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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
正式出版
收录年代

    穿心莲TCP基因家族全基因组鉴定及非生物胁迫下的表达分析

    张龙徐世强李静宇胡学博...
    379-388页
    查看更多>>摘要：穿心莲是我国岭南地区重要的药用植物,具有清热解毒、抗菌消炎等功效.TCP基因家族是调控植物生长发育和胁迫响应的一类转录因子.为解析TCP 基因家族成员在穿心莲非生物胁迫下的作用,该研究基于全基因组水平鉴定穿心莲TCP基因家族,并进行了其响应非生物胁迫的表达模式分析.结果表明,穿心莲TCP基因家族共有 23 个成员,氨基酸长度为136～508 aa,相对分子质量为 14 854.71～55 944.90 kDa,等电点为 5.67～10.39,均定位于细胞核,不均匀分布于 13 条染色体上,系统进化分析将其划分为 3 个亚家族:PCF、CIN和CYC/TB1.基因结构和保守基序分析显示绝大多数TCP基因家族成员均含有相同排列顺序的motif 1、motif 2、motif 3 和 1～3 个CDS.启动子顺式作用元件分析表明穿心莲TCP基因家族的转录表达可能受光、激素和逆境胁迫的诱导;结合TCP 基因家族响应逆境胁迫的表达模式分析和qRT-PCR验证,预测到ApTCP4、ApTCP5、ApTCP6 和ApTCP11 可能参与响应干旱、高温和MeJA等多种非生物胁迫.该研究为深入挖掘穿心莲TCP基因响应非生物胁迫下的功能奠定基础.

    穿心莲TCP转录因子基因家族非生物胁迫

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    黄连及其炮制品对实热型口腔溃疡大鼠干预作用的代谢组学研究

    张振凯郑亚娟张冰贤王永祥...
    389-402页
    查看更多>>摘要：采用UPLC-Q/TOF-MS技术,探究黄连及其 3 种炮制品对实热型口腔溃疡大鼠体内代谢的干预作用,揭示黄连 3 种炮制品的药效差异.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、实热型口腔溃疡模型组、生黄连组、酒/姜/萸/黄连组、阳性药黄连上清片组.除假手术组外,其他组连续灌胃 2 周党参-黄芪水煎液,实热造模期间记录大鼠肛温和饮水量,实热造模完成后结合乙酸进行口腔溃疡造模.苏木精-伊红(HE)观察口腔溃疡黏膜病理学变化;比色法检测血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;ELISA检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;收集血清样本,利用UPLC-Q/TOF-MS技术进行非靶向代谢组学分析,通过主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)构建代谢轮廓并筛选潜在生物标志物,应用Mev软件对标志物相对定量结果进行热图绘制和聚类分析,最后结合MBRole、KEGG和MetaboAnalyst等在线数据库进行通路富集分析和代谢网络构建.实验结果显示,造模后大鼠口腔黏膜病理损伤严重,血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px水平显著降低;给药后各指标均有回调趋势,以酒黄连的改善效果最佳.非靶向代谢组学最终鉴定出 48 个差异代谢物,包括正源模式下 27 个、负源模式下 21 个,富集得到甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、酪氨酸代谢等 5 条共有通路.综上,黄连及其 3 种炮制品均可通过干预脂质代谢、氨基酸代谢等途径,改善实热型口腔溃疡大鼠机体的炎症反应和氧化应激损伤,其中酒黄连的治疗效果最显著.

