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中华肺部疾病杂志（电子版）
中华肺部疾病杂志（电子版）

钱桂生

双月刊

1674-6902

xqcjld@163.com

023-68774467,68774468,68774977

400037

重庆沙坪坝区新桥正街第三军医大学新桥医院科教中心3楼

中华肺部疾病杂志（电子版）/Journal Chinese Journal of lung Disease（Electronic Edition）CSTPCD
正式出版
收录年代

    uMiR-138-5p通过抑制SIRT1表达增强了海水吸入性肺损伤中炎症反应

    张敏龙金发光
    751-755页
    查看更多>>摘要：目的 观察miR-138-5p在海水吸入性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及机制.方法 分别构建海水吸入性肺损伤大鼠及大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cells,RPMVECs)细胞模型,分为空白对照组、海水处理组、miR-138-5p antagomir预处理组和antag NC预处理组.观察肺组织湿干比、伊文思蓝法检测肺微血管通透性,用ELISA法检测肺组织及细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量,western blot 检测 SIRT1 及乙酰化(Acetyl)-核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的表达变化,采用双荧光素酶报告基因实验验证SIRT1和miR-138-5p的作用关系.结果 海水干预4h后,大鼠肺组织湿干比及通透性明显增加,组织及细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量增高,miR-138-5p表达明显增高,SIRT1表达出现了下降,Acetyl-NF-KB的表达明显升高.而抑制miR-138-5p的表达后,炎症反应得到了明显的减轻,SIRT表达出现了回升,Acetyl-NF-KB的表达出现了下降.结论 增加表达的miR-138-5p在海水吸入性肺损伤炎症的发展中起到了关键作用,这种作用是通过调节SIRT1通路形成的.

    急性肺损伤海水SIRT1通路miR-138-5p

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    铁死亡在海水诱导支气管上皮细胞损伤中的作用研究

    赵世鸿陈键高嘉营金发光...
    756-760页
    查看更多>>摘要：目的 分析铁死亡(ferroptosis)在海水暴露后支气管上皮细胞损伤中的作用.方法 将培养至对数生长期的人支气管上皮细胞分为四组:Con(Control)组,SW(Seawater)组,Con+F(Fer-1)组,SW+F组.Con组使用DMEM完全培养基进行培养,Con+F组使用含有10 μM Fer-1的DMEM完全培养基培养6h,SW组使用含有25.0％中国一级标准海水的DMEM完全培养基培养6 h,SW+F组使用含有10μMFer-1的25.0％一级标准海水DMEM完全培养基培养6 h.后检测每组细胞的增殖活力,测定GSH、MDA的含量,SOD的活力,并用蛋白免疫印迹检测GPX4、FTH1、COX2、ACSL4的相对蛋白表达量.结果 海水组的细胞活性显著下降(P＜0.0001),呈时间依赖性,平均每两小时下降13.0％,而Fer-1能够显著改善细胞活性的下降(P＜0.0001),相对活性升高8.897％.Fer-1可显著缓解海水诱导的细胞GSH降低、MDA积累和SOD活力降低(P＜0.001),Fer-1处理后相较于海水组分别升高3.985 µmol/gprot,降低1.414 nM/mgprot,升高1.288 U/mgprot.并可减轻海水诱导的细胞FTH1、GPX4表达量的降低,以及COX2、ACSL4表达量的升高(P＜0.05),分别相对升高25.02％、29.84％,降低68.98％、39.17％.结论 海水暴露使支气管上皮细胞发生铁死亡,Fer-1可减轻海水诱导的支气管上皮细胞损伤.

    海水淹溺急性肺损伤铁死亡支气管上皮细胞

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    基于转录组数据分析识别脓毒症肺炎免疫表型

    张宪超张实
    761-765页
    查看更多>>摘要：目的 基于转录组数据分析识别不同脓毒症肺炎(septic pneumonia)免疫表型.方法 选择基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)公共数据库脓毒症肺炎外周血转录组芯片数据二次分析.采用单因素COX回归分析筛选与脓毒症肺炎预后相关免疫分子.免疫预后分子采用无监督聚类识别免疫表型.采用基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA)算法评价免疫表型特点.结果 筛选脓毒症479例,其中脓毒症肺炎183例.257个免疫分子表达与脓毒症28 d累积病死率相关(P＜0.05);87个免疫分子表达与肺炎介导脓毒症28 d累计病死率相关(P＜0.05),其中显著相关免疫分子31个(P＜0.01).识别免疫表型Cluster A脓毒症286例,脓毒症肺炎117例和Cluster B脓毒症193例,脓毒症肺炎66例.脓毒症Cluster B 28 d天累积病死率高于Cluster A,[HR 3.173 95％CI(2.117,4.457)](P＜0.001).脓毒症肺炎 Cluster B 28 d 累积病死率高于 Cluster A,[HR 3.523 95％CI(1.699,7.035)](P＜0.001).GSVA分析显示Cluster A为免疫活化表型;Cluster B为免疫抑制表型.免疫抑制表型病死率高于免疫活化表型.结论 转录组数据二次分析识别脓毒症肺炎免疫活化表型Cluster A和免疫抑制表型Cluster B,为精准治疗提供依据.

