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期刊信息/Journal information
中华肝脏病杂志
重庆医科大学第二临床学院病毒肝炎研究所
中华肝脏病杂志

重庆医科大学第二临床学院病毒肝炎研究所

任红

月刊

1007-3418

zhgz@vip.163.com

023-63727251

400010

重庆市渝中区临江路74号

中华肝脏病杂志/Journal Chinese Journal of HepatologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办,重庆医科大学第二临床学院病毒性肝炎研究所承办。本刊是全国性学术期刊,反映了肝脏疾病基础研究和临床实践的最新水平,报道了国内最新研究成果,介绍了国际学术动态,促进国际国内学术交流。内容包括肝脏疾病的病原学、流行病学、病理、病理生理、免疫学、发病机理、 临床诊断治疗及预防的实践经验和研究成果,以及新技术、新方法的重要进展。杂志适合县级以上医疗卫生机构从事肝病防治研究及临床实践的医务人员、预防和基础科研工作者阅读。
正式出版
收录年代

    中国人群2A型遗传性血色病的临床、基因突变特征及其治疗预后分析

    张伟李艳萌徐安健王晓明...
    1013-1018页
    查看更多>>摘要:目的 分析我国2A型遗传性血色病(HH)的临床、基因突变特征及其治疗预后.方法 自2015年6月至2023年11月通过中国遗传代谢性肝病注册研究网收集原发性铁过载患者的外周血样本、临床资料.采用Sanger测序法检测HH相关基因.对携带HJV基因突变的HH患者进行临床特征及基因突变特征分析.结果 在37例原发性铁过载患者中,10例(27.0%,10/37)检出HJV基因突变,其中4例为纯合突变,5例为复合杂合突变,1例单杂合突变,最常见的突变位点为p.Q6H和p.C321X(80.0%,8/10).发病年龄(30.7±14.7)岁,诊断年龄(35.7±16.2)岁,男女之比为7∶3.铁蛋白(5 267±905)ng/ml,转铁蛋白饱和度94.3%±1.2%.核磁共振成像显示肝脏、胰腺、心肌均有铁过载;肝活检提示肝细胞内弥漫铁沉积.10例均有转氨酶增高,1例(1/10,10.0%)肝硬化,4例(4/10,40.0%)心功能不全、心律失常,5例(5/10,50.0%)糖尿病;6例(6/10,60.0%)性腺功能下降;6例(6/10,60.0%)皮肤色素沉着;6例(6/10,60.0%)有乏力症状.6例进行放血疗法,铁蛋白均已降至100 ng/ml左右;2例口服铁螯合剂地拉罗司,铁蛋白未达标;1例住院明确诊断后因急性心力衰竭死亡.结论 HJV基因可能是我国HH的主要致病基因之一,p.Q6H和p.C321X突变是热点突变位点.HJV基因相关HH发病年龄介于20~30岁,病情重,如及早放血治疗,预后好.

