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中成药
国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会
中成药

国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会

陶建生

月刊

1001-1528

zcy.med@foxmail.com，med@stn.sh.cn

021-63213275

200002

上海市汉口路239号450室

中成药/Journal Chinese Traditional Patent MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中医药科研领域内的一份专业性期刊。面向中药成药生产企业人员和质探人员，同时也向医学工作者提供中药的研究动态和发展趋势。
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    胃康灵胶囊中化学成分在人和大鼠肠道菌群中的代谢比较

    刘峰曲文华彭颖于涵川...
    238-246页
    查看更多>>摘要：目的 比较胃康灵胶囊中化学成分在人和大鼠肠道菌群中的代谢.方法 将胃康灵胶囊与人、大鼠肠道菌液分别在 37℃厌氧环境中孵育,于0、1、3、6、12、24、48 h取样处理,采用UHPLC-Q-TOF-MS/MS技术,通过对照品、二级质谱图对胃康灵胶囊中化学成分进行鉴定,并推测其代谢途径.结果 胃康灵胶囊经人和大鼠肠道菌群代谢后,共检测出 15 种原型成分,包括单萜苷类、黄酮苷及其苷元类、三萜苷及其苷元类、小分子酸苷类,在肠道菌作用下,它们主要发生脱糖基反应,并伴随重排、加氢和脱甲基等.胃康灵胶囊在人、正常大鼠肠道菌液中的代谢产物相同,单萜苷类、黄酮苷元类、小分子酸苷类成分和甘草酸的代谢速率主要表现为正常大鼠>人,黄酮苷类成分和甘草次酸的代谢速率主要表现为人>正常大鼠;单萜苷类成分的代谢速率主要表现为正常大鼠>胃炎大鼠,其他成分均表现为胃炎大鼠>正常大鼠.结论 胃康灵胶囊中化学成分能在人和大鼠肠道菌群中发生代谢,其速率与病理状态有关.

    胃康灵胶囊人源肠道菌群鼠源肠道菌群化学成分代谢UHPLC-Q-TOF-MS/MS

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    桑葚中性多糖结构及其对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

    刘富饶郭子萌任婷李波...
    246-250页
    查看更多>>摘要：目的 探究桑葚中性多糖的结构特征及其对D-半乳糖致衰老小鼠的保护作用.方法 采用水提醇沉法提取桑葚多糖,DEAE-纤维素柱和Sepharose CL-6B色谱柱纯化,获得中性多糖.采用高效液相色谱(HPLC)和红外光谱(FT-IR)法对中性多糖的分子质量、单糖组成及特征官能团进行分析.通过腹腔注射D-半乳糖建立过氧化损伤小鼠模型,灌胃给予中性多糖(50、100、200 mg/kg),检测小鼠血清和肝组织SOD、T-AOC、CAT、GSH-Px活性及MDA水平.结果 桑葚中性多糖纯度为 76.18%,分子量为 1.068×104 Da,主要由葡萄糖(76.9%)、半乳糖(6.0%)、阿拉伯糖(17.1%)组成,可提高小鼠血清和肝组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC酶活性,减少MDA水平.结论 桑葚中性多糖能有效改善D-半乳糖诱导的氧化损伤,从而起到抗衰老作用.

    桑葚中性多糖结构D-半乳糖衰老抗氧化

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    加味百合地黄汤通过调控SDF-1/CXCR4轴对围绝经期抑郁症大鼠下丘脑炎性损伤的改善作用

