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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物,论文被CA(化学文摘),BA(生物学文摘),IPA(国际药学文摘)、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录;为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”;为《中国期刊网》及《中国学术期刊(光盘版)》收录。
正式出版
收录年代

    基于网络药理学和组分结构理论探讨独一味抗炎有效成分的协同作用与配伍结构

    康点点张蓉蓉詹琥珀孙杰玉...
    3505-3514页
    查看更多>>摘要:基于网络药理学、组分结构理论剖析独一味抗炎有效成分(环烯醚萜苷类:山栀子苷甲酯、8-O-乙酰山栀子苷甲酯;黄酮苷类:木犀草苷;苯乙醇苷类:连翘酯苷B)的协同作用与配伍结构。网络药理学:利用CTD、SwissTargetPrediction、Pharm-Mapper数据库收集并筛选了各有效成分抗炎靶点;通过CTD、GeneCards数据库获得炎症相关靶点;利用Venny 2。1、STRING和Cytoscape 3。9。1得到核心靶点;通过DAVID数据库对核心靶点进行GO功能注释及KEGG通路富集分析。组分结构:基于二甲苯致小鼠耳肿胀模型和均匀设计法,以炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleu-kin-6,IL-6)为因变量,通过二次多项式逐步回归,探究独一味抗炎成分间的配伍关系,并进行体内药效实验验证。网络药理学研究表明,与单一组分相比,3类组分共同作用可通过更多生物过程、通路、靶点协同发挥抗炎作用。组分结构研究表明,环烯醚萜苷组分内(山栀子苷甲酯∶8-O-乙酰山栀子苷甲酯)最佳结构比例为1。21∶1;3类组分间(环烯醚萜苷∶苯乙醇苷∶黄酮苷类)最佳结构比例为4。8∶1。6∶1。综上,独一味各抗炎成分可协同增效,且成分间存在最优配伍比例关系,为独一味内在质量控制提供了新的实验依据。

    独一味抗炎有效组分网络药理学均匀设计配伍比例

    脂质体共递送槲皮素与多柔比星通过调控上皮间质转化过程抑制视网膜母细胞瘤的研究

    林敏刘秀梅冯年平吕雅琪...
    3515-3525页
    查看更多>>摘要:调控上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程是抑制肿瘤生长和转移的重要策略。该研究基于视网膜母细胞瘤的EMT过程,构建同时负载槲皮素(quercetin,QUE)与多柔比星(doxorubicin,DOX)的脂质体,用于研究QUE与DOX联用对视网膜母细胞瘤的治疗作用及其机制。通过单因素考察对槲皮素与多柔比星双载脂质体(QD Lipo)进行处方工艺优化,最终得到球形,粒径(108。87±1。93)nm,PDI 0。13±0。02,Zeta电位(-34。83±1。92)mV的双载脂质体,其中QUE、DOX包封率分别为96。20%±4。40%、91。17%±4。41%。以人视网膜母细胞瘤Y79作为体外细胞模型,采用共聚焦显微镜证明QD Lipo能提高Y79对其摄取效率。采用CCK-8法证明QUE∶DOX在1∶1~1∶2时具有最佳联合治疗作用。流式细胞技术证明QD Lipo增强了诱导Y79细胞凋亡的能力。通过Western blot技术发现QD Lipo能显著降低EMT通路相关蛋白vimentin和α-SMA的表达,并且荧光法检测到治疗后的Y79细胞内ROS水平显著降低。以上结果显示,脂质体共递送QUE与DOX可提高药物向视网膜母细胞瘤的输送效率,通过下调ROS水平抑制视网膜母细胞瘤的EMT过程,同时增强DOX对视网膜母细胞瘤的杀伤作用。