    黄连实热型口腔溃疡代谢组学UPLC-Q/TOF-MS

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    基于QbD理念优化救必应药材的炮制工艺

    艾璟余金凤王佳王星星...
    403-411页
    查看更多>>摘要：该研究基于质量源于设计(quality by design,QbD)理念,优化救必应药材炮制工艺.参考《中国药典》中救必应药材的炮制方法和成分要求,以紫丁香苷含量、长梗冬青苷含量、醇浸出物、碎片率和含水量为关键质量参数(critical quality attri-butes,CQAs),采用单因素考察确定浸泡时间、闷润时间和干燥时间为关键工艺参数(critical process parameters,CPPs),应用层次分析法(analytic hierachy process,AHP)-熵权法混合加权,确定CQAs的权重系数,计算综合评分;以综合评分为响应值,通过Box-Behnken试验设计建立CPPs和CQAs之间的数学模型,构建救必应药材炮制工艺的设计空间并验证.方差分析结果显示,数学模型的P<0.05,失拟值>0.05,Radj 2 =0.910 5,Rpre 2 =0.831 0,表明所建模型具有统计学意义和良好的预测能力.结合生产因素,确定救必应药材炮制的最佳工艺为浸泡 1 h,闷润 4 h,切制成 1 cm左右的片状,60～70℃鼓风干燥 2 h.该研究优化所得的救必应药材炮制工艺稳定可行,可为救必应饮片的规范化制备及质量稳定提供参考.

    质量源于设计救必应关键质量参数关键工艺参数炮制工艺

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    秦艽中1个新的苯并吡喃糖苷类化合物

    黄沛琦亢凯雯廖子斌文燕...
    412-419页
    查看更多>>摘要：采用大孔树脂、硅胶、RP-C18 柱色谱及HPLC等色谱分离技术从秦艽Gentiana macrophylla的 70%乙醇提取物中分离得到 13 个化合物,分别鉴定为macrophylloside G(1)、macrophylloside D(2)、5-formyl-2,3-dihydroisocoumarin(3)、(+)-medi-carpin(4)、(+)-syringaresinol(5)、liquiritigenin(6)、(3R)-sativanone(7)、(3R)-3′-O-methylviolanone(8)、4,2′,4′-tri-hydroxychalcone(9)、latifolin(10)、gentioxepine(11)、6α-hydroxycyclonerolidol(12)、ethyl linoleate(13).其中化合物1 为1 个新的苯并吡喃糖苷类化合物,化合物 4、6～10、12 和13 均为首次从秦艽和龙胆属中分离得到.化合物1 和2 在10 μmol·L-1浓度下对用D-GalN诱导的AML12 细胞肝损伤模型具有显著的保护活性,其中化合物 2 比同浓度下的水飞蓟宾活性更加显著.

    秦艽苯并吡喃糖苷保肝活性

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    基于UHPLC-Q-TOF-MS/MS技术的中药荆芥穗化学成分表征与鉴定

    赵毅萌张礼欣杨舒昀王泽琨...
    420-430页
    查看更多>>摘要：应用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱联用技术(UHPLC-Q-TOF-MS/MS)对荆芥穗中的化学成分进行定性分析.采用Agilent poroshell 120 SB-C18 色谱柱(3.0 mm×100 mm,2.7 μm),以 0.1%甲酸水(A)-乙腈(B)溶液为流动相进行梯度洗脱,流速 0.4 mL·min-1,柱温 45℃,电喷雾离子源,在正、负离子模式下扫描采集数据,通过对照品比对及PeakView软件分析鉴定化合物.从荆芥穗中共鉴定出 97 个化合物,其中黄酮类化合物 28 个,酚酸类化合物 23 个,脂肪酸类化合物 23 个,萜类化合物 15 个以及其他类化合物 8 个.该研究建立的UHPLC-Q-TOF-MS/MS能快速、准确、较全面地鉴定荆芥穗药材的化学成分,为荆芥穗药效物质基础研究提供参考依据.

    荆芥穗超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱联用技术化学成分结构鉴定

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    越鞠丸干预DMBA诱导乳腺癌模型大鼠的效应及机制研究