    脓毒症肺炎免疫表型精准治疗

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    血清CRP、BNP、PCT与脓毒症并发ALI程度的相关性

    尚明煦魏丽娟是若春
    766-769页
    查看更多>>摘要：目的 分析血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、B型脑钠肽(B-type brain natriuretic peptide,BNP)及降钙素原(procalcitonin,PCT)与脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)程度的相关性.方法 选取2019年1月至2022年12月我院收治的脓毒症患者53例为对象,其中并发肺损伤者32例,无肺损伤者21例;并发肺损伤者根据急性生理学与慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分标准分为低危组15例、高危组17例,根据临床预后分为预后好26例与预后差6例.测定血清CRP、PCT及BNP水平,对比CRP、BNP、PCT水平及APACHE Ⅱ评分,分析检测指标与联合检测脓毒症并ALI预后.结果 肺损伤者 CRP(72.98±2.44 vs.15.58±3.21)µg/ml、PCT(4.18±0.16 vs.0.41±0.11)ng/ml、BNP 水平(852.68±51.47 vs.205.58±45.59)ng/L 及 APACHE Ⅱ 评分(14.98±2.15 vs.8.66±1.12)比较(P＜0.05);高危组 CRP(142.65±15.96 vs.68.21±8.45)μg/ml、PCT(10.09±1.33 vs.2.08±0.34)ng/ml、BNP 水平(1 425.52±95.44 vs.796.54±45.59)ng/L及 APACHE Ⅱ评分(21.65±3.01 vs.13.14±1.02)比较(P＜0.05);预后差者 CRP(123.65±5.47 vs.70.58±3.12)μg/ml、PCT(12.18±1.35 vs.4.69±0.84)ng/ml、BNP 水平(1 329.18±91.41 vs.709.54±60.58)ng/L 及 APACHE Ⅱ 评分(19.52±3.97 vs.13.36±3.48)分较预后好者(P＜0.05);联合检测对脓毒症并ALI预后不佳的诊断特异度、灵敏度分别为77.89％、83.92％,曲线下面积(AUC)为0.859(95％CI:0.779～0.935).结论 血清CRP、BNP及PCT检测可反映脓毒症ALI程度,判断预后,具有临床意义.

    脓毒症C反应蛋白急性肺损伤降钙素原B型脑钠肽

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    可溶性人基质裂解素2(sST2)在CAP血清中的表达及临床意义

    叶瑞兴张娟龚彩平王发雄...
    770-773页
    查看更多>>摘要：目的 分析可溶性人基质裂解素2(soluble suppression of tumorigenicity 2,sST2)社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)血清中的表达及临床意义.方法 选择2023年4月至2023月7月我院收治的56例CAP患者为对象,预后恢复临床稳定性41例为对照组,未恢复临床稳定性15例为观察组.检测sST2水平,收集性别、年龄、吸烟史、白细胞计数(leukocyte count,WBC)、中性粒细胞(neutrophil,Neu)、淋巴细胞(lymphocyte,Lym)、C 反应蛋白(C reactive protein,CRP)、N-末端脑利钠肤前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)临床资料,采用多因素Logistics回归分析临床稳定性的影响因素,绘制ROC曲线分析sST2水平对临床稳定性.结果 观察组年龄(59.88±9.20)岁、CRP(53.15±10.24)mg/ml、PCT(1.20±0.24)ng/ml 及 sST2(73.61± 8.16)ng/ml、PSI 分级Ⅳ～Ⅴ10 例(66.67％)高于对照组年龄(54.10±9.16)岁、CRP(12.30±2.16)mg/ml、PCT(0.08±0.02)ng/ml 及 sST2(64.87±6.25)ng/ml 和 PSI 分级Ⅳ～Ⅴ 15 例(36.59％)(P＜0.05).多因素Logistics 回归分析显示,CRP(OR=1.042)、PCT(OR=0.682)及 sST2(OR=0.848)是 CAP 患者临床稳定性的影响因素(P＜0.05).ROC曲线结果显示sST2水平AUC=0.815,95％CI:0.688～0.906;CRP水平AUC=0.733,95％CI:0.598～0.843;PCT 水平 AUC=0.798,95％CI:0.709～0.870.结论 CAP sST2 水平升高;入院时sST2水平可作为预测CAP恢复临床稳定性的生物标志物.