    视网膜母细胞瘤脂质体上皮间质转化槲皮素联合治疗

    基于UHPLC-Q/Orbitrap HRMS结合分子网络技术的经典名方清骨散基准样品化学成分分析

    肖柳君艾嘉浩黄飞飞薛倩倩...
    3526-3539页
    查看更多>>摘要:该研究采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱(UHPLC-Q/Orbitrap HRMS)结合分子网络技术快速分析了经典名方清骨散基准样品中化学成分。首先采用ACQUITY UPLC BEH Shield RP18色谱柱(2。1 mm× 100 mm,1。7 µm),以乙腈-0。1%甲酸水为流动相进行梯度洗脱,流速为0。4mL·min-1,柱温30 ℃条件下,在加热电喷雾离子源正、负离子2种模式下采集质谱数据。随后将采集的清骨散基准样品质谱数据上传至全球天然产物社会分子网络(GNPS)平台进行计算分析,并运用Cytoscape 3。8。2软件构建可视化分子网络。在此基础上,根据对照品的裂解规律,结合保留时间、高分辨质谱精确相对分子质量、特征碎片离子、文献报道及数据库匹配等信息鉴定清骨散基准样品中的化学成分。最终从清骨散基准样品中共鉴定和推测出105个化学成分,包括19个环烯醚萜苷类、23个黄酮类、15个苯丙素类、11个三萜皂苷类和37个其他类化合物,其中2个成分为潜在的新化合物。该研究采用的方法不仅实现了清骨散基准样品中化学成分的快速、准确鉴定,为清骨散复方制剂的药效物质研究和质量控制提供科学依据,也为中药复方制剂中化学成分的快速鉴定提供参考。

    清骨散基准样品超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱分子网络化学成分

    胭脂枝叶中化学成分及其抑制滑膜成纤维细胞增殖活性研究

    郭嘉铭李林轩李昕怡王天玉...
    3540-3547页
    查看更多>>摘要:综合运用硅胶柱色谱、ODS柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱以及制备型HPLC等多种色谱分离技术对桑科波罗蜜属植物胭脂Artocarpus tonkinensis 枝叶中的化学成分进行系统研究。根据分离得到化合物的波谱数据和理化性质,并通过与文献中已经报道的相应化合物的波谱数据和理化性质进行对比,鉴定了从胭脂枝叶的90%乙醇提取物中分离得到的11个化合物,分别鉴定为 artocatonkine(1)、5,6,7,4'-四甲氧基黄酮(2)、芹菜素-4'-O-β-D-葡萄糖苷(3)、rayalinol(4)、psorachalcone A(5)、4-ketopinoresinol(6)、ficusesquilignan B(7)、pinnatifidanin AI(8)、pinnatifidanin A(9)、O-methylmellein(10)、trans-4-hydroxy-mellein(11)。其中化合物1为1个新异戊烯基取代黄酮,化合物2~11为首次从胭脂属植物中分离得到。此外,为了评价化合物1~11的抗类风湿性关节炎活性,采用MTS法对分离得到的化合物1~11的体外抑制滑膜细胞增殖的活性进行了测定。活性评价结果表明黄酮类化合物1~3、5以及木脂素类化合物8、9表现出了较为显著的抗类风湿性关节炎活性,它们对MH7A滑膜成纤维细胞增殖抑制活性的IC50为(6。38±0。06)~(168。58±0。28)μmol·L-1。

    胭脂黄酮木脂素酚酸抑制滑膜成纤维细胞增殖活性

    角果木内生真菌Penicillium herquei JX4中2个新的pinophol类化合物

    劳先磊吴美珠郑婷陈光英...
    3548-3551页
    查看更多>>摘要:应用OSMAC策略,对来源于红树角果木的内生真菌Penicillium herquei JX4进行次级代谢产物及其抗炎活性研究。综合运用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、ODS柱色谱以及半制备高效液相色谱技术对真菌P。herquei JX4的PDB发酵物进行分离纯化以及鉴定,共分离鉴定了 2个pinophol类新化合物:pinophol H(1)和pinophol 1(2)。对这2个化合物进行了脂多糖(LPS)诱导RAW264。7细胞NO生成抑制活性测试,结果表明化合物1具有显著的NO生产抑制活性,其IC50为8。12 μmol·L-1。

    角果木内生真菌PenicilliumherqueiJX4pinophol抗炎

    基于UHPLC-Q-Exactive Orbitrap HRMS联合网络药理学及分子对接探究白及治疗黄褐斑、胃肠道出血、肺癌和支气管-肺炎性病变的"异病同治"物质基础和作用机制

