查看更多>>摘要:目的 从自噬探讨醒神通督针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(简称模型组)和脑缺血再灌注+醒神通督针刺组(简称针刺组).采用大脑中动脉线栓法构建脑缺血再灌注损伤模型,针刺组大鼠造模前 5d开始干预,取穴"百会""四神聪""足三里",每日针刺1 次,直至再灌注 24 h.另外2 组大鼠只抓取不针刺.再灌注 24h后采用氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死面积,透射电镜观察神经元及自噬的亚显微结构,Western blot、免疫荧光检测缺血皮层微管相关蛋白1 轻链3(microtubule-associated protein light chain 3B,LC3)、肌球蛋白样BCL2 结合蛋白(coiled coil moesin like BCL2 interacting protein,Beclin-1)、自噬相关蛋白(autophagy related protein,Atg)12、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)与磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠大脑中动脉供血区梗死面积明显增加(P<0.05),且缺血皮层神经元结构严重破坏,自噬明显激活,自噬蛋白Beclin-1、Atg12表达及LC3Ⅱ/I比值显著升高(P<0.05),p-Akt表达下降(P<0.05).与模型组比较,针刺组大鼠脑梗死面积减少(P<0.05),透射电镜显示神经元结构较为正常,自噬体较少.此外,针刺组自噬蛋白Beclin-1、Atg12 表达及LC3Ⅱ/I比值明显降低(P<0.05),p-Akt表达显著上调(P<0.05).结论 针刺具有抗脑缺血再灌注损伤作用,可能通过抑制自噬的活化实现.