    刘洋李翎熙周密吴敏学...
    250-255页
    查看更多>>摘要：目的 探究加味百合地黄汤对围绝经期抑郁症(PDD)大鼠下丘脑神经炎性损伤的作用.方法 大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(氟哌噻吨美利曲辛片,1.89 mg/kg)和加味百合地黄汤高、中、低剂量组(16.2、8.1、4.05 g/kg),每组 10 只,除正常组外,其余各组均通过卵巢摘除(OVX)联合慢性不可预见性应激(CUS)建立PDD模型,给予相应剂量药物干预21 d.采用糖水偏好实验和旷场实验评价抑郁样行为,酶联免疫吸附法检测脑脊液炎症因子水平,HE染色观察下丘脑组织结构变化,免疫荧光染色、RT-qPCR、Western blot检测小胶质细胞Iba-1 及SDF-1/CXCR4 轴相关因子的表达.结果 与模型组比较,加味百合地黄汤高剂量组抑郁样行为改善(P<0.01);下丘脑胞体肿胀、间隙增加、炎性浸润等病理损伤缓解;脑脊液中促炎因子IL-1β、IL-6 水平降低(P<0.05),抗炎因子IL-4、IL-10、IGF-1水平升高(P<0.01),Iba-1、SDF-1、CXCR4 表达降低(P<0.05),PSD-95、BDNF、NGF表达升高(P<0.05).结论 加味百合地黄汤抗PDD的作用可能与其抑制SDF-1/CXCR4 轴进而改善下丘脑神经炎性损伤有关.

    加味百合地黄汤围绝经期抑郁症(PDD)SDF-1/CXCR4轴小胶质细胞下丘脑脑脊液

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    基于IL-6介导的JAK1/STAT3信号通路探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对COPD大鼠的改善作用

    陈云坤王杰李秀华张文斌...
    256-261页
    查看更多>>摘要：目的 探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6 介导JAK1/STAT3 信号通路的调控作用.方法 将 48 只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)+伊他替尼(30 mg/kg)组,每组8 只.采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏方法建立COPD模型,造模 28d后给药干预.给药 2 周后,采用肺功能检测仪测定肺功能指标[吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)、分钟通气量(MV)],HE染色观察肺组织病理变化,RT-qPCR、免疫印迹分析和免疫组化法检测肺组织IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA和蛋白表达.结果 与模型组比较,中药各剂量组PIF、PEF、MV增加(P<0.05),肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺大泡减少,肺泡腔的破坏、扩张和融合得到缓解,IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),SOCS3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);给予伊他替尼干预后,中药各剂量组的作用均被逆转(P<0.05).结论 竹叶石膏汤合清气化痰丸可下调IL-6介导的JAK/STAT信号通路过度表达和持续活化,并抑制IL-6表达,减轻气道炎症,抑制COPD症状.

    竹叶石膏汤合清气化痰丸慢性阻塞性肺疾病IL-6JAK1/STAT3信号通路SOCS3

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    健心颗粒通过调控Apelin通路对心力衰竭大鼠心室-动脉偶联的影响

    欧阳秋芳游涛许荣林晴...
    262-267页
    查看更多>>摘要：目的 探讨健心颗粒对心力衰竭大鼠主动脉结构与功能、心室-动脉偶联(VAC)、胸主动脉Apelin、APJ蛋白表达的影响.方法 大鼠随机分为模型组、健心颗粒组(3.2 g/kg)、Apelin组(200 μg/kg[Pyr1]-Apelin-13)、健心颗粒+F13A组(3.2 g/kg+200 μg/kg),另设假手术组,前降支结扎建立心力衰竭模型.给药干预 12 周后,检测左室血流动力学,超声测量脉搏波传导速度(PWV),压力-容积曲线分析 VAC,动脉环压力分析胸主动脉舒缩功能,Masson染色和Verhoeff 染色观察主动脉胶原和弹力纤维构建,Western blot 法检测主动脉 Apelin、APJ 蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组PWV、心脏指数、VAC指数、胸主动脉胶原含量升高(P<0.05),主动脉Apelin、APJ蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,健心颗粒组大鼠左室功能改善,VAC指数、PWV、胸主动脉胶原含量降低(P<0.05),Apelin、APJ蛋白表达升高(P<0.05).健心颗粒与外源性补充Apelin作用类似,APJ拮抗剂能部分逆转健心颗粒的抗心力衰竭作用.结论 健心颗粒通过增加Apelin、APJ表达,调节大动脉结构与功能,改进VAC关系,从而改善心功能,可为治疗心力衰竭提供依据.