    血色素沉着症治疗基因突变临床特征铁过载

    小鼠骨髓间充质干细胞移植对不同剂量X射线所致小鼠肝损伤的干预效应

    梁悦罗蓝程天宇陈高峰...
    1019-1027页
    查看更多>>摘要:目的 探讨小鼠骨髓间充质干细胞(BMMSC)移植对不同剂量X射线致小鼠肝损伤的干预作用.方法 将18只雌性C57BL/6J小鼠随机分为0、2、3 Gy照射组,0、2、3 Gy移植组:照射组作为对照,予等体积培养基注射;移植组小鼠予以不同剂量X射线辐照,并予以BMMSC骨髓内注射;第21天末处死取材.每日记录小鼠体质量变化,全自动血液检测仪检测外周血淋巴细胞、红细胞、血小板、血红蛋白含量变化,苏木精-伊红染色观察小鼠肝组织形态变化,生物化学分析仪检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,微板法检测肝组织还原型谷胱甘肽含量,硫代巴比妥酸法检测肝组织丙二醛含量,羟胺法检测肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量,免疫组织化学法检测肝组织F4/80蛋白表达,蛋白免疫印迹法测定肝组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝组织核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-6、Nrf2 mRNA表达.多组比较采用析因设计方差分析,组间比较采用LSD法进行统计学分析.结果 与0 Gy照射组比较,3 Gy照射组小鼠外周血淋巴细胞、红细胞、血小板、血红蛋白含量显著降低(P<0.05),血清ALT和AST活性显著升高(P<0.05);肝组织丙二醛含量、F4/80蛋白表达水平、NLRP3与IL-6 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),肝组织T-SOD与谷胱甘肽含量、Nrf2与HO-1蛋白表达水平、Nrf2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05).与3 Gy照射组比较,3 Gy移植组外周血淋巴细胞、红细胞、血小板、血红蛋白含量显著升高(P<0.05),血清ALT和AST活性显著下降(P<0.05),肝组织丙二醛含量、F4/80蛋白表达水平、NLRP3与IL-6 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),肝组织T-SOD与谷胱甘肽含量、Nrf2与HO-1蛋白表达水平、Nrf2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05).结论 3 Gy剂量X射线辐照可诱导小鼠形成肝脏氧化损伤,小鼠BMMSC移植可改善X射线辐照诱导的小鼠肝脏氧化损伤,其作用机制可能与调控Nrf2/HO-1通路有关.

    骨髓间充质干细胞移植X射线肝损伤氧化应激Nrf2/HO-1通路治疗

    本刊有关文稿中法定计量单位的书写要求

    1027页

    盐酸氟西汀改善肝性脊髓病症状1例

    张俊杰高海女
    1028-1031页
    查看更多>>摘要:肝性脊髓病是慢性肝病基础上合并的罕见神经系统疾病,起病隐匿缓慢,临床表现与其他神经系统疾病所引起的痉挛性截瘫易混淆,神经系统影像学可表现正常,易误诊或漏诊导致预后不佳.现报道1例不明原因下肢痉挛性截瘫患者,最终依据患者肝硬化病史、血浆氨偏高及肝脏电子计算机断层扫描血管造影结果显示脾肾间巨大分流,在多学科讨论后确诊肝性脊髓病.患者在降血氨内科治疗联合脾肾分流道封堵术后症状改善,在此基础上加用盐酸氟西汀辅助治疗,患者下肢运动功能得以进一步改善.通过该病例以期提高临床对肝性脊髓病认知以及诊治水平.

    肝性脊髓病栓塞治疗盐酸氟西汀门体静脉分流术

    中华医学会杂志社对一稿两投问题处理的声明

    1031页

    慢性乙型肝炎患者长期核苷(酸)类似物治疗后仍然发生肝癌的原因探讨

    刘新杜欣雨鲁凤民
    1032-1036页
    查看更多>>摘要:慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是病毒性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌的主要致病原因,也是全球重大的公共卫生问题.随着慢性感染病程的进展,HBV DNA不断整合进入宿主DNA,并带来对宿主基因的整合插入突变.携带有HBV DNA整合的肝细胞具有增殖优势,在反复的慢性炎性坏死和代偿性再生过程中往往能够形成克隆性扩增,使突变随时间积累并最终导致肝细胞的恶性转化.尽管目前应用最为广泛的核苷(酸)类似物(NAs)能够有效抑制病毒复制,延缓慢性乙型肝炎患者的疾病进展并显著减少了终末期肝病的发生,但依然有很多患者进展成肝癌,甚至在乙型肝炎表面抗原清除的临床治愈的患者中,长期的肝癌发生依然存在,提示在既往治疗策略下NAs降低肝癌发生风险的作用有限.究其原因,可能与启动抗病毒治疗的时机选择有关,此时患者已经有众多的携带整合的细胞增生集落的积累,而NAs对整合的HBV DNA片段及其病毒蛋白如乙型肝炎表面抗原的表达并无治疗作用.据此建议应尽早启动抗病毒治疗,追求临床治愈,以最终降低慢性HBV感染者的肝癌发生风险.

