查看更多>>摘要:目的:评估芍药苷通过信号转导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcriptions 3,STAT3)对白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)诱导的BEAS-2B哮喘细胞模型的炎症、氧化应激和自噬的改善作用.方法:用1、10和30μmol·L-1的芍药苷干预IL-13诱导前后的BEAS-2B细胞,CCK-8检测细胞增殖活力,筛选芍药苷最佳作用条件.然后利用芍药苷和STAT3激活剂干预IL-13诱导的细胞模型,将细胞分为对照组、模型组、STAT3激活剂组、芍药苷组和STAT3激活剂+芍药苷共处理组.CCK-8检测各组细胞增殖活力,ELISA试剂盒检测各组细胞上清中IL-4、IFN-γ的含量,及细胞中MDA、CAT、SOD水平,Western blot检测各组细胞LC3Ⅱ、LC3 Ⅰ、P62、p-STAT3和STAT3的蛋白表达.结果:CCK-8检测结果显示,10 μmol·L-1的芍药苷作用24 h为最佳干预条件.与对照组相比,模型组细胞增殖能力下降(P<0.05),IFN-γSOD和CAT含量下降(P<0.05),IL-4和MDA含量增加(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值增加(P<0.05),P62蛋白表达下降(P<0.05).与模型组相比,STAT3激动剂组细胞增殖能力下降(P<0.05),IFN-γ、SOD和CAT含量下降(P<0.05),IL-4和MDA含量增加(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值增加(P<0.05),P62蛋白表达下降(P<0.05);芍药苷组细胞增殖能力增加(P<0.05),IFN-γ、SOD和CAT含量增加(P<0.05),IL-4和MDA含量下降(P<0.05),LC3 Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值下降(P<0.05),P62蛋白表达增加(P<0.05).与STAT3激动剂组相比,STAT3激动剂+芍药苷组共处理逆转了 STAT3激动剂的作用.结论:芍药苷通过抑制STAT3蛋白磷酸化,抑制炎症反应,从而改善哮喘中细胞氧化应激和自噬.