期刊,中国应用生理学杂志 2022年卷5期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国应用生理学杂志

主　　编：汪海

出版周期：双月刊

国际刊号：1000-6834

电子邮箱：tjzgyish@163.com

电　　话：022-84655184

邮政编码：300050

地　　址：天津市和平区大理道1号

中国应用生理学杂志/Journal Chinese Journal of Applied PhysiologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊系“中国核心期刊要目总览”核心期刊，以促进科研、面向应用、加强经济建设、、国防建设为宗旨。刊登环境生理、航空航天生理、劳动生理、运动生理等多方面学科内容。国家自然科学基金等资助的课题占来稿的一半以上。

正式出版

收录年代

miR-99b-5p对紫杉醇致大鼠神经病理性疼痛的缓解作用及对神经细胞焦亡和凋亡的影响

曾文玉辜文艳徐力张英...

438-442页

查看更多>>摘要：目的:研究miR-99b-5p(非编码RNA)通过抑制NLRP3炎性小体活化缓解紫杉醇化疗后病理性神经疼痛的干预作用,以及对神经细胞焦亡和凋亡的影响.方法:SD大鼠随机分为空白组(Blank)、模型组(Model)、ag-omiR-99b-5p治疗组和agomiR-NC对照组,每组6只.空白组接受生理盐水治疗作为对照,模型组通过紫杉醇诱导建立疼痛模型,agomiR-99b-5p组和agomiR-NC组为在模型组的基础上注射agomiR-99b-5p和agomiR-NC进行干预.RT-qPCR检测空白组、模型组、agomiR-99b-5p治疗组和agomiR-NC组大鼠背根神经节中miR-99b-5p的表达差异;vonFrey纤维丝检测空白组、模型组与治疗组机械缩足阈值(MWT);TUNEL法测定背根神经节细胞凋亡情况;试剂盒检测大鼠背根神经节中ROS、MDA和SOD;免疫荧光染色检测炎症小体NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白的表达.结果:与空白组比较,模型组miR-99b-5p含量较低;与模型组比较,agomiR-99b-5p治疗组可以显著增加大鼠背根神经节miR-99b-5p的水平(P<0.05),增加大鼠机械缩足阈值(MWT)(P<0.05),抑制背角细胞的凋亡,大鼠背根神经节ROS和MDA水平降低(P<0.05),而SOD水平增加(P<0.05).免疫荧光显示,NLRP3、Caspase-1和IL-1β的表达水平可被miR-99b-5p抑制.结论:在体内miR-99b-5p可以通过抑制NLRP3活化和改善机体氧化应激以缓解大鼠经紫杉醇化疗后的神经病理性疼痛及神经细胞焦亡和凋亡.

关键词：

背根神经节miR-99b-5p氧化应激NLRP3

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纳米ZnO对人肺上皮细胞BEAS-2B细胞增殖和凋亡的影响

陈津子李旭艳刘东梅龙舒婷...

443-447页

查看更多>>摘要：目的:探讨纳米ZnO对人肺上皮细胞BEAS-2B细胞增殖、凋亡的影响及分子机制.方法:用终浓度为3、6、12μg/ml的纳米ZnO处理BEAS-2B细胞12 h和24 h,对照组未加入纳米ZnO,各设3复孔,CCK-8法检测细胞活力,分析半致死浓度.筛选3、6μg/ml纳米ZnO处理BEAS-2B细胞24 h,各设3复孔,倒置显微镜观察细胞形态,Hochest33342染色观察细胞核,AO染色及扫描电镜观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测活性氧水平、细胞周期进程、细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平.结果:与对照组相比,纳米ZnO处理组细胞活力显著下降(P<0.01),处理24 h时IC50为6.13μg/ml;纳米ZnO处理细胞24 h后,3μg/ml和6μg/ml组的活性氧水平显著升高(P<0.05,P<0.01).6μg/ml处理组细胞周期阻滞于G2/M期、染色质固缩凝集、出现凋亡小体、细胞凋亡率显著增加(P<0.01)、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:纳米ZnO诱导BEAS-2B细胞活性氧积累,阻滞细胞周期进程,促进细胞凋亡.