    胡文秀王馨楠刘祯宏赵益...
    431-442页
    查看更多>>摘要：探究越鞠丸对乳腺癌的抑制作用及其机制.92 只SPF级SD雌性大鼠随机选 14 只为对照组;其余 78 只采用 7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)建立乳腺癌模型.将模型建立成功的大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组(1.9 mg·kg-1·d-1)、越鞠丸低剂量组(17 g·kg-1·d-1)、越鞠丸高剂量组(34 g·kg-1·d-1).每日观察大鼠精神、饮食、活动,隔日称量体质量,给药 12 周后处死动物,称量瘤重;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清雌激素、孕酮水平;HE染色观察乳腺和肿瘤组织病理学改变;蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定葡萄糖转运蛋白 1(glucose transporter 1,GLUT1)、乳酸脱氢酶 A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase muscle,PFKM)、丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2)、己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)和核因子-κB(nuclear facter-κB,NF-κB)、磷酸化NF-κB表达情况;采用16S rRNA高通量测序检测肠道微生物组.结果显示,与模型组相比,越鞠丸高、低剂量组肿瘤抑制率分别为 15.8%、64.5%,低剂量组抑制作用更为显著;与对照组相比,模型组血清中雌激素、孕酮水平明显升高,越鞠丸给药后血清中雌激素、孕酮水平相较于模型组呈下降趋势,且越鞠丸低剂量组作用显著(P<0.05);HE染色结果显示,与模型组比较,越鞠丸给药组乳腺组织增多的腺体减少,乳腺导管扩张程度减轻,腺泡数量与腺泡腔面积减少,分泌物减少,乳腺上皮细胞的复层排列层次减少;同时研究发现越鞠丸干预后糖酵解相关蛋白GLUT1、LDHA、PFKM、PKM2、HK2 和炎症因子NF-κB的表达显著下调(P<0.05),并使乳腺癌大鼠肠道微生物群落多样性、微生物组成和结构及群落丰度发生改变.研究结果表明,越鞠丸对乳腺癌具有抑制作用,其作用机制可能与调节雌激素、孕激素分泌,调控糖酵解和炎症因子以及影响肠道微生物组成密切相关.

    越鞠丸乳腺癌糖酵解炎症因子肠道菌群

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    免疫应激介导的朝藿定B协同补骨脂甲素导致特异质肝损伤的拟靶向代谢组学研究

    林蒙蒙李蓥滢曹波徐静...
    443-452页
    查看更多>>摘要：补骨脂和淫羊藿是临床常用药对,既往研究显示两药可能引起特异质肝损伤,然而其物质基础以及发生机制尚不清楚.该研究基于肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)介导的免疫应激小鼠模型,以补骨脂及淫羊藿中 2 个主要化学成分补骨脂甲素和朝藿定B为研究对象,通过检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量和小鼠血浆中丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)含量,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝脏病理学变化情况,分别在细胞及动物水平评估补骨脂甲素联合朝藿定B引起肝损伤的程度.借助拟靶向代谢组学技术和多元统计分析方法,考察给药前后小鼠血浆中内源性代谢物的影响,筛选差异代谢标志物,并进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集通路分析.结果表明,在细胞水平,使用TNF-α刺激2 h后,相较于正常组及单独给药组,补骨脂甲素可以使HepG2 细胞中LDH释放量显著增加;补骨脂甲素联合朝藿定B后,LDH释放量在原来基础上进一步显著增加.在动物水平,对于正常小鼠,单独或联合补骨脂甲素均不引起肝损伤;对于免疫应激模型小鼠,单独给药补骨脂甲素或者朝藿定B均可引起肝损伤,补骨脂甲素或者朝霍定B联合给药时肝损伤进一步增强,表现为小鼠血浆中ALT、AST含量显著升高,并伴随肝脏组织大量炎性免疫细胞浸润.基于拟靶向代谢组学技术,筛选得到 7 个共有差异代谢物,根据受试者操作特性(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析结果,其中曲线下面积(area under curve,AUC)大于 0.9 的包括D-氨基葡萄糖 6-磷酸、N1-甲基-2-吡咯-5-甲酰胺、17β-硝基-5a-雄甾烷、葛花苷元-7-O-葡萄糖醛酸苷、N-(1-脱氧-1-果糖基)缬氨酸.因此,这 5 个差异代谢物可能是潜在的生物标志物.此外,烟酸盐和烟酰胺代谢及亚油酸代谢通路可能是补骨脂甲素联合朝藿定B诱导特异质肝损伤的关键代谢通路.综上,在TNF-α介导免疫应激的条件下,朝藿定B联合补骨脂甲素导致机体代谢扰动可能是二者协同导致特异质性药物性肝损伤(idiosyncratic drug-induced liver injury,IDILI)的重要机制.