    可溶性人基质裂解素2社区获得性肺炎C反应蛋白降钙素原预测价值

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    肺鳞癌血清外泌体hsa_circ_0018430的表达和临床意义

    王志鹏张倩黄燕华孙赟...
    774-778页
    查看更多>>摘要：目的 分析血清外泌体环状RNA hsa_circ_0018430在肺鳞状细胞癌(lung squamous cell carcinoma,LSCC)的表达水平与临床意义.方法 2021年3月至2022年10月期间收集46例LSCC患者的肿瘤组织与血清样本.提取血清外泌体,通过透射电镜、NTA以及western blot对血清外泌体的形态与粒径分布进行了表征.利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)法检测血清外泌体hsa_circ_0018430相对表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线并结合患者临床特征分析hsa_circ_0018430对LSCC的诊断,采用ELISA检测LSCC患者BICC1蛋白的表达.结果 LSCC患者血清外泌体呈具有皮膜结构的球状,粒径分布在30～180 nm之间,血清外泌体hsa_circ_0018430表达水平分布为3.928(2.553～5.303).ROC 分析表明血清外泌体 hsa_circ_0018430 的 AUC 值为 0.881(95％CI:0.809～0.952,P＜0.001),灵敏度86.51％,特异性91.37％.血清外泌体hsa_circ_0018430表达水平与肺鳞癌患者TNM分期、淋巴结转移和血清CEA基线水平有关(P＜0.05).TCGA数据库分析表明LSCC患者组织中BICC1呈低表达(P＜0.05),BICC1的表达水平与TNM分期和总生存期无显著相关性.ELISA检测LSCC患者癌组织中BICC1的表达水平相比于癌旁组织显著下调(P＜0.05).结论 LSCC患者血清外泌体hsa_circ_0018430表达水平升高,与癌症进展指标相关,有望成为LSCC诊断与治疗评估的新型生物标志物.

    肺鳞癌血清外泌体环状RNAhsa_circ_0018430BICC1编码

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    肺恶性肿瘤继发下呼吸道感染病原学特点及耐药分析

    邢媛媛蒋军红谢海琴吕学东...
    779-783页
    查看更多>>摘要：目的 分析肺恶性肿瘤继发下呼吸道感染的病原学特点、耐药性和感染相关危险因素.方法 选择2018年7月至2021年12月南通大学第二附属医院和苏州大学第一附属医院住院行肺泡灌洗外送宏基因组二代测序(metagenomic next-generation sequencing,mNGS)患者158例.肺恶性肿瘤42例分为观察组,非肺恶性肿瘤116例分为对照组.收集肺泡灌洗液,进行病原菌鉴定及药敏试验.采用单因素和多因素分析感染相关危险因素.应用对数秩检验比较两组存活率.结果 观察组发生下呼吸道感染31例(73.81％);对照组发生下呼吸道感染101例(87.07％).观察组多种微生物G-和真菌感染11例.观察组常见流感嗜血杆菌、白色念珠菌、屎肠球菌和铜绿假单胞菌.观察组发生下呼吸道感染耐药菌9例(29.03％);耐药病原体铜绿假单胞菌常见.Logistic回归分析显示,胸腔积液和肿瘤分期是肺恶性肿瘤继发下呼吸道感染危险因素(P＜0.05).随访期间观察组死亡21例(50.00％).感染者生存率降低(P＜0.05).结论 肺恶性肿瘤常见病原体为G-,胸腔积液和肿瘤分期是肺恶性肿瘤发生下呼吸道感染的危险因素,导致肺恶性肿瘤总体生存率降低.

