首页期刊导航|中成药
期刊信息/Journal information
中成药
国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会
中成药

国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会

陶建生

月刊

1001-1528

zcy.med@foxmail.com，med@stn.sh.cn

021-63213275

200002

上海市汉口路239号450室

中成药/Journal Chinese Traditional Patent MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中医药科研领域内的一份专业性期刊。面向中药成药生产企业人员和质探人员，同时也向医学工作者提供中药的研究动态和发展趋势。
正式出版
收录年代

    香连丸水提物和醇提物对5-FU致小鼠肠黏膜损伤保护作用的比较

    余蕾谢晓芳彭芙覃俊媛...
    1322-1326页
    查看更多>>摘要：目的 比较香连丸水提物和醇提物对 5-氟尿嘧啶(5-FU)所致小鼠肠道黏膜损伤的保护作用.方法 提取香连丸水提物和 80%醇提物,将小鼠随机分为空白组、模型组、洛哌丁胺组、香连丸水提物和醇提物低、高剂量组(1.25、2.5 g/kg),除空白组外,其余各组腹腔注射 5-FU诱导肠黏膜损伤模型,各组灌胃对应药物 7d,记录小鼠体质量、腹泻评分、大肠长度,取肝、脾、肠系膜进行菌群培养观察腹腔感染情况,检测血清D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)活性,观察回肠组织病理变化及紧密连接蛋白Occludin的表达.结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量降低,腹泻评分升高,血清D-LA及DAO活性升高,回肠病理损伤严重,Occludin蛋白表达降低;与模型组比较,香连丸水提物和醇提物能缓解小鼠腹泻,减轻肠黏膜道病理损伤,降低小鼠血清D-LA及DAO活性,减轻腹腔感染情况,促进回肠Occludin蛋白表达,其中香连丸水提物高剂量组效果优于低剂量组,而醇提物高剂量效果不及低剂量.结论 香连丸水提物和醇提物均可减轻 5-FU引起的小鼠肠黏膜损伤,其中香连丸醇提物效用量较低.

    香连丸氟尿嘧啶化疗性肠黏膜炎肠黏膜屏障

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    消黄去疸汤对胆汁淤积性肝损伤大鼠肠物理屏障及Th17/Treg平衡的影响

    谭张奎陈利锋卢绮萍
    1327-1331页
    查看更多>>摘要：目的 探讨消黄去疸汤对胆汁淤积性肝损伤大鼠肠黏膜屏障及免疫的作用机制.方法 48 只大鼠随机分为空白组、模型组(0.075 g/kg α-萘异硫氰酸酯)、熊去氧胆酸组(0.06 g/kg)和消黄去疸汤低、中、高剂量组(5.62、11.23、22.47 g/kg),每组 8 只.HE染色观察肝组织病理变化,比色法检测血清ALT、AST、TBIL、TBA水平,RT-qPCR与Western blot法检测肝组织RORγt、Foxp3 mRNA及蛋白表达,以及肠组织ZO-1、occludin、claudin-3、Jam-3 mRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测脾脏Th17、Treg细胞百分率.结果 模型组大鼠肝细胞形态脂质样沉积,脂肪样变性,汇管区周围有结缔组织增生,伴随炎性细胞浸润;各给药组均能改善肝组织病理损伤,且高剂量组更为明显.与空白组比较,模型组血清ALT、AST、TBIL、TBA水平升高(P<0.01),肝组织RORγt mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),Foxp3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),肠组织 ZO-1、occludin、claudin-3、Jam-3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),脾脏Th17 细胞百分率升高(P<0.01),Treg细胞百分率降低(P<0.01);与模型组比较,熊去氧胆酸组和消黄去疸汤各剂量组血清ALT、AST、TBIL、TBA水平降低(P<0.01),肝组织RORγt mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Foxp3 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),肠组织ZO-1、occludin、claudin-3、Jam-3 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),脾脏Th17 细胞百分率降低(P<0.01),Treg细胞百分率升高(P<0.01).结论 消黄去疸汤可有效缓解胆汁淤积性肝损伤,其机制可能与改善肠道黏膜屏障及调节Th17/Treg免疫平衡有关.