    中成药补骨脂甲素朝藿定B特异质肝损伤肿瘤坏死因子-α拟靶向代谢组学

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    UPLC-Q-TOF-MS代谢组学探讨巴戟天环烯醚萜苷抗类风湿关节炎及并发骨丢失的机制

    沈燚孙艺琦李鹤鸣张泉龙...
    453-460页
    查看更多>>摘要：探讨巴戟天环烯醚萜苷(Morinda officinalis iridoid glycosides,MOIG)对类风湿关节炎大鼠足肿胀和骨丢失的治疗作用,并结合超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)血清代谢组学分析其潜在的作用机制.应用牛Ⅱ型胶原诱导类风湿关节炎模型大鼠(type Ⅱ collagen-induced rheumatoid arthritis rats,CIA),CIA造模成功后,灌胃给药8 周,每周根据足肿胀程度进行关节炎指数评价,ELISA法检测血清骨代谢生化指标,Masson染色观察CIA大鼠股骨微结构,UPLC-Q-TOF-MS检测血清代谢产物的变化,主成分分析(PCA)和偏最小二乘判别分析(PLS-DA)筛选血清样品潜在生物标志物,通过KEGG数据库分析构建相关代谢通路.结果表明CIA大鼠的关节炎指数、血清IL-6水平和血清骨代谢相关指标骨钙素(osteo-calcin,OCN)、Ⅰ型胶原C端肽(C-telopeptide of type Ⅰ collagen,CTX-Ⅰ)、脱氧吡啶啉(deoxypyridinoline,DPD)和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)水平显著增加,骨保护素(osteoprotegerin,OPG)与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的比值显著降低,关节骨组织结构和软骨破坏;MOIG治疗显著降低CIA大鼠的关节炎评分,减轻关节足趾肿胀,逆转血清骨代谢生化指标的变化,改善关节骨组织和软骨的微结构.非靶向代谢组学结果显示CIA大鼠血清中有 24 个代谢物发生变化;与正常组比较,CIA大鼠有 13 个与RA相关的显著变化的代谢物,主要涉及丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢;与CIA模型组比较,MOIG治疗大鼠有 15 个代谢物显著回调,主要涉及丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,牛磺酸和亚牛磺酸代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成.因此,MOIG可能通过调控氨基酸代谢减轻CIA大鼠足肿胀,改善软骨和骨组织微结构的破坏.

    巴戟天环烯醚萜苷类风湿关节炎代谢组学UPLC-Q-TOF-MS氨基酸代谢

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    六君子汤干预4NQO诱导食管癌模型小鼠的血清代谢组学研究

    尚艺婉陈星武颖烁周哲旭...
    461-470页
    查看更多>>摘要：基于血清代谢组学探讨六君子汤治疗 4-硝基喹啉-N-氧化物(4-nitroquinoline-N-oxide,4NQO)诱导食管癌模型小鼠的作用机制.选取 35～45 日龄小鼠 100 只,随机分为空白组、模型组、六君子汤低浓度组、六君子汤中浓度组、六君子汤高浓度组.除空白组外,其余小鼠自由饮用 100 μg·mL-1 的 4NQO溶液 16 周,构建食管癌小鼠模型.六君子汤低、中、高浓度组分别用药物质量分数为 18.2、36.4、54.6 g·kg-1的定制饲料喂养,称量各组小鼠体质量和脏器质量计算脏器指数;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察各组小鼠食管组织病理改变;超高效液相色谱-串联质谱(ultra performance liquid chroma-tography-mass spectrometry,UPLC-MS/MS)进行小鼠血清样本的代谢物采集,筛选潜在生物标志物及分析相关代谢通路.结果显示,模型组小鼠脾脏、胃脏器指数明显降低,肺、食管、肾的脏器指数明显升高,与模型组相比,六君子汤各浓度脏器指数无明显变化;HE结果显示,六君子汤能改善小鼠食管癌细胞浸润性生长及癌变情况;血清代谢组学分析筛选出 9 种六君子汤干预食管癌小鼠的潜在生物标志物,分别为尿刊酸(urocanic acid,UCA)、1-油酰甘油磷酸丝氨酸(1-oleoylglycerophosphoserine)、11-脱氧前列腺素E1(11-deoxy prostaglandin E1)、多肽链Leu-Glu-Lys-Glu、(±)4-羟基-5E,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z-二十二碳六烯酸[(±)4-HDHA]、脲基琥珀酸(ureidosuccinic acid)、泛酸[(2R)-2,4-dihydroxy-3,3-dimethylbutanoic acid]、犬尿酸(kynurenic acid)和双环前列腺素E2(bicyclo prostaglandin E2),涉及的通路包括组氨酸、嘧啶、丙氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸、泛酸和色氨酸代谢及辅酶a生物合成等.六君子汤对 4NQO诱导的食管癌模型小鼠发挥治疗作用,其作用机制可能与调节小鼠体内氨基酸代谢、炎症反应和免疫功能有关.