    健心颗粒心力衰竭心室-动脉偶联动脉结构与功能ApelinAPJ

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    洋川芎内酯I通过调控Nrf2表达对脂多糖诱导的星形胶质细胞活化及功能的影响

    曹好好刘涛许美霞
    268-271页
    查看更多>>摘要：目的 探讨洋川芎内酯I对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞的活化及功能的影响及其机制.方法 以不同浓度洋川芎内酯I(20、50、100 μmol/L)及核因子E2 相关因子 2(Nrf2)特异性通道阻滞剂ML385(10 μmol/L)干预LPS(1 μg/mL)诱导的星形胶质细胞.采用CCK-8法检测星形胶质细胞活性,免疫荧光法检测细胞GFAP表达,Western blot法检测细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)、Nrf2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,Grisse法检测培养上清液中一氧化氮(NO)水平,比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平.结果 与对照组比较,LPS组星形胶质细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加,GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.01),Nrf2 蛋白表达和SOD活性降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+洋川芎内酯I各浓度组细胞活性降低(P<0.01),MDA、NO水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),LPS+洋川芎内酯I 50 μmol/L组GFAP荧光强度减弱,GFAP、iNOS蛋白表达降低(P<0.01),Nrf2 蛋白表达升高(P<0.01),LPS+ML385 组细胞活性升高(P<0.01),GFAP 荧光强度增加,GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.05);与LPS+洋川芎内酯I组比较,LPS+洋川芎内酯I+ML385 组细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加,GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2 蛋白表达和SOD活性降低(P<0.01).结论 洋川芎内酯I可抑制LPS刺激引起的星形胶质细胞过度活化,上调Nrf2 表达,减少星形胶质细胞氧化应激产物的分泌,从而起到调控星形胶质细胞功能的作用.

    洋川芎内酯I脓毒症星形胶质细胞Nrf2

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    香砂六君子汤对脾虚型IBS-D大鼠肠道菌群及其代谢产物SCFAs的调节作用

    张远哲黎豫川杨元凤陈礼大...
    272-277页
    查看更多>>摘要：目的 探讨香砂六君子汤对脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠肠道菌群及短链脂肪酸(SCFAs)的影响.方法 大鼠随机分为对照组,模型组,香砂六君子汤低、中、高剂量组(0.145、0.29、0.58 g/mL),复合乳酸菌组.给予相应药物干预后,检测大鼠粪便含水量、布里斯托大便分类法评分,AWR实验和炭末推进实验检测大鼠内脏敏感性和肠道运输速率,HE染色检测大鼠结肠病理改变,ELISA法检测大鼠外周血中 5-HT水平,16S rRNA测序分析大鼠肠道菌群多样性和组间差异,GC-MS代谢组学评价大鼠粪便中SCFAs浓度.结果 与模型组比较,香砂六君子汤各剂量组大鼠粪便含水量、布里斯托大便分类法评分、肠道敏感性、结肠推进率降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织病理损伤减轻,血清 5-HT水平降低(P<0.05,P<0.01),粪便SCFAs含量升高(P<0.05).香砂六君子汤干预后,Chao1、Observed-Species、shannon指数降低,Goods-coverage指数升高,大鼠粪便中厚壁菌门、乳杆菌属、普雷沃菌属相对丰度升高,拟杆菌门相对丰度降低.结论 香砂六君子汤可能通过调节肠道菌群平衡,从而促进SCFAs生成,缓解脾虚型IBS-D大鼠症状.

    香砂六君子汤腹泻型肠易激综合征(IBS-D)脾虚证肠道菌群16SrRNASCFAs

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    基于网络药理学和动物实验探讨牡丹皮提取物对接触性皮炎的改善作用