    消黄去疸汤胆汁淤积性肝损伤黄疸ANITTh17/Treg平衡

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    厚朴多糖通过调控PI3K/Akt信号通路对哮喘大鼠气道重塑的作用

    陈桂英刘国慧姜雪王一...
    1332-1336页
    查看更多>>摘要：目的 探讨厚朴多糖减轻哮喘大鼠气道重塑的作用及潜在机制.方法 将 60 只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)及厚朴多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组 10 只.采用腹腔注射卵清蛋白致敏及雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型,灌胃给药 14d后,观察哮喘行为并评分,监测气道反应性,观察肺组织病理学并进行肺损伤评分,检测血清IgE及支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平,检测肺组织MMP-9、TIMP-1、Col ⅠmRNA表达,检测肺组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达.结果 与模型组比较,厚朴多糖中、高剂量组大鼠哮喘症状评分降低(P<0.01);除 6.25、12.50 g/L乙酰甲胆碱溶液激发后的厚朴多糖低剂量组大鼠Penh值无明显变化外(P>0.05),其余各组大鼠Penh值均降低(P<0.05,P<0.01);厚朴多糖各剂量组大鼠支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数量及肺组织病理损伤评分均降低(P<0.05,P<0.01),血清IgE、支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-13 水平、肺组织MMP-9、TIMP-1、Col I mRNA表达及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均下调(P<0.05,P<0.01).结论 厚朴多糖具有减轻哮喘大鼠气道重塑作用,可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关.

    厚朴多糖哮喘气道重塑炎症PI3K/Akt信号通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    基于自噬探究补肺活血胶囊对博来霉素诱发小鼠肺纤维化的抑制作用

    李鹏牛璐赵国静孙英...
    1337-1342页
    查看更多>>摘要：目的 基于自噬与上皮间质转化(EMT)角度探究补肺活血胶囊对肺纤维化(PF)小鼠的作用.方法 105 只C57BL/6J小鼠随机分为正常组,模型组,雷帕霉素组(2 mg/kg,腹腔注射),低、中、高剂量补肺活血组(0.32、0.63、1.62 g/kg补肺活血胶囊,灌胃)和补肺活血+3-MA组(1.62 g/kg补肺活血胶囊,灌胃;30 mg/kg 3-MA,腹腔注射).通过对小鼠气管内单次注射 2.5 mg/kg博来霉素(BLM)来诱导PF,造模成功后1d开始给药,持续21 d.统计小鼠存活率与体质量,采集肺泡灌洗液(BALF)并测定总细胞与总蛋白,测定肺组织湿干重比与羟脯氨酸水平,苏木精和伊红(HE)染色和Masson三色染色观察肺组织病理学变化,RT-qPCR法检测肺组织 EMT相关因子(E-cad、Vim、α-SMA、TGF-β1)mRNA表达,Western blot 法检测肺组织 EMT 相关蛋白以及自噬相关蛋白(p-mTOR、mTOR、P62、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Beclin1)表达.结果 与模型组比较,雷帕霉素与补肺活血胶囊干预后PF小鼠生存率提高,体质量增加,肺组织湿干重比、BALF总细胞和总蛋白、羟脯氨酸水平均降低,肺组织病理形态改善,肺组织上皮细胞标志物E-cad mRNA及蛋白表达升高,间质细胞标志物Vim、α-SMA、TGF-β1 mRNA和蛋白表达降低,p-mTOR/mTOR、P62 蛋白表达降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1 蛋白表达升高;3-MA干预后PF小鼠各指标与模型组无明显差异.结论 补肺活血胶囊可通过促进上皮细胞自噬并抑制EMT来缓解BLM诱导的PF小鼠肺损伤.

    补肺活血胶囊肺纤维化自噬上皮间质转化mTOR

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    五仁丸加减方对高脂饲料诱导小鼠肥胖的预防作用

    王继岚倪伟锋白竹林尹翌秋...
    1343-1346页
    查看更多>>摘要：目的 探讨五仁丸加减方对高脂饲料诱导小鼠肥胖的预防作用.方法 将 60 只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、阳性组(27.3 mg/kg奥利司他)和五仁丸加减方低、中、高剂量组(0.75、1.50、2.25 g/kg),每组 10 只,给予 60%纯化的高脂饲料造模,同时分别灌胃给予相应药物,连续 60 d.记录小鼠体质量、腰围和进食量,CT扫描内脏脂肪和总脂肪蓄积程度,记录肾周脂肪和附睾脂肪含量,检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,观察肾周脂肪和附睾脂肪病理学变化.结果 与模型组比较,五仁丸加减方组小鼠体质量和腰围降低(P<0.01),但不影响进食量(P>0.05);内脏脂肪、总脂肪蓄积程度及肾周脂肪、附睾脂肪含量降低(P<0.05,P<0.01);血清 TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C 水平升高(P<0.05,P<0.01);脂肪细胞体积和形态得到改善.结论 五仁丸加减方可通过促进肥胖小鼠脂肪消耗来发挥对肥胖的预防作用.