关键词：

纳米ZnOBEAS-2B细胞细胞培养细胞增殖细胞凋亡活性氧

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黄芪甲苷延缓肾脏衰老的作用及其机制

张紫媛方敬爱李苏芬胡雅玲...

448-452,457页

查看更多>>摘要：目的:探讨黄芪甲苷是否通过调控SIRT1/p53信号通路而发挥抑制细胞凋亡,延缓大鼠肾脏衰老的作用.方法:SPF级健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃)、衰老模型组(生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃)、黄芪甲苷组和SRT1720组(在造模基础上分别施于黄芪甲苷40 mg/(kg·d)和SRT172020 mg/(kg·d)灌胃),每组各10只.饲养8周后收集大鼠血清、肾脏组织标本.ELISA法检测血清中肾功能(肌酐、尿素氮)和衰老相关分泌表型(TGF-β、IL-6)的水平;肾脏组织进行HE染色、Masson染色;RT-PCR及Western blot分别检测SIRT1、p53、Bcl-2、Bax、p21、pRb基因和蛋白水平表达.结果:衰老模型组大鼠血清肌酐、尿素氮水平较正常组升高,但各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);衰老模型组大鼠血清中TGF-β、IL-6水平较正常组显著升高(P<0.05),黄芪甲苷组及SRT1720组大鼠血清TGF-β、IL-6水平较模型组显著下降(P<0.05),且黄芪甲苷组与SRT1720组比较差异无统计学意义(P>0.05).与正常组相比,衰老模型组大鼠的肾小管扩张,局部萎缩,肾间质炎性细胞浸润,胶原纤维增生;黄芪甲苷组及SRT1720组较模型组减轻.与正常组相比,衰老模型组大鼠肾脏组织中SIRT1、pRb蛋白及mRNA表达均显著下降,Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05),p53、p21蛋白及mRNA表达显著升高,Bax蛋白表达显著升高(P<0.05).与衰老模型组相比,黄芪甲苷组及SRT1720组上述指标的水平均有显著逆转(P<0.05).结论:黄芪甲苷可能通过调控SIRT1/p53信号通路延缓大鼠肾脏衰老.

关键词：

黄芪甲苷SIRT1/p53信号通路肾脏衰老细胞凋亡

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阿魏酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎症及自噬水平的影响

方情马汝玉贺英昊齐敏友...

453-457页

查看更多>>摘要：目的:通过观察阿魏酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎症及自噬水平的影响,探讨阿魏酸对糖尿病肾病的保护作用及其可能机制.方法:将SV40 MES 13细胞进行传代培养,随机分为:正常组(Control,5.6 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(Man,30 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG,30 mmol/L葡萄糖)、阿魏酸组(FA,30 mmol/L葡萄糖+12.5、25、50、100、200μmol/L阿魏酸).采用MTT法观察各组系膜细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素-1β(IL-1β)的含量;免疫印迹法(Western blot)检测系膜细胞NLRP3、IL-1β、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白的表达水平.结果:①与Control组相比,HG组肾小球系膜细胞增殖活力显著升高(P<0.01),与HG组相比,不同浓度FA组的肾小球系膜细胞增殖活力则有不同程度的下降(P<0.05～0.01);②与Control组相比,HG组细胞上清液中TNF-α、MCP-1和IL-1β含量均显著增加(P<0.01),与HG组相比,FA组TNF-α、MCP-1和IL-1β含量均显著减少(P<0.01);③与Control组相比,HG组细胞LC3-Ⅱ/Ⅰ比值减小,p62、NLRP3和IL-1β蛋白表达则均显著升高(P<0.01),与HG组比较,FA组细胞LC3-Ⅱ/Ⅰ比值明显增大(P<0.05),p62、NLRP3和IL-1β蛋白水平均显著降低(P<0.01).结论:FA可抑制高糖诱导的SV40 MES 13细胞异常增殖,FA可通过抑制炎症、提高自噬水平而保护系膜细胞.

关键词：

阿魏酸肾小球系膜细胞炎症自噬

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杏仁核SIRT1对慢性束缚应激大鼠抑郁样行为的影响

黄彩云陈那娜周菲张红梅...

