期刊,中华中医药杂志 2024年卷8期_国家学术搜索

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期刊信息/Journal information

中华中医药杂志

主　　编：佘靖

出版周期：月刊

国际刊号：1673-1727

电子邮箱：64216650@163.com

电　　话：010-64216650

邮政编码：100029

地　　址：北京和平街北口樱花路甲4号

中华中医药杂志/Journal China Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacyCSCD北大核心CSTPCD

正式出版

收录年代

论析麻黄升麻汤与阴火的联系性

王也民杨新栎刘辰昊刘毅...

3919-3922页

查看更多>>摘要：麻黄升麻汤出自《伤寒论》,所治证属本虚标实、上热下寒,其组方结构由甘温补中、升阳散郁、寒凉泻火三部分形成.研究发现李东垣治阴火之法与其如出一辙.故文章通过对阴火的内涵及治法原则、麻黄升麻汤方义及与李东垣治阴火代表方关联性等内容的讨论,认为李东垣阴火理论的形成与麻黄升麻汤之间具有一定继承发展的联系性.

关键词：

麻黄升麻汤阴火张仲景李东垣内伤学说

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查看更多>>摘要：甘肃郑氏针法享誉海内外,是我国近现代著名的针灸流派之一.流派奠基者郑毓琳先生创立针刺"热补""凉泻"法和"郑氏家传八法"等独特针灸术;其子郑魁山先生继承家学,传承创新,总结提出汗、吐、下、和、温、清、消、补"针刺治病八法",创新发明"温通针法""过眼热""透胛热"等特色针法,疗效卓著,善治疑难杂症,构成了流派的针法核心和精髓,在国内外颇有盛誉.文章梳理总结了郑氏针法流派的起源和奠基、形成和创立、传承和发展历程以及流派的主要针法特色,以期为推动甘肃郑氏针法流派的传承、弘扬做出贡献.

关键词：

郑氏针法针灸流派郑毓琳郑魁山传承

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冉氏内科流派传承及学术思想内核分析

李焱昌盛晓黎钟强华华...

3927-3930页

查看更多>>摘要：冉氏内科流派是中医传承历史中独特的一支,它传承历史悠久,传承脉络清晰,传承背景正统,融合宫廷御医体系及四川中医药流派特色,流派代表性人物冉雪峰先生、冉先德教授在中医学界享有盛名.文章梳理冉氏内科流派衍化内容,从家学传承、川派背景两个方面介绍冉氏内科流派传承特性.工作室通过研究冉氏内科流派学术思想,成功提炼"精方"学术理论,并从精修典籍、精辨医理、精准医疗、精粹方药4点进行剖析介绍.

关键词：

冉氏内科流派冉雪峰冉先德流派传承学术内核"精方"理论

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"十一脉"数术的源流与特征

邱伟杰李瑞

3931-3936页

查看更多>>摘要：文章尝试解答简帛文献十一脉的数术,为"十一"之数进行祛魅.通过论述"天六地五"的形成和具体内涵,并结合《灵枢·阴阳系日月》《灵枢·经筋》篇的相关记载,探究十一脉和三阴三阳的关系以及数术"十一"的具体组成部分,最后简要阐释"脉"数术化的总体特征,探讨医家将解剖"脉"进行数术化成为"经脉"的实际意义.十一脉的数术和干支合用密切相关,其和十二经脉的数术内涵类似,都体现了古代循环往复的时空思想观念,数术作为一种表征时空状态的符号,在描述精微复杂之"脉"的生理状态时具有其独特的简便性和优越性.

关键词：

十一脉数术天六地五干支循环时空观符号

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补阳还五汤介导Cav1调控Notch信号通路对脑缺血后星形胶质细胞转分化的影响

欧阳银陈博威曾繁佐刘英飞...

