首页期刊导航|中华实验外科杂志
期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    核因子-κB信号通路在胆汁淤积性肝损伤中的作用及其机制

    王文杰解达伟黄通尹传政...
    1819-1822页
    查看更多>>摘要：目的 探讨核因子-κB (NF-κB)信号通路在胆汁淤积性肝损伤中的作用机制.方法 构建小鼠胆总管结扎模型,将小鼠随机分为Sham组、BDL14D组与BDL14D+ BAY 11-7085组,每组10只,术后14d取小鼠血清检测转氨酶、胆汁酸及胆红素水平,取肝组织行苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏损伤,行蛋白印迹实验检测NF-κB信号通路分子及炎症因子的变化.体外培养L-O2细胞,用胆汁酸甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDCA)刺激,并用NF-κB信号通路特异性抑制剂BAY11-7085进行干预,观察NF-κB信号通路及炎症因子的变化.结果 胆总管结扎14 d后,BDL14D组小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)水平、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)(1 104.022±253.524、622.896±79.863、73.602±17.233、393.522±95.625、199.940±85.811)均明显高于Sham组(84.313±37.254、39.778±21.463、19.342±16.112、4.136±1.728、2.104±1.022);HE染色示BDL14D组小鼠肝组织坏死灶形成;蛋白印迹分析显示BDL14D组小鼠肝组织磷酸化NF-κB抑制因子(p-IκB)、磷酸化NF-κB转录因子p65(p-p65)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的蛋白水平明显升高.使用抑制剂BAY 11-7085干预的BDL14D+ BAY 11-7085组小鼠血清中AST和ALT(837.304±197.912、399.160±68.821)明显低于BDL14D组,p-IκB、p-p65、IL-1β和IL-6的蛋白水平也显著减低,肝组织坏死灶面积也明显减少,结果提示用BAY 11-7085通过阻断NF-κB信号通路能有效减轻炎症反应和肝组织坏死,显著改善肝功能状态.体外细胞实验亦证实,给予BAY 11-7085预处理可有效阻断GCDCA诱导的NF-κB信号通路激活,明显抑制肝细胞炎症因子的蛋白表达.结论 肝脏胆汁淤积通过激活NF-κB信号通路引起炎症反应,从而造成肝组织坏死和肝功能损伤.

    胆汁淤积胆汁酸肝损伤核因子-κB炎症反应

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    肝窦内皮细胞的一氧化氮合成酶促进肝细胞增殖

    黄小龙杨青壮韩霖范伟强...
    1823-1825页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肝窦内皮细胞(LSECs)的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)对肝细胞(HC)增殖的影响及其机制.方法 培养细胞并分组为HC组,HC+ LSECs组,HC+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,HC+ LSECs+ L-NAME组,HC+ LSECs+肝细胞生长因子(HGF)组,HC+ LSECs+HGF+ L-NAME组.5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EDU)方法检测HC增殖率,酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测各组HC的蛋白激酶B(Akt)、细胞间充质-上皮转化因子(c-Met)表达.蛋白质印迹法(Western blot)法及即时聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测LSECs、 LSECs+ L-NAME组中细胞的eNOS、血管生成素2(Ang2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.应用SPSS 19.0统计软件进行分析,多组间比较采用单因素方差分析,两组间均数比较采用t检验.结果 HC+ LSECs组与HC+LSECs+ L-NAME组比较,HC增殖率高[(42.30±4.43)％比(32.80 ±3.18)％];HC+ LSECs+HGF组与HC+ LSECs+HGF+L-NAME组比较,HC增殖率高[(96.34±2.48)％比(59.53±2.88)％],差异均有统计学意义(F=246.325,P＜0.01).Akt、 c-Met的表达:HC+LSECs组与HC+ LSECs+ L-NAME组比较表达升高(4.71 ±0.02、9.18 ±0.09比2.66±0.01、6.78 ±0.08);HC+ LSECs+ HGF组与HC+ LSECs+ HGF+ L-NAME组比较表达升高(10.55 ±0.02、17.53 ±0.16比5.82±0.02、10.72±0.05,F=103 175.549、8 465.544,P＜0.01).Ang2、TGF-β1 、eNOS的表达:相对于LSECs细胞组,LSECs+L-NAME组中eNOS的表达下降(0.372 838±0.019 876比0.117049 ±0.008 135,t=20.732, P＜ 0.01);(0.02793±0.00092比0.01057±0.000 15,t=32.126,P＜0.01),而Ang2、TGF-β1的表达升高(0.216 319±0.018 801比0.557 341±0.034 118,t=-84.663,P＜ 0.01), (0.00499±0.00006比0.01700± 0.000 10,t=-181.747,P＜ 0.01);(0.137 316 ±0.012 621比0.628 727±0.045 014,t=-75.773,P＜0.01),(0.010 930±0.000 351比0.034 670±0.000 830,t=-45.488,P＜0.01).结论 来源于LSECs的eNOS,可以通过抑制LSECs中Ang2/TGF-β1信号通路表达,达到促进HC增殖作用.