    叶佳丰韩婕珺龚天贵王斌...
    278-284页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学和动物实验研究牡丹皮提取物外用治疗接触性皮炎的作用机制.方法 采用DNCB诱导的接触性皮炎小鼠模型,评价牡丹皮提取物体内抗炎活性.通过TCMSP等数据库收集牡丹皮活性成分及相关作用靶点信息;通过DisGeNET等数据库得到接触性皮炎的相关靶点;构建活性成分-潜在作用靶点网络图及蛋白-蛋白互作网络图,利用cytoHubba插件筛选出关键靶点;采用DAVID数据库对潜在交集靶点进行GO分析及KEGG信号通路富集分析;采用Reactome Pathway数据库进行Reactome信号通路富集分析;采用分子对接验证成分与关键靶点的结合水平,并对关键靶点通路进行实验验证.结果 动物实验显示,牡丹皮提取物能减少接触性皮炎小鼠皮肤组织中的炎细胞浸润,调节脾脏、胸腺指数,降低小鼠皮肤组织IL-6 水平(P<0.01).网络药理学显示,牡丹皮活性成分 18 种,潜在作用靶点 317 个,富集于多个生物进程、多条信号通路,筛选得到SRC、MAPK1、PIK3R1、HSP90AA1、TP53 等关键靶点.分子对接显示出良好的小分子-蛋白亲和性.验证试验显示,牡丹皮提取物提高了小鼠皮肤组织p-ERK1/2、p-Akt蛋白表达及PI3K mRNA表达(P<0.05,P<0.01).结论 牡丹皮提取物可能通过MAPK/ERK、PI3K-Akt信号通路来抑制炎症水平,发挥治疗接触性皮炎的作用.

    牡丹皮提取物接触性皮炎网络药理学动物实验MAPKPI3K

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    基于网络药理学和动物实验探讨黄芪建中汤对脾胃虚寒型功能性消化不良的作用

    曾格格刘天琪戴全武黄振阳...
    285-291页
    查看更多>>摘要：目的 运用网络药理学和动物实验探讨黄芪建中汤对脾胃虚寒型功能性消化不良的作用机制.方法 通过网络药理学筛选黄芪建中汤治疗功能性消化不良的关键成分、核心靶点及主要通路,并进行分子对接验证.采用综合因素建立脾胃虚寒型功能性消化不良小鼠模型,验证黄芪建中汤对模型小鼠的干预作用,并对相关靶点与通路进行探讨.结果 PPI网络分析得到 37 个核心靶点.KEGG富集分析显示,黄芪建中汤主要通过调控HIF-1、PI3K-Akt、MAPK信号通路等与免疫和炎症相关的信号通路治疗功能性消化不良.分子对接显示,槲皮素、柚皮素、山柰酚、β-谷甾醇与核心靶点Akt1、EGFR、CASP3、VEGFA具有较好亲和力.动物实验显示,黄芪建中汤可升高功能性消化不良小鼠胃排空率及小肠推进率(P<0.05),降低血清GAS、IL-6水平(P<0.05),升高血清MTL、5-HT水平和十二指肠组织p-Akt、p-PI3K、EGFR蛋白表达(P<0.05);各组小鼠胃组织病理结构无明显异常,但模型组十二指肠组织出现炎性细胞浸润现象,给药组则有不同程度的改善.结论 黄芪建中汤通过多成分、多靶点、多通路对脾胃虚寒型功能性消化不良的产生协同治疗作用,从而达到抑制炎症、激活PI3K/Akt通路、提高免疫力的作用.

    黄芪建中汤功能性消化不良脾胃虚寒网络药理学动物实验

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    基于网络药理学和动物实验探讨萱草花抗阿尔茨海默病的作用机制

    徐梦洁肖姣张晓莹刚芳莉...
    292-298页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学结合分子对接技术及体内动物实验验证探讨萱草花治疗阿尔茨海默病(AD)作用机制.方法 构建"成分-靶点"网络图,筛选关键靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析;利用分子对接预测活性成分与蛋白结合模式;通过体内动物实验验证萱草花抗AD的作用.结果 得到 7 种萱草花活性成分及 125 个AD疾病作用交集靶点.KEGG富集得到PI3K/Akt、NF-κB等信号通路.分子对接显示,萱草花活性成分与PI3KR1 有较好的结合.动物实验显示,高剂量萱草花可改善小鼠的学习记忆力及病理变化,抑制AD小鼠脑中Aβ沉积、IL-1β表达及星形胶质细胞的激活,调节PI3K/Akt通路蛋白表达.结论 萱草花通过多靶点、多通路对抗AD具有潜在的活性,其作用机制可能与改善神经相关.

    萱草花阿尔茨海默病网络药理学动物实验PI3K信号通路神经炎症

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