3937-3942页

查看更多>>摘要：目的:基于小窝蛋白1(Cav1)/Notch信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制.方法:将野生(WT)小鼠及Cav1-/-(KO)小鼠随机各分为假手术(Sham)组、模型(Model)组和补阳还五汤(BHD)组,造模前7天予以脑内注射GFAP-EGFP腺相关病毒,采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)造模后给予药物干预21 d后评估补阳还五汤疗效,观察缺血侧皮质区星形胶质细胞转分化情况,检测缺血侧皮质区Notch信号通路蛋白表达.结果:与同基因型Sham组比较,Model组神经功能缺损评分显著升高、病理损伤明显,NeuN表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05);与同基因型Model组比较,BHD组神经功能缺损评分降低,改善缺血侧皮质病理损伤,NeuN表达显著升高,EGFP-NeuN共定位显著增强,Notch 1、Hes1以及DLL1蛋白水平显著降低(P＜0.01,P＜0.05);与WT-Model组比较,KO-Model组神经功能缺损评分升高,缺血侧皮质损伤加重,NeuN表达显著降低,Hes1蛋白表达显著升高(P＜0.05);与WT-BHD组比较,KO-BHD组神经功能缺损评分显著升高,缺血侧皮质损伤加重,EGFP-NeuN共定位减弱,Notch1蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:补阳还五汤能够促进脑缺血后星形胶质细胞向神经元转分化,其作用机制可能与通过介导Cav1调控Notch信号通路有关.

关键词：

补阳还五汤脑缺血星形胶质细胞转分化小窝蛋白1Notch信号通路

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升麻鳖甲汤调控线粒体融合相关蛋白Mfn2、Opa1促进急性白血病细胞凋亡作用机制

魏文健崔思远司雨平马国栋...

3943-3948页

查看更多>>摘要：目的:探讨升麻鳖甲汤干预急性白血病的作用机制,尤其是在调控线粒体融合相关蛋白及促进细胞凋亡方面的作用.方法:48只NSG小鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、全方组、拆方组,每组12只,除空白对照组外其余3组小鼠均经尾静脉注射KG-1a细胞建模.空白对照组与模型组小鼠予0.9％氯化钠溶液灌胃,全方组和拆方组小鼠分别予升麻鳖甲汤及其拆方药液灌胃,均灌胃28 d.持续监测各组小鼠生存状态、生存时间.HE染色法观察各组小鼠肝脏、脾脏、骨髓组织病理变化;采用免疫组织化学染色法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、骨髓细胞白血病1蛋白(Mcl-1)表达水平;免疫荧光技术、蛋白免疫印迹法检测线粒体融合相关蛋白线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩蛋白1(Opa1)表达水平.结果:升麻鳖甲汤及其拆方较模型组能明显改善小鼠生存状态,延长小鼠生存时间(P＜0.05),细胞凋亡相关蛋白Bax表达水平升高,Mcl-1表达水平下降,线粒体融合相关蛋白Mfn2、Opa1表达水平下降(P＜0.05),且全方组较拆方组趋势更为显著.结论:升麻鳖甲汤干预急性白血病的作用机制可能与下调白血病细胞线粒体融合相关蛋白Mfn2和Opa1的表达,从而促进细胞凋亡有关.

关键词：

升麻鳖甲汤线粒体动力学线粒体融合细胞凋亡急性白血病线粒体融合蛋白2视神经萎缩蛋白1

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万方数据

汉黄芩素通过调节肠道菌群抑制结直肠癌的药效机制

刘宇婧陆璐潘家姝季光...