    刘春花付昌丽孙佳陆苑...
    3552-3565页
    查看更多>>摘要:基于UHPLC-Q-Exactive Orbitrap HRMS联合网络药理学及分子对接技术探究白及"异病同治"黄褐斑、胃肠道出血、肺癌和支气管-肺炎性病变的物质基础和分子机制。利用HPLC建立17批不同产地白及指纹图谱,进行相似度评价;进一步通过UHPLC-Q-Exactive Orbitrap HRMS分析,获得17批白及的共有化学成分;针对共有化学成分,根据生物利用度和类药性筛选活性成分,利用TCMSP和SwissTargetPrediction数据库获取白及活性成分的作用靶点。在DrugBank、TTD、GeneCards数据库中检索疾病相关靶点,绘制韦恩图,获得白及与疾病的共有靶点作为"异病同治"靶点;借助STRING数据库建立蛋白质相互关系,并在Bioconductor数据库中对"异病同治"靶点进行KEGG和GO分析;使用Cytoscape 3。7。2软件构建"白及化学成分-异病同治靶点"网络和蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,拓扑分析筛选出关键活性成分和核心靶点;最后,运用AutoDock Vina 1。1。2软件对活性成分与核心靶点进行分子对接验证。指纹图谱有13个共有峰,不同批次间指纹图谱的相似度在0。941~0。998。鉴定出白及的化学成分53个,17批白及的共有化学成分18个;网络药理学筛选到白及治疗4种疾病的药效物质基础是多糖类、联菲类、二氢菲类和联苄类等11个化合物,异病同治靶点42个,这些靶点参与细胞对化学应激的反应、活性氧的反应和蛋白激酶B信号转导的正调控等生物过程,涉及PI3K-Akt、ErbB、Rap1、FoxO、MAPK和雌激素等121条信号通路;分子对接显示关键活性成分与核心靶点亲和力好。该研究初步阐释了白及通过多成分、多靶点和多通路联合作用发挥治疗黄褐斑、胃肠道出血、肺癌和支气管-肺炎性病变的"异病同治"的作用,为其深入开发和应用提供了一定的理论基础。

    白及指纹图谱成分分析网络药理学异病同治分子对接

    UPLC指纹图谱结合一测多评法的芦蒿废弃茎叶酚酸类成分质量控制方法研究

    张国鑫刘佳琪恽辰珂郭盛...
    3566-3573页
    查看更多>>摘要:该研究建立了芦蒿废弃茎叶的UPLC指纹图谱及5个酚酸类成分的一测多评法(quantitative analysis of multi-compo-nents by single marker,QAMS)。采用 Waters Acquity UPLC BEH C)8 色谱柱(2。1 mm× 100 mm,1。7 µm),流动相为 0。1%磷酸水-乙腈,梯度洗脱,流速0。3 mL·min-1,检测波长330 nm,柱温30 ℃,进样量2 µL。对指纹图谱的数据进行相似度评价及聚类分析,确定13批次芦蒿废弃茎叶中的15个共有成分。以绿原酸为内参物,分别计算阿魏酸、异绿原酸A、异绿原酸B、异绿原酸C的相对校正因子,实现了芦蒿废弃茎叶中5个成分含量测定的一测多评法的建立。同时采用外标法测定此5个成分的含量,结果显示一测多评法与外标法测定结果无显著性差异。结果表明,不同品种和不同产地的芦蒿废弃茎叶中的酚酸类成分含量存在明显差异,且木质化后的芦蒿废弃物中的酚酸类含量较未木质化显著提升。综上所述,该研究建立的芦蒿废弃茎叶一测多评法能够快速准确、简便经济地用于芦蒿废弃茎叶中5个酚酸成分的含量测定,为芦蒿废弃茎叶的资源化开发利用奠定了基础。