458-463页

查看更多>>摘要：目的:观察杏仁核沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白对慢性束缚应激(CRS)大鼠抑郁样行为的影响.方法:60只SD雄性大鼠随机分为6组(n=10):正常对照组(Control)、慢性束缚应激组(CRS)、CRS+氟西汀(FLU)组(CRS+FLU)、CRS+生理盐水组(CRS+NaCl)、CRS+SIRT1过表达组(CRS+AAV-SIRT1)和CRS+空载体组(CRS+AAV-EGFP).除了正常对照组,其余各组均接受慢性束缚应激造模21 d.造模结束后,氟西汀组和生理盐水组大鼠每天分别灌胃给予氟西汀(10 mg/kg)或生理盐水(10 mg/kg),持续3周;SIRT1过表达组和空载体组大鼠分别脑立体定位,注射腺相关病毒AAV-SIRT1或AAV-EGFP于杏仁核,待病毒表达3周;正常组和抑郁症组大鼠则不给予任何药物.应用糖水偏好实验(SPT)、旷场实验(OFT)和强迫游泳实验(FST)检测各组大鼠的抑郁样行为学变化;蛋白免疫印迹实验检测大鼠杏仁核中SIRT1蛋白的表达;免疫荧光技术检测大鼠杏仁核中SIRT1阳性细胞数量.结果:与正常对照组相比,CRS抑郁大鼠杏仁核中SIRT1蛋白水平和SIRT1阳性细胞数显著降低(P<0.01),糖水偏好程度明显降低(P<0.01),旷场实验中运动总距离和中心停留时间显著缩短(P<0.01),强迫游泳不动时间明显延长(P<0.01).氟西汀治疗或SIRT1过表达均可以部分逆转CRS大鼠杏仁核SIRT1蛋白和SIRT1阳性细胞数的下调(P<0.05,P<0.01),并且可以显著改善上述抑郁样行为.结论:氟西汀治疗可以部分逆转CRS大鼠下调的SIRT1蛋白及SIRT1阳性细胞数,同时显著改善抑郁样行为,其抗抑郁疗效可能与CRS大鼠杏仁核中SIRT1蛋白的上调有关.

关键词：

杏仁核沉默信息调节因子1氟西汀慢性束缚应激大鼠

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有氧运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激的影响

吕红艳李涛刘姣王萌...

464-469,589页

查看更多>>摘要：目的:通过对肥胖小鼠施加有氧运动与饮食干预,探索运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激和p38MAPK-NF-κB通路中的作用.方法:随机将17只C57BL/6J小鼠分为正常饮食组(ND),37只分为高脂饮食组(HFD),高脂饮食脂肪占比40％,喂养12周后,HFD组剔除3只肥胖抵抗小鼠,其余34只肥胖造模成功;随后将ND组分为正常饮食对照组(NC,n=8),正常饮食运动组(NE,n=9),肥胖高脂饮食对照组(OC,n=8),肥胖高脂饮食运动组(OE,n=9),肥胖正常饮食组(ONC,n=8),肥胖正常饮食运动组(ONE,n=9),各组继续饲养8周,其中NE、OE和ONE组以速度20 m/min,60 min/d,6 d/week,进行8周跑台运动,末次运动后36～40 h取血和睾丸组织,ELISA检测血清睾酮和睾丸氧化应激(MDA、T-SOD、T-AOC)水平,RT-PCR和Western blot检测睾丸p38MAPK-NF-κB水平.结果:与NC组比较,OC组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01),睾丸SOD、睾丸系数和血睾酮明显降低(P<0.01);NE组小鼠体脂参数明显降低(P<0.05),血清睾酮明显升高(P<0.01).与OC组比较,OE组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05或0.01),睾丸SOD和血睾酮水平明显升高(P<0.01);ONC组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),睾丸SOD水平和睾丸系数明显升高(P<0.05);ONE组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),睾丸SOD、睾丸系数和血睾酮水平明显升高(P<0.01).结论:肥胖引起小鼠睾丸发生氧化应激,上调睾丸p38MAPK-NF-κB水平,并降低血睾酮水平;运动、饮食和运动×饮食干预均能通过降低体脂,改善睾丸氧化应激,下调睾丸p38MAPK-NF-κB水平.