    五仁丸加减方肥胖脂肪蓄积脂肪消耗

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    杜仲补天素丸对肾阴虚小鼠的影响

    曹国琼舒淇琳王梅葛秋平...
    1347-1351页
    查看更多>>摘要：目的 研究杜仲补天素丸对肾阴虚小鼠的影响.方法 采用灌胃复方利血平片和甲状腺片的方法制备肾阴虚模型,测定小鼠体温,痛阈值,力竭游泳时间,血清甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、环磷酸鸟苷(cGMP)、环磷酸腺苷(cAMP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质素释放激素(CRH)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素 6(IL-6)、还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量、胸腺指数、脾脏指数、痛阈值、力竭游泳时间、血清 cGMP、GSH 水平和 LDH、SOD 活性降低(P<0.05,P<0.01),血清 T3、T4、cAMP、ACTH、CRH、IFN-γ、IL-6、MDA水平升高(P<0.05,P<0.01),肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,杜仲补天素丸组小鼠胸腺指数、脾脏指数、痛阈值、力竭游泳时间增加(P<0.05,P<0.01),血清cGMP、GSH水平和LDH、SOD活性升高(P<0.05,P<0.01),血清T3、T4、cAMP、ACTH、CRH、IFN-γ、IL-6、MDA水平(P<0.05,P<0.01)及肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.05,P<0.01).结论 杜仲补天素丸能够改善肾阴虚小鼠的基础代谢起到抗疲劳作用,调节甲亢型肾阴虚小鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴功能,改善免疫功能.

    杜仲补天素丸肾阴虚能量代谢抗疲劳内分泌

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    芹菜素通过调节ERK/Nrf2/HO-1信号通路对多囊卵巢综合征大鼠卵巢功能的影响

    夏婷婷彭清妹曾克非吴小兰...
    1352-1356页
    查看更多>>摘要：目的 探究芹菜素对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢功能的影响.方法 60 只大鼠随机分为对照组,模型组,芹菜素低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),阳性对照组(戊酸雌二醇0.1 mg/kg),每组10 只.计算各组大鼠卵巢指数,观察卵巢组织病理学变化,ELISA法检测血清AMH、FSH、LH、DHEA、E2、T水平,试剂盒法检测血清MDA、SOD、GPx水平,Western blot法检测卵巢组织p-ERK、ERK、HO-1、Nrf2 蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量和卵巢指数,AMH、E2、SOD、GPx 水平,p-ERK/ERK、Nrf2、HO-1 蛋白表达降低(P<0.05),FSH、LH、T、DHEA、MDA水平升高(P<0.05),卵巢组织存在病理学损伤;与模型组比较,芹菜素各剂量组和阳性对照组大鼠体质量和卵巢指数,AMH、E2、SOD、GPx水平,p-ERK/ERK、Nrf2、HO-1 蛋白表达升高(P<0.05),FSH、LH、T、DHEA、MDA水平降低(P<0.05),卵巢组织病理学损伤均有不同程度减轻.结论 芹菜素可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1信号通路来对PCOS大鼠卵巢功能发挥保护作用.

    芹菜素多囊卵巢综合征(PCOS)细胞外调节蛋白激酶(ERK)核因子E2相关因子2(Nrf2)血红素加氧酶1(HO-1)卵巢功能

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    姜黄素对LPS诱导小鼠滑膜成纤维细胞炎症和纤维化的影响

    宋亚丽秦凯丽公慧萍来晓炜...
    1356-1359页
    查看更多>>摘要：目的 探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导小鼠滑膜成纤维细胞炎症和纤维化的影响.方法 0、5、10、20、40、80、160 μmol/L姜黄素作用小鼠滑膜成纤维细胞24 h,MTT法检测细胞增殖情况,筛选最佳作用浓度.将细胞分为对照组、模型组(10 μg/mL LPS)、姜黄素组(20 μmol/L)、SB-431542 组(100 μmol/L)和姜黄素+SB-431542 组(20 μmol/L+100 μmol/L).ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-6 水平,Western blot法检测COL1A1、TIMP1、TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3 蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组滑膜成纤维细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 水平,以及COL1A1、TIMP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3 蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素组和SB-431542 组滑膜成纤维细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 水平,以及COL1A1、TIMP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3 蛋白表达降低(P<0.05);与SB-431542 组比较,姜黄素+SB-431542 组滑膜成纤维细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 水平,以及 COL1A1、TIMP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3 蛋白表达降低(P<0.05).结论 姜黄素通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,从而抑制LPS诱导小鼠滑膜成纤维细胞炎症和纤维化.