    芦蒿废弃茎叶酚酸一测多评法(QAMS)外标法(ESM)资源开发

    参附注射液通过TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化减轻慢性心力衰竭炎症

    杨梦谈宇权张君宇张垚...
    3574-3582页
    查看更多>>摘要:研究参附注射液对慢性心力衰竭小鼠的治疗作用及其对巨噬细胞极化的影响。将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、造模组。通过腹腔注射异丙肾上腺素(ISO,7。5 mg·kg-1,28 d)建立心力衰竭模型,通过检测心功能、N-端前脑钠肽(NT-pro-BNP)判断模型是否复制成功。将造模成功的小鼠随机分为模型组、参附注射液(SFI)组、TAK-242组,并予以相应药物腹腔注射15 d。利用超声心动图评价心脏功能;HE染色检测病理形态;ELISA检测血清NT-proBNP、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、精氨酸1(Arg-1)水平;流式细胞术检测心脏巨噬细胞相对含量及M1/M2极化状态;qPCR、Western blot检测Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路相关mRNA及蛋白表达变化。结果显示,与正常组比较,模型组小鼠左室射血分数(LVEF)、短轴缩短分数(LVFS)降低,左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)、NT-proBNP、TNF-α、IL-6 升高(P<0。01);心脏组织中巨噬细胞数量增多(P<0。05),M1-F4/80+CD86+值上升(P<0。01),M2-F4/80+CD163+值下调(P<0。05);心肌组织TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、IκB激酶α(IKKα)、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达升高(P<0。05,P<0。01)。与模型组比较,SFI 组、TAK-242 组小鼠 LVEF、LVFS、IL-10、Arg-1 升高,LVIDd、LVIDs、NT-proBNP、TNF-α、IL-6 降低(P<0。05,P<0。01);心脏 F4/80+CD11b+(巨噬细胞)、M1-F4/80+CD86+值下调,M2-F4/80+CD163+值上升(P<0。01,P<0。05);心肌组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达降低(P<0。05,P<0。01)。综上,慢性心力衰竭小鼠存在M1/M2型巨噬细胞极化失衡,以M1型巨噬细胞为主;参附注射液可通过调控TLR4/NF-κB信号通路,促进巨噬细胞向M2极化,抑制M1型巨噬细胞活化,减轻心力衰竭炎症反应。

    慢性心力衰竭参附注射液巨噬细胞极化TLR4/NF-KB炎症

    基于TGF-β1/Smads信号通路探讨鹿红益心颗粒对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

    李晓静王丽蓉蒋兵任春贞...
    3583-3590页
    查看更多>>摘要:旨在探讨鹿红益心颗粒对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响及可能的作用机制。将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组以及鹿红益心颗粒低、中、高剂量组,每组12只。除对照组外,其余各组大鼠通过腹腔注射阿霉素(DOX)诱导心力衰竭模型。将鹿红益心颗粒溶于等量生理盐水,分别予以低、中、高剂量(2。8、5。6、11。2g·kg-1·d-1)进行灌胃,对照组和模型组均给予等量生理盐水,持续灌胃40 d。给药结束后,超声心动图测量左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS);测量大鼠体质量和心脏体质量,计算心脏体质量比;酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、生长刺激表达基因2蛋白(ST2)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察心肌组织病理形态;蛋白免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应分别检测心肌组织中IL-6、IL-17、TNF-α、TGF-β1、Smad3、Smad7、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)蛋白及其mRNA表达水平。结果显示,与对照组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS、心脏体质量比值均显著下降(P<0。05),IL-6、IL-17、TNF-α、TGF-β1、ST2、NT-proBNP、Gal-3、CK-MB 水平均显著上升(P<0。05);HE染色可见心肌组织炎性改变;Masson染色显示心脏横截面面积及室腔面积减小且出现不同程度的心肌纤维化(P<0。05);心肌组织中 IL-6、IL-17、TNF-α、TGF-β1、Smad3、α-SMA、COL-Ⅰ 蛋白及其 mRNA 表达均显著升高(P<0。05),Smad7 蛋白及其mRNA表达显著降低(P<0。01)。与模型组相比,鹿红益心颗粒低、中、高剂量组大鼠LVEF、LVFS及心脏体质量比值均显著上升(P<0。05),IL-6、IL-17、TNF-α、TGF-β1、ST2、NT-proBNP、Gal-3、CK-MB 水平均下显著下降(P<0。05);HE 染色显示心肌组织炎性改变逐渐减轻;Masson染色显示心脏横截面面积及室腔面积增大,心肌纤维化面积减少(P<0。05);心肌组织中IL-6、IL-17、TNF-α、TGF-β1、Smad3、α-SMA、COL-Ⅰ蛋白及其mRNA表达均显著降低(P<0。05),Smad7蛋白及其mRNA表达均显著升高(P<0。05)。综上所述,鹿红益心颗粒可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路,抑制炎症相关蛋白表达,减少细胞外基质的沉积,缓解心肌纤维化,对心力衰竭的治疗具有重要价值。