关键词：

高脂饮食运动和饮食干预氧化应激p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogenactivatedproteinki-nase,p38MAPK)核转录因子-κB(nuclearfactorkappa-B,NF-κB)睾酮小鼠

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糖皮质激素受体激动剂对神经病理性疼痛大鼠痛敏感反应的干预作用及其机制

苟小红贺学农蒋世双陶武...

470-474,490页

查看更多>>摘要：目的:探讨糖皮质激素受体激动剂调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素1β(IL-1β)通路对神经病理性疼痛(NPP)大鼠痛敏反应的影响机制.方法:40只SD大鼠分为对照组、模型组、NL-RP3抑制剂组、治疗组,每组10只,应用坐骨神经慢性压迫性损伤法诱导NPP大鼠模型,模型组按照上述方法造模,NLRP3抑制剂组按照上述方法造模后给予NLRP3抑制剂(MCC950)干预,治疗组按照上述方法造模后给予糖皮质激素受体激动剂(地塞米松)干预,对照组给予等量生理盐水.干预28 d之后,比较各组机械痛阈、热痛阈、脊髓背角形态学变化、疼痛因子[前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)]、炎症因子[白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]、NLRP3/IL-1β通路蛋白表达量变化.结果:六胺银染色结果显示,模型组神经原纤维变粗并缠结,可见颗粒空泡变性,内含嗜银颗粒,提示神经元坏死,与模型组比较,NLRP3抑制剂组和治疗组大鼠的神经原纤维缠结变少,颗粒空泡变性变少.TUNNEL染色结果提示,模型组大鼠神经元凋亡率较对照组显著增多(P<0.05),NLRP3抑制剂组和治疗组神经元凋亡率较模型组显著减少(P<0.05).与对照组比较,模型组造模3、7、14、28 d的机械痛阈及热痛阈值显著降低(P<0.05).模型组SP、PGE2、5-HT、IL-6、IL-8、TNF-α及NLRP3、IL-1β蛋白表达量较对照组显著升高(P<0.05).与模型组比较,NLRP3抑制剂组和地塞米松治疗组3、7、14、28 d的机械痛阈及热痛阈值显著升高(P<0.05).NLRP3抑制剂组和地塞米松治疗组SP、PGE2、5-HT、IL-6、IL-8、TNF-α及NLRP3、IL-1β蛋白表达量较模型组显著降低(P<0.05).NLRP3抑制剂组和治疗组在上述指标之间的差异不具有统计学意义(P>0.05).结论:糖皮质激素受体激动剂可能通过下调NLRP3/IL-1β通路减轻神经病理性疼痛大鼠痛敏反应,这可能是临床上糖皮质激素治疗NPP的分子学机制.

关键词：

糖皮质激素受体激动剂NLRP3/IL-1β通路神经病理性疼痛大鼠痛敏反应

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cAMP/Epac信号通路在当归治疗阴虚证慢性咳嗽中的作用

杜玥王志旺席建宏李济阳...

475-479,496页

查看更多>>摘要：目的:研究当归对阴虚证慢性咳嗽小鼠的治疗作用,以及对环磷酸腺苷(cAMP)/cAMP直接激活的交换蛋白分子(Epac)信号通路的影响.方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组及当归组(n=8),采用烟熏(每日1次,30 d)、内毒素滴鼻(0.4 mg/ml,每次10μl,持续10次)、灌胃甲状腺(120 mg/kg,每日1次,持续15 d)并吸入氨水(每次3 min,持续10次)来复制阴虚证高反应性气道慢性感染咳嗽小鼠模型.在观察进食饮水、体重及自主活动的基础上,检测当归止咳对支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子、脑组织5-HT、肺组织相关活性因子(SP、PGP9.5、cAMP、Epac1)的影响.结果:与模型对照组比较,当归组小鼠咳嗽次数明显减少,小支气管病理学变化明显缓解,BALF中IL-4、IL-13、TNF-α的含量明显降低,肺组织SP、PGP9.5以及cAMP、Epac1及其基因表达水平明显下调,脑组织5-HT的含量明显提高,同时可缓解饮水及进食量增加、自主活动增加等阴虚证表征指标(P<0.05,P<0.01).结论:当归具有一定的止咳作用,下调cAMP/Epac信号通路而缓解气道神经源性炎症、抑制咳嗽神经通路增敏是其作用机制之一.