    乙型肝炎病毒肝细胞癌核苷(酸)类似物HBVDNA整合克隆性扩增

    肝硬化急性静脉曲张出血的治疗现状

    吕勇韩国宏樊代明
    1037-1041页
    查看更多>>摘要:急性食管胃静脉曲张破裂出血仍然是肝硬化门静脉高压致命性的并发症.虽然随着医疗技术的进步,急性曲张静脉出血患者的住院率已经明显下降,病死率已由30年前的50%降低到了现在的15%~20%,但是,住院病死率仍然很高,并且与肝硬化的严重程度密切相关,从Child-Pugh A级的0到Child-Pugh C级的32%不等.由于急性静脉曲张出血患者死亡风险异质性较大,对这些患者进行危险分层并根据预期风险进行个体化治疗是较好的选择.该文主要就目前肝硬化急性静脉曲张出血的危险分层及治疗的现状进行综述.

    肝硬化危险分层经颈静脉肝内门体静脉分流术内镜治疗

    应用单细胞转录组测序技术揭示慢性乙型肝炎免疫学特征的研究进展

    舒畅张大志
    1042-1046页
    查看更多>>摘要:慢性乙型肝炎(CHB)是全球主要的公共卫生问题之一.乙型肝炎病毒感染的潜在免疫机制尚未研究清楚.单细胞转录组测序(scRNA-seq)技术作为近年来新兴的一种测序方法,可以在单细胞水平上提供全转录组的高通量视图,揭示CHB病程中免疫细胞转录谱的精细变化,为探究CHB的免疫发病机制、探索潜在治疗靶点提供了技术支持.现对scRNA-seq技术在CHB免疫学特征的研究进展进行总结,为治疗CHB提供新思路.

    慢性乙型肝炎单细胞转录组测序发病机制免疫特征诊断

    泛凋亡在肝脏疾病中的作用及其机制研究进展

    缪立颖王欣韩洋洋
    1047-1052页
    查看更多>>摘要:细胞焦亡、细胞凋亡、坏死性凋亡是3种关键的程序性细胞死亡(PCD)通路.研究发现3条通路间存在广泛的相互串扰现象,并提出了泛凋亡(PANoptosis)概念,即由泛凋亡体(PANoptosome)复合物调节的炎症性PCD通路,有焦亡、细胞凋亡和/或坏死性凋亡的关键特征,这些特征不能单独由这些PCD通路中的任何一种机制来解释.越来越多的研究发现泛凋亡参与许多肝脏相关疾病过程,包括肝癌、代谢相关脂肪性肝病、肝衰竭、病毒性暴发性肝炎等.因此,现就泛凋亡的潜在机制以及泛凋亡在不同肝脏疾病中的作用及其机制进行综述,为多种肝脏相关疾病发病机制的研究与潜在治疗策略提供方向.

    程序性细胞死亡泛凋亡肝脏相关疾病发病机制

    代谢重编程介导的肝星状细胞活化在肝纤维化发生机制中的作用

    肖滢吴治念鲁洁王亚东...
    1053-1056页
    查看更多>>摘要:肝星状细胞(HSCs)活化与细胞外基质过度沉积是肝纤维化发生和发展的关键.HSCs活化过程需要大量能量,为满足相应的能量需求,HSCs将通过代谢重编程为肝纤维化形成提供能量支持.该综述重点关注以代谢重编程为特点的代谢组学变化对HSCs活化的影响,概括肝纤维化形成过程中HSCs能量代谢重编程特点,以期为探索肝纤维化发生机制和开发肝纤维化防治策略汇总研究证据.

    肝纤维化肝星状细胞代谢组学能量代谢代谢重编程