    肺恶性肿瘤下呼吸道感染病原学耐药宏基因组学二代测序技术

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    PD-1抑制剂对肺癌治疗致甲状腺相关病变的影响因素分析

    任洁檀崇斌张振华刘晨露...
    784-788页
    查看更多>>摘要：目的 分析程序性死亡受体1(programmed death receptor 1,PD-1)抑制剂对肺癌治疗致甲状腺相关病变的影响因素.方法 选择2021年1月至2022年12月我院收治的57例肺癌患者为对象,接受PD-1抑制剂治疗,1个治疗周期为3周,治疗6个周期,发生甲状腺相关病变21例分为观察组,未发生甲状腺相关病变36例为对照组.对比临床资料,分析PD-1抑制剂在肺癌治疗中发生甲状腺相关病变的疗效.结果 观察组治疗后发生亚临床甲减11例(52.38％)、甲减6例(28.57％)、甲亢3例(14.29％)、亚临床甲亢1例(4.76％).观察组女性14例(66.67％)、身体质量指数(BMI)＞25 kg/m212例(57.14％)、临床分期为Ⅳ期15例(71.43％)、甲状腺内部回声不均匀13例(61.90％),对照组女性7例(19.44％)、身体质量指数(BMI)＞25 kg/m2 12例(33.33％)、临床分期为Ⅳ期10例(27.78％)、甲状腺内部回声不均匀3例(8.33％),P＜0.05.观察组卡氏功能状态评分(KPS)评分(66.13±3.27)分低于对照组(75.44±4.41)分,P＜0.05.二元 Logistic 回归分析显示,女性(OR=2.735,95％CI:1.202～6.221)、病程≥ 1 年(OR=3.171,95％CI:1.394～7.213)、BMI＞25 kg/m2(OR=3.557,95％CI:1.564～8.092)、甲状腺内部回声不均匀(OR=3.827,95％CI:1.682～8.705)为PD-1抑制剂在肺癌治疗中发生甲状腺相关病变的影响因素(P＜0.05).结论 PD-1抑制剂对肺癌治疗致甲状腺相关病变风险高,女性、病程较长、超重、甲状腺内部回声不均匀为甲状腺相关病变风险因素.

    程序性死亡受体1抑制剂支气管肺癌甲状腺相关病变影响因素

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    胸苷激酶1在肺癌性胸腔积液及结核性胸膜炎中的表达

    顾兴张庭秀胡绳马李杰...
    789-792页
    查看更多>>摘要：目的 分析肺癌性胸腔积液(lung cancer pleural effusion)及结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy)血清中胸苷激酶1(thymidine kinase 1,TK1)的表达.方法 选择西部战区总医院及西安市胸科医院2018年12月至2022年12月收治的354例单侧胸腔积液患者为对象,依据出院诊断分为结核性胸膜炎患者161例,肺癌性胸腔积液患者193例.对比分析不同人群及原发疾病血清中TK1的表达.结果 结核性胸膜炎患者平均年龄大于肺癌性胸腔积液患者(61.77±12.31 vs.44.39±19.03)岁;TK1年龄＜30岁患者中表达量最高(4.54±4.04)pmol/L,不同性别、种族及＞30岁中表达差异无统计学意义(P＞0.05),结核性胸膜炎患者TK1的表达高于肺癌性胸腔积液患者(3.89±3.52 vs.2.92±3.44)pmol/L(P=0.009);TK1不同病理类型肺癌中表达差异无统计学意义(P=0.169).结论 TK1在肺部疾病所致胸腔积液中具有表达,表达量与性别、种族无关,年轻患者中呈现高表达,结核性胸膜炎患者中TK1表达量高于肺癌性胸腔积液.

    胸苷激酶1结核性胸膜炎支气管肺癌胸腔积液

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    卒中后吞咽障碍患者卒中相关性肺炎预测模型的构建

    黎倩何静李燕玲罗业涛...
    793-798页
    查看更多>>摘要：目的 分析卒中后吞咽障碍患者卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP)的影响因素,构建SAP风险预测模型并验证其预测效果.方法 前瞻性连续纳入2022年11月至2023年5月,重庆市3所医院神经内科住院的卒中后吞咽障碍患者为对象,调查患者一般情况、临床资料、吞咽及口腔健康状况.应用弹性网络筛选预测因素,多因素Logistic回归建模并进行验证,绘制列线图展示模型结果.结果 共纳入211例患者,46例(21.80％)发生卒中相关性肺炎.弹性网络共筛选出5个预测因素,即美国国立卫生院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS评分)、洼田饮水试验、唾液分泌状况、口腔健康评估量表(oral health assessment tool,OHAT)评分、口腔卫生状况.似然比检验结果提示,模型在统计上显著(x2=104.17,P＜0.01),判别指数为0.960.模型受试者操作特征曲线下面积(AUC)为0.93(95％CI:0.87～0.93),最佳风险阈值为0.10,准确度为83.87％,灵敏度为84.62％,特异度为83.67％.结论 构建的模型能较好地预测卒中后吞咽障碍患者SAP风险,对尽早识别高风险患者、制定个体化预防策略具有临床意义.

    脑卒中吞咽障碍口腔健康卒中相关性肺炎风险预测模型

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