关键词：

当归慢性咳嗽气道神经源性炎症咳嗽神经通路增敏cAMP/Epac信号通路小鼠

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丁苯酞对睡眠剥夺大鼠脑额叶HMGB1和RAGE表达的影响

杨滢霞郭育芬黄红红王凌星...

480-484页

查看更多>>摘要：目的:探讨丁苯酞对睡眠剥夺大鼠脑额叶高迁移率族蛋白1(HMGB1)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响.方法:建立Sprague Dawley(SD)大鼠慢性睡眠剥夺和丁苯酞干预模型,共分为3组(n=6):大平台对照组、慢性睡眠剥夺组、慢性睡眠剥夺+丁苯酞组,慢性睡眠剥夺组采用睡眠剥夺箱对大鼠进28 d,18 h/d的睡眠剥夺,慢性睡眠剥夺+丁苯酞组在睡眠剥夺28 d后腹腔注射丁苯酞100 mg/(kg·d),共14 d.各组大鼠取脑部标本,免疫组化检测额叶高迁移率族蛋白1(HMGB1)、核转录因子kappB(NF-κB)p65表达,Western blot检测大鼠额叶HMGB1、沉默信息调节因子1(SIRT1)、晚期糖基化终产物(RAGE)、NF-κB表达.结果:与大平台对照组比较,慢性睡眠剥夺组大鼠额叶HMGB1、RAGE、细胞核NF-κBp65表达显著增多(P均<0.05),而SIRT1表达显著减少(P<0.05);与慢性睡眠剥夺组比较,慢性睡眠剥夺+丁苯酞组大鼠额叶HMGB1、RAGE、细胞核NF-κBp65表达显著减少(P均<0.05),而SIRT1表达显著增加(P<0.05).结论:丁苯酞可通过改变慢性睡眠剥夺大鼠额叶HMGB1和RAGE表达,减少NF-κBp65的核转移,抑制额叶HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路.

关键词：

慢性睡眠剥夺丁苯酞高迁移率族蛋白晚期糖基化终产物大鼠

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发育中小鼠运动皮层锥体神经元电生理特性的变化

白天宇段红梅张博雅郝鹏...

485-490页

查看更多>>摘要：目的:研究小鼠生后发育过程中运动皮层锥体神经元电生理特性的变化.方法:选取出生后不同发育阶段的小鼠共计36只,随机分为1、2、3周龄组(1-,2-,3-Week)、1、2、3月龄组(1-,2-,3-Month)(n=6).应用全细胞膜片钳及生物胞素细胞内标记技术区分锥体神经元与中间神经元,同时记录各组小鼠脑片运动皮层锥体神经元的被动膜特性、动作电位(AP)及兴奋性突触后电流(sEPSCs).结果:与中间神经元相比,小鼠运动皮层锥体神经元的AP放电特征表现为规则放电(RS),放电频率较为缓慢.小鼠运动皮层锥体神经元的被动膜特性在出生后发育期间表现为:与1周龄组小鼠相比,2周龄组的静息膜电位(RMP)表现为显著超极化(P<0.01),2周后再无明显改变;1月龄组的膜输入阻抗(Rin)呈现显著下降的趋势(P<0.01),在1月龄后无明显变化;膜电容(Cm)无明显变化.AP在发育早期的变化表现为:与1周龄组小鼠相比,3周龄组AP阈电位绝对值和幅值显著增加(P<0.01),2周龄组AP半波宽显著降低(P<0.05),在此之后无显著变化.sEPSCs随发育过程的变化表现为:1月龄小鼠sEP-SCs的频率和幅值相较于1周龄组均显著增加(P<0.01),在1月后趋于稳定,无显著差异.结论:在小鼠出生后发育过程中,运动皮层锥体神经元电生理特性的变化存在时间特异性,电生理特性的成熟程度可以作为检测神经元是否成熟的功能学指标,同时电生理特性可以作为皮质中间神经元与锥体神经元区分的标志.

关键词：

小鼠运动皮层发育全细胞膜片钳被动膜特性动作电位兴奋性突触后电流

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