3949-3957页

查看更多>>摘要：目的:探讨汉黄芩素调节肠道菌群,抑制结直肠癌(CRC)小鼠肿瘤发生的药效机制.方法:分别建立APCmin+基因缺陷小鼠模型和AOM/DSS炎癌转化小鼠模型,并给予0.2％脱氧胆醇(DCA)饮用水进行造模,随机分为正常组、模型组、汉黄芩素高、低剂量组,给予相应药物干预,隔日观察小鼠状态.处死小鼠后取结直肠组织,HE染色观察组织病理形态学变化;免疫荧光染色法检测小鼠瘤组织F4/80、Mannose表达;TUNEL染色观察汉黄芩素对肿瘤细胞凋亡的影响;通过16S rRNA测序技术检测各组小鼠肠道菌群的变化,并进行生物信息学分析.结果:与对照组比较,DCA的干预显著促进了CRC的发生,而汉黄芩素可以显著减少结直肠癌肿瘤的体积(P＜0.01),HE及TUNEL染色结果显示,DCA干预减少了肿瘤细胞凋亡,而汉黄芩素促使肿瘤细胞发生凋亡;免疫荧光染色结果显示,DCA干预增加了小鼠瘤组织内F4/80、Mannose的表达,而汉黄芩素给药组小鼠瘤组织内F4/80、Mannose表达显著减少.LEfSe分析提示,经DCA造模后,瘤胃球-UCG-014属、相对丰度下降,拟杆菌、鼠杆菌、相对丰度显著上升.相较于模型组,汉黄芩素高剂量干预后大肠埃氏菌属-志贺氏菌属、副拟杆菌属的丰度显著下调,伊雷杆菌属、瘤胃球-UCG-014属的丰度上调.KEGG富集结果表明,相关肠道菌落调控CRC与碳水化合物代谢、癌症通路、氨基酸代谢密切相关.结论:汉黄芩素能够通过调节肠道菌群抑制DCA介导的结直肠癌的发生.

关键词：

汉黄芩素结直肠癌肠道菌群巨噬细胞脱氧胆酸

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万方数据

归芪益元膏联合顺铂对Lewis肺癌小鼠SIRT3/AMPK/mTOR/HIF-1 α信号通路的影响

梁建庆杨玉萍李金田李娟...

3958-3963页

查看更多>>摘要：目的:基于SIRT3/AMPK/mTOR/HIF-1 α信号通路探讨归芪益元膏联合顺铂对Lewis肺癌小鼠的干预效应及机制.方法:C57BL/6J小鼠复制Lewis肺癌小鼠模型.将造模小鼠随机分为模型组、顺铂组、中药组及归芪益元膏低、中、高剂量联合顺铂组,每组10只,药物干预13 d并记录其体质量.末次给药24 h后处死小鼠;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肿瘤组织病理学变化;ELISA检测各治疗组小鼠血清中TGF-β3、EGF含量;免疫荧光法检测各治疗组小鼠肿瘤组织中Ki67蛋白表达情况;实时荧光定量PCR和Western Blot检测肿瘤组织SIRT3/AMPK/mTOR/HIF-1 α通路相关蛋白和基因的表达.结果:模型组小鼠体质量显著下降(P＜0.05);经治疗后,归芪益元膏各剂量联合顺铂组小鼠体质量显著升高(P＜0.05);血清中TGF-β3、EGF含量,肿瘤组织中Ki67、p-mTOR、HIF-1α蛋白及mRNA表达显著下降(P＜0.05),肿瘤组织中SIRT3、AMPK蛋白及mRNA表达显著升高(P＜0.05),其中归芪益元膏高剂量联合顺铂治疗效果显著.结论:归芪益元膏联合顺铂能够通过靶向调控SIRT3/AMPK/mTOR/HIF-1 α信号通路相关蛋白的表达,抑制其肿瘤的生长.

关键词：

归芪益元膏顺铂肺癌沉默调节蛋白3/腺苷酸激活蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/缺氧诱导因子1α

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健脾化瘀解毒方抑制巨噬细胞焦亡治疗胃癌前病变的机制

张丹张喜倪家慧杨良俊...

