查看更多>>摘要:目的 探讨缺氧对急性硬膜下血肿(ASDH)大鼠发生外伤性脑肿胀(TBS)的影响.方法 取45只SD大鼠,按随机数字表法分为五组,每组9只:假手术常氧组,作假手术操作,置于密闭容器中通入空气;假手术缺氧组,作假手术操作,置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导;ASDH常氧组,制作ASDH模型,置于密闭容器中通入空气;ASDH缺氧组,制作ASDH模型,置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导;ASDH缺氧+吸氧组,制作ASDH模型并缺氧诱导后持续吸入体积分数40%的氧气.每组各取6只大鼠在造模后立即通过开颅观察术中脑膨出的情况,评估TBS程度;使用激光散斑成像系统在造模前、开颅术前、开颅术后即刻观察微血管血流量.每组剩余3只大鼠分别在造模后直接处死,取脑组织标本.Western blot检测造模后0、30、60 min的周细胞α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和血小板衍生生长因子受体-β(PDGFR-β)蛋白表达量.免疫荧光染色检测造模后0 min的周细胞a-SMA、PDGFR-β和微血管标记物血小板-内皮细胞黏附分子31(CD31)的表达情况.结果 造模后,假手术常氧组无脑膨出;假手术缺氧组脑膨出高度为0.5(0.0,1.0)mm,与假手术常氧组差异无统计学意义(P>0.05);ASDH常氧组脑膨出高度为2.2(2,2.5)mm,较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高(P<0.01);ASDH缺氧组脑膨出高度为3.1(2.9,3.2)mm,较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高(P<0.01);ASDH缺氧+吸氧组脑膨出高度为2.8(2.7,2.9)mm,较ASDH缺氧组差异无统计学意义(P>0.05),较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组显著增高(P<0.01).造模前、开颅术前和开颅术后,假手术常氧组微血管血流量分别为224.2±49.7、224.8±50.3、225.1±50.3,假手术缺氧组分别为224.7±43.7、220.9±45.9、221.8±45.5,两组间差异均无统计学意义(P>0.05);ASDH常氧组微血管血流量分别为226.5±52.7、173.4±40.7、172.0±40.7,较假手术常氧组、假手术缺氧组均显著下降(P<0.05);ASDH缺氧组微血管血流量分别为225.7±46.4、131.4±23.6、131.0±23.5,较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降(P<0.05);ASDH缺氧+吸氧组微血管血流量分别为226.2±56.1、132.6±21.7、131.7±21.9,较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降(P<0.05),较ASDH缺氧组差异无统计学意义(P>0.05).造模后0、30、60 min,假手术常氧组a-SMA表达量分别为0.70±0.02、0.67±0.01、0.55±0.05,PDGFR-β表达量分别为0.65±0.03、0.56±0.03、0.59±0.02;假手术缺氧组a-SMA表达量分别为0.63±0.04、0.60±0.01、0.55±0.05,PDGFR-β表达量分别为0.62±0.01、0.51±0.01、0.60±0.02,两组间差异均无统计学意义(P>0.05);ASDH常氧组a-SMA表达量分别为0.88±0.06、0.87±0.05、0.82±0.03,PDGFR-β表达量分别为0.85±0.03、0.85±0.03、0.88±0.04,较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高(P<0.01);ASDH 缺氧组a-SMA表达量分别为 1.19±0.08、1.10±0.10、0.97±0.04,PDGFR-β表达量分别为1.04±0.06、1.19±0.07、1.27±0.08,较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高(P<0.05或0.01);ASDH缺氧+吸氧组a-SMA表达量分别为1.20±0.07、1.10±0.04、0.96±0.04.PDGFR-β表达量分别为1.04±0.05、1.15±0.11、1.20±0.07,较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高(P<0.01),较ASDH缺氧组差异均无统计学意义(P>0.05).造模后0min,假手术常氧组a-SMA和PDGFR-β荧光表达较弱,CD31荧光表达较强.假手术缺氧组a-SMA、PDGFR-β和CD31与假手术常氧组荧光表达强弱差异不大;ASDH常氧组a-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组和假手术缺氧组荧光表达更强,而CD31荧光表达更弱;ASDH缺氧组a-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强,CD31荧光表达更弱;ASDH缺氧+吸氧组a-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强,CD31荧光表达量更弱,较ASDH缺氧组a-SMA、PDGFR-β和CD31荧光表达强弱差异不大.结论 ASDH大鼠缺氧会刺激周细胞发生收缩,致使脑微循环障碍,最终导致TBS.短时间中等浓度的吸氧干预无法舒张周细胞和微循环血管,也对TBS无明显改善.