    心力衰竭鹿红益心颗粒TGF-β1/Smads信号通路心肌纤维化治疗

    二妙散通过α7nAChR-JAK2/STAT3途径改善胶原诱导性关节炎大鼠炎症的免疫学机制

    刘静淑岳进茹李玉彤李振...
    3591-3599页
    查看更多>>摘要:探讨二妙散通过α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)-Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)途径改善类风湿关节炎大鼠炎症的免疫学机制。56只雌性Wistar大鼠随机分为正常(HG)组、胶原诱导性关节炎模型(CM)组、迷走神经切断(VA)组、假手术(SH)组、二妙散治疗模型(EM)组、二妙散治疗迷走神经切断(EV)组、二妙散治疗假手术(ES)组,每组8只。除HG组外,其他组均构建胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,造模成功后进行颈部单侧迷走神经切断术及假手术(仅分离迷走神经),术后7 d开始给药治疗,持续治疗35 d。记录大鼠体质量及关节情况,观察大鼠脾脏病理学变化,ELISA检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,qRT-PCR、Western blot和免疫组化检测脾脏中α7nAchR-JAK2/STAT3通路核心基因mRNA及蛋白表达。结果显示,CM组对比HG组、VA组对比CM组和SH组,大鼠体质量显著降低(P<0。05,P<0。01),关节炎评分显著升高(P<0。05,P<0。01),踝关节明显肿胀伴畸形,脾脏淋巴小结显著增大,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著增加(P<0。05,P<0。01),脾脏中JAK2、STAT3 mRNA水平显著升高(P<0。05,P<0。01),磷酸化 JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化 STAT3(p-STAT3)/STAT3 水平显著升高(P<0。05,P<0。01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3细胞数增加(P<0。05,P<0。01)。EM组对比CM组、ES组对比SH组,大鼠体质量显著升高(P<0。01),关节炎评分显著下降(P<0。05,P<0。01),踝关节肿胀度明显减轻,脾脏淋巴小结体积减小,炎症减轻,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α 含量显著下降(P<0。05,P<0。01),脾脏 JAK2、STAT3 mRNA 表达显著降低(P<0。05,P<0。01),p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 水平显著降低(P<0。05,P<0。01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3 细胞数量显著减少(P<0。05,P<0。01),α7nAChR mRNA及蛋白表达显著上升(P<0。01)。EV组对比VA组,大鼠体质量上升及关节炎评分无明显差异,脾脏淋巴小结数量减少不显著,体积仍较大,炎症无明显改善,血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量表达不显著,脾脏中α7nAChR、JAK2、STAT3 mRNA无明显差异,脾脏中p-JAK2/JAK2、α7nAChR蛋白表达显著降低(P<0。05,P<0。01),p-STAT3/STAT3蛋白表达不显著,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3细胞数量无明显差异。以上实验结果显示,单侧迷走神经切断促进磷酸化的JAK2和STAT3表达增加,加剧炎症状态,二妙散通过迷走神经激活α7nAChR介导的JAK2/STAT3途径改善CIA大鼠炎症,提示α7nAchR-JAK2/STAT3途径可能是治疗类风湿关节炎的潜在靶标。

    α7nAChR-JAK2/STAT3胆碱能抗炎通路类风湿关节炎迷走神经二妙散