    肝窦内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶血管生成素2肝细胞转化生长因子-β1

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    鞘氨醇激酶及1-磷酸鞘氨醇信号参与大鼠肝窦微循环保护

    金丽明黄东胜刘原兴周琳...
    1826-1829页
    查看更多>>摘要：目的 探讨鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇(SphK/S1 P)信号通路在肝脏缺血再灌注损伤(IRI)中肝窦微循环的保护作用.方法 2015年9月至2019年9月,将40只适龄雄性大鼠(购自常州卡文斯实验动物有限公司),信封法随机分4组包括,假手术(Sham)组,IRI+等体积生理盐水组(IRI组),IRI+ SphK激动剂组(PMA组)和IRI+ SphK阻断剂组(DMS组).建立大鼠IRI模型,通过对SphK/S1P信号激动和阻滞后,应用苏木精-伊红(HE)和细胞凋亡染色原位缺口末端标记法(TUNEL)技术观察肝窦间隙、肝窦内皮细胞(LSEC)和肝细胞的形态学改变及其细胞凋亡程度,酶联免疫吸附(ELISA)和蛋白质印迹法(Western blot)对细胞间黏附分子(ICAM-1)和髓过氧化物酶(MPO)的表达进行评价.应用SPSS 17.0统计软件行x2检验和单因素方差分析.结果 HE染色显示SphK激动剂(PMA)可改善缺血肝脏损伤,减轻肝窦异常扩张,LSEC损伤程度得到改善,其阻断剂反而加重LSEC的损伤.与Sham组(3.46±0.27)比较,IRI组大鼠血清S1P升高(4.71 ±0.42,t =4.336,P＜0.05);与IRI组比较,PMA组血清S1P显著升高(36.01±10.13,t=5.347,P＜0.01),DMS组血清S1P显著降低(15.83 ±3.14,t=6.080,P＜0.05).与Sham组[(10.09±1.05)％]比较,IRI组肝脏细胞凋亡率显著升高(28.83±2.06)％,t=14.040,P＜0.05];与IRI组比较,PMA组肝脏细胞凋亡率显著降低[(13.59±3.02)％,t=7.221,P＜0.05],而DMS组肝细胞凋亡率显著升高[(61.92±7.72)％,t=7.173,P＜0.01].与IRI组比较,PMA组肝脏S1 PR的蛋白表达升高(S1PR:1.65 ±0.12比2.50±0.09,t=9.930,P＜0.05),MPO、ICAM-1的蛋白表达降低(ICAM-1:3.21±0.39比1.52 ±0.26,t=6.245,P ＜0.05;MPO:2.51±0.20比1.09 ±0.13,t=10.310,P＜0.05);而DMS组肝脏S1PR的蛋白表达降低(S1PR: 1.65±0.12比1.31 ±0.09,t=3.926,P＜0.05),MPO、ICAM-1蛋白表达升高(ICAM-1:3.21±0.39 5.92 ±0.22,t=7.855,P＜0.05;MPO:2.51 ±0.20比5.21 ±0.43,t=9.861,P＜0.05).结论 SphK/S1P信号通过减少细胞凋亡,减少MPO和ICAM-1表达,减少白细胞和LSEC的黏附,从而改善肝窦微循环.

    鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇信号缺血再灌注损伤肝窦内皮细胞

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    内质网应激调节在小鼠肝纤维化中的机制

    普彦淞都庆国王建华龙延滨...
    1830-1833页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肝星状细胞(HSC)特异性肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)基因敲除(IRE1αHSC-/-)对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肝纤维化的影响.方法 杂交获得IRE1αfl/fl及IRE1αfl/fl/血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)Cre小鼠(美国梅奥诊所胃肠肝病实验中心惠赠),腹腔注射他莫昔芬(Tamoxifen)诱导PDGFRβCre活化并构建IRE1αHSC-/-小鼠,设为实验组;将IRE1αfl/fl小鼠设为WT组;两组分别予以腹腔注射CCl4或等体积橄榄油(Olive Oil),根据不同处理分组如下:野生型对照组(WT-O.Oil,n=5)、基因敲除对照组(IRE1αHSC-/--0.Oil,n=5)、野生型实验组(WT-CCl4,n=5)、基因敲除实验组(IRE1 αHSC-/--CCl4,n=5),6周后处死,获取肝脏组织行苏木精-伊红(HE)染色及天狼猩红染色.蛋白质印迹法(Western blot)及免疫荧光染色比较各组肝脏中IRE1α、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、纤连蛋白(Fibronectin)、PDGFRα、结蛋白(Desmin)蛋白及荧光表达水平;组间比较均采用单因素方差分析.结果 与WT比较,IRE1αHSC-/-可以减轻CCl4诱导生成的肝脏大量炎性细胞以及胶原蛋白沉积[(1.56±0.45)％比(2.43±0.49)％,F=50.300,P＜0.01].Western blot结果显示,IRE1 αHSC-/--CCl4组中α-SMA、Fibronectin蛋白表达明显低于WT-CCl4组(3.11±0.88比5.49±1.85、3.21±0.79比5.65±1.97,F=17.900、18.780,P＜0.05);免疫荧光结果示IRE1αHSC-/--CCl4组中α-SMA、Collagen Ⅰ及Desmin荧光相对表达量明显低于WT-CCl4组,差异有统计学意义[(13.19±3.52)％比(17.91±4.46)％、(18.66±6.73)％比(22.21±7.92)％、(8.85±2.11)％比(11.87±2.07)％,F=100.300、74.690、71.270,P＜0.05].结论 HSC特异性IRE1α基因敲除能够通过抑制HSC活化,减少CCl4诱导的小鼠肝脏中胶原纤维沉积,缓解肝纤维化进程.