    姜黄素滑膜成纤维细胞炎症纤维化TGF-β1/Smad信号通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    苍术酮对肥胖斑马鱼的降脂作用

    王梦羽沈洁刘杰李强...
    1360-1364页
    查看更多>>摘要：目的 探究苍术酮对肥胖斑马鱼的降脂作用.方法 斑马鱼幼鱼随机分为正常组、模型组和苍术酮低、中、高浓度组(0.2、0.4、0.8 μg/mL),蛋黄液干预 72h后给药 24 h.记录幼鱼体质量,试剂盒检测TC、TG、HDL-C水平,HE染色和油红O染色观察肝脏形态学变化,转录组测序和PCR技术分析相关信号通路及基因表达情况,Pearson相关性分析对相关差异基因与各脂质指标进行相关性分析.结果 与模型组比较,苍术酮高浓度组体质量和TC、TG水平均降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平均升高(P<0.01),苍术酮各浓度组均可改善斑马鱼肝脏脂质累积状态.苍术酮可上调PPAR信号通路中apoa1a mRNA表达(P<0.01),下调fabp2 mRNA表达(P<0.01).TC及TG水平、肝脏脂肪变性率、肝脏脂质沉积面积比与 apoa1a 基因呈负相关(P<0.05,P<0.01),与 fabp2 基因呈正相关(P<0.05,P<0.01);HDL水平与apoa1a基因呈正相关(P<0.01),与fabp2 基因呈负相关(P<0.01).结论 苍术酮对肥胖斑马鱼有较好的降脂作用,可能与调控PPAR通路以调节脂质代谢,从而抑制脂肪累积有关.

    苍术酮肥胖症斑马鱼PPAR通路apoa1afabp2

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    基于网络药理学和动物实验探讨管花肉苁蓉苯乙醇苷对糖尿病肾病的作用

    马冲耿若愚杨建华居博伟...
    1365-1372页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和动物实验探讨肉苁蓉苯乙醇苷(CPhGs)对糖尿病肾病(DKD)的作用.方法 UHPLC-QE-MS法分析CPhGs化学成分,TCMSP、Swiss Target Prediction数据库筛选核心成分,OMIM、GeneCards数据库获取DKD相关靶点,获得共同靶标后使用STRING网站构建蛋白互作网络,DAVID数据库进行GO、KEGG通路分析,Cytoscape软件构建"CPhGs核心成分-靶点-通路"网络.随机选取 10 只大鼠作为正常组,其余大鼠用高糖高脂饲料喂养及单次腹腔注射STZ建立DKD模型,分为模型组、达格列净(1 mg/kg)组和CPhGs高、中、低剂量(500、250、125 mg/kg)组,每组10 只,药物干预6 周,观察一般情况,每周称定体质量并检测血糖;末次给药后收集24h尿液,检测 24h尿蛋白总量(24-UTP);腹主动脉取血并处死,分离血清,检测尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,HE染色及Masson染色观察肾组织病理变化,ELISA 法检测血清 IL-1β、IL-6、TNF-α 水平,Western blot 法检测肾组织 JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS3 蛋白表达.结果 UHPLC-QE-MS技术共检测得到 699 种成分,经筛选后获得CPhGs核心成分 16 种,相关靶点 323 个,CPhGs与DKD共有靶点 99 个,关键靶点为STAT3、SRC、EGFR等.KEGG通路分析筛选了 151 条信号通路,显示IL-17 信号通路、PI3K/Akt信号通路、TNF信号通路等可能在CPhGs治疗DKD的过程中发挥关键作用.CPhGs能增加DKD大鼠体质量(P<0.01),减少饮水量(P<0.01),调节糖脂代谢,降低 24-UTP、BUN水平(P<0.01),改善肾脏组织病理损伤,降低肾组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达(P<0.01),提高SOCS3蛋白表达(P<0.01).结论 CPhGs通过多成分、多靶点、多途径干预DKD,可能通过抑制 DKD大鼠肾脏 JAK2/STAT3 信号通路来发挥作用.

    肉苁蓉苯乙醇苷糖尿病肾病UHPLC-QE-MS网络药理学动物实验JAK2/STAT3信号通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普