3964-3970页

查看更多>>摘要：目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制巨噬细胞焦亡治疗胃癌前病变(GPL)的机制.方法:空白组小鼠常规饲养,造模组予以N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)自由饮用隔日禁食法构建GPL模型,随机分为模型组,健脾化瘀解毒方高、低剂量组和维酶素组,每组12只,分别进行干预后,HE染色、AB-PAS染色观察小鼠胃黏膜组织病理学变化,Western Blot、RT-qPCR检测细胞焦亡相关指标、免疫荧光染色观察CDX2、Ki67、F4/80表达情况及F4/80与NLRP3共定位情况.体外构建J774A.1焦亡模型,予健脾化瘀解毒方含药血清干预,观察细胞焦亡相关分子表达情况.结果:与空白组比较,GPL小鼠胃黏膜NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、CDX2、Ki67、F4/80表达显著升高(P＜0.01),NLRP3与F4/80存在共定位现象,集中分布于黏膜层.经健脾化瘀解毒方干预后,上述分子表达下降(P＜0.01,P＜0.05),且NLRP3与F4/80共定位现象散在分布.体外实验中,与空白组比较,模型组NLRP3、GSDMD-N、IL-1 β、IL-18表达升高(P＜0.01),PI染色阳性细胞比例增加(P＜0.01),健脾化瘀解毒方可减少上述分子表达(P＜0.01,P＜0.05),减少PI染色阳性细胞比例(P＜0.01,P＜0.05).结论:健脾化瘀解毒方可通过抑制巨噬细胞焦亡治疗GPL.

关键词：

胃癌前病变健脾化瘀解毒方巨噬细胞细胞焦亡炎-癌转化

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基于"内关心胸谋"的针药结合治疗慢性心力衰竭机制

刘芸徐天成孙笑顾铭烨...

3970-3975页

查看更多>>摘要：目的:观察内关穴区神经标志物蛋白基因产物9.5(PGP9.5)及内皮黏蛋白(EMCN)变化特征,探析慢性心力衰竭疾病状态、药物/针药结合干预方式影响内关穴的神经生物学机制.方法:60只雄性SD大鼠随机分正常组、模型组、西地兰组及针药结合组,除正常组30只外,其余每组10只.模型组予冠状动脉左前降支结扎,自然发展6周成慢性心力衰竭,不予治疗;西地兰组在模型基础上单次给药0.1 mg/kg,每周6次,持续4周;针药结合组则在成模后行左侧内关穴电针,参数为预电针30 min操作,电针参数为2 Hz,3 mA,每周6次,持续4周,给药同西地兰组.Vonfrey、激光多普勒、远红外温度计观察大鼠内关穴区及心脏状态变化,Western Blot法及免疫荧光法检测内关穴区PGP9.5及EMCN表达,评价慢性心力衰竭疾病状态、干预方式影响内关腧穴变化的关联性.结果:模型组双侧内关穴及心脏体表投影区皮下血流减少(P＜0.05);单纯使用西地兰可升高正常大鼠心脏体表投影区皮温及皮下血流,双侧内关穴区仅观察到皮下血流灌注率升高,皮温没有显著变化.而针药结合可诱导正常大鼠两侧穴区及心脏体表投影区域的皮温及微循环灌注显著升高(P＜0.05),而双侧三阴交穴区并未察到类似现象;西地兰组及针药结合组均可以显著提升模型大鼠机械痛阈及力竭时间,且针药结合组改变更为显著(P＜0.05);针药结合组大鼠心脏组织中PGP9.5(P＜0.05)及左侧内关穴区皮肤组织PGP9.5及EMCN表达显著增加,心脏组织中EMCN表达减少(P＜0.05),且优于西地兰组(P＜0.05).结论:内关穴局部状态受到慢性心力衰竭疾病状态、不同干预方式等因素影响,且与心功能改善变化趋势一致;内关穴区的PGP9.5及ECMN可能是介导腧穴-靶器官相关联的潜在分子.

关键词：

内关穴针药结合慢性心力衰竭腧穴状态

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