    六君子汤食管癌血清代谢组学4-硝基喹啉-N-氧化物

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    基于网络药理学及体外实验探究温下方正丁醇部位联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌的作用机制

    陈瑞杰毕倩宇施杰民钟婧...
    471-486页
    查看更多>>摘要：运用网络药理学、分子对接和体外实验探究温下方正丁醇部位(n-butanol fraction of Wenxia Formula,NWXF)联合吉非替尼(gefitinib,GEF)治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的潜在作用机制.超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Orbitrap MS)检测NWXF的主要化学成分,利用SwissADME数据库筛选NWXF的活性成分,SwissTargetPrediction数据库获取NWXF活性成分的潜在作用靶点,OMIM和GeneCards数据库搜集NSCLC相关疾病靶点.运用Cytoscape 3.9.0 软件和STRING数据库对共同靶点进行蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络构建和关键靶点筛选,利用DAVID数据库进行基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,预测其可能的作用机制.运用SYBYL-X 2.0 软件对核心成分与关键靶点进行分子对接验证.MTT法检测NWXF和GEF单用及联用对人非小细胞肺癌细胞(A549、PC-9)增殖的抑制作用以及NWXF对人胚肺成纤维细胞MRC-5的作用,运用Q值评价两药联用的效果,TUNEL法检测NWXF和GEF单用及联用对A549、PC-9 细胞凋亡的影响,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测NWXF和GEF单用及联用对A549、PC-9细胞EGFR、JNK、Bax mRNA表达的影响,蛋白印迹(Western blot,WB)法检测NWXF和GEF单用及联用对A549 和PC-9 细胞EGFR、p-EGFR、JNK、p-JNK、Bax蛋白表达的影响.结果共获取NWXF治疗NSCLC的 77 种活性成分、488 个潜在靶点及 49 个关键靶点.GO富集分析结果显示,NWXF干预NSCLC可能与调控细胞增殖、凋亡过程及蛋白质磷酸化等生物学过程相关,KEGG富集分析结果显示,NWXF干预NSCLC可能与调控MAPK信号通路、PI3K-AKT信号通路、HIF-1 信号通路及肿瘤中的microRNA等信号通路相关.NWXF中核心成分与关键靶点分子对接结果显示,91.9%的对接分值>5,表明核心成分与关键靶点有较好的结合能力.体外实验表明NWXF和GEF联用可协同抑制A549、PC-9细胞增殖,提高细胞凋亡率,抑制p-EGFR/EGFR、p-JNK/JNK蛋白表达水平和EGFR、JNK mRNA的表达水平,增加Bax mRNA和蛋白表达水平.综上,该研究利用网络药理学、分子对接和体外实验阐明NWXF联合GEF可协同治疗NSCLC,其作用机制与调控EGFR/JNK通路进而促进细胞凋亡相关.

    温下方正丁醇部位吉非替尼非小细胞肺癌凋亡网络药理学分子对接机制

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