    基因敲除小鼠内质网应激肝星状细胞肝纤维化

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    双重动脉血供对肝再生线粒体能量代谢的影响

    田全发郑卫华李朋飞刘一博...
    1834-1837页
    查看更多>>摘要：目的 观察双重动脉血供(LDABS)对肝脏线粒体能量代谢的影响.方法 108只Sprague-Dawley(SD)大鼠(购自北京维通利华公司)采用完全随机化方法分分3组,即假手术组(SO组)、68％肝切除组(PH组)、68％肝切除结合双重动脉血供组(PH+ LDABS组,简称LDABS组).每组模型术后0、12、24、72、120和168 h各组每个时间点随机取材6只;通过测线粒体膜电位、呼吸链酶浓度及三磷酸腺苷(ATP)酶探索LDABS致线粒体能量代谢的影响,组间比较用单因素方差分析,组间两两比较用LSD检验.结果 线粒体呼吸链酶Ⅰ在LDABS组术后12 h和72 h[(0.48±0.02,0.33±0.02) μmol/(min.mgprot),t=-5.296、-6.399,P值均＜0.05],差异有统计学意义;Ca2+-Mg2+-ATP酶在LDABS组术后168 h低于PH组[(35.84±5.02) U/g,t=8.857,P＜0.01];术后24 h高于SO组[(37.33±5.39) U/g,t=-0.127,P＜0.05],差异均有统计学意义;Na+-K+-ATP酶在LDABS组术后12 h达到峰值,术后0h高于PH组[(20.27±0.69) U/g,t=-4.527,P＜0.01],差异有统计学意义.结论 LDABS可能通过线粒体呼吸链酶Ⅰ在肝再生能量代谢中发挥重要作用,可能在更早的阶段通过提高能量代谢促使肝细胞再生,且可能使肝再生所需的能量代谢的峰值提前.

    门静脉动脉化肝双重动脉血供肝切除线粒体线粒体膜电位呼吸链酶ATP酶

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    肉苁蓉苯乙醇总苷对人增生性瘢痕成纤维细胞转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响

    艾江余扬费蒙辉陈朝昱...
    1838-1840页
    查看更多>>摘要：目的 基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)对人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFbs)作用的机制.方法 人增生性瘢痕组织标本来自新疆医科大学第一附属医院2019年3月至6月收治的9例需要手术的增生性瘢痕患者,采用组织块培养法分离后传代培养人增生性瘢痕成纤维细胞,随机分为空白组、模型组(TGF-β1)、阳性对照组(TGF-β1 +5-氟尿嘧啶)、实验组(TGF-β1+CPhGs),通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度CPhGs对HSFbs增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组中Smad2、Smad3、Smad7、Ⅰ型胶原(COL-1)和Ⅲ型胶原(COL-3)的mRNA的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组中Smad2、Smad3、磷酸化Smad2 (p-Smad2)、磷酸化Smad3(p-Smad3)、Smad7、COL-1和COL-3蛋白的表达,多组间比较采用单因素方差分析.结果 60、90、120 mg/L CPhGs作用于成纤维细胞48 h后抑制率为[(36.87±0.06比43.52±0.04比78.11±0.03)％,F=45.073,P＜0.01],CPhGs对细胞的抑制作用随干预时间的延长和药物浓度的增加而增强;RT-qPCR结果显示,实验组和阳性对照组COL-1、COL-3、Smad2、Smad3 mRNA表达低于模型组,Smad7 mRNA表达明显高于模型组,差异有统计学意义(0.21±0.04比0.3 ±0.25比1.56±0.01,F=39.755,P＜0.01)、(0.55±0.04比0.27±0.04比1.66±0.22,F=61.997,P ＜0.01)、(0.55±0.03比0.78±0.76比1.06±0.15,F=17.769,P ＜0.01)、(0.46±0.08比0.55±0.10比2.05±0.29,F=56.796,P ＜0.01)、(1.77±0.59比0.11±0.02比0.04±0.04,F=14.780,P＜0.05);Western blot结果显示:实验组和阳性对照组p-Smad2、p-Smad3、COL-1、COL-3蛋白表达低于模型组,Smad7蛋白表达明显高于模型组(0.16±0.03比0.11±0.02比0.06±0.00)、(0.12±0.02比0.07 ±0.01比0.04±0.01,F=7.670,P＜0.05)、(0.27±0.02比0.08±0.01比0.05±0.04,F=34.291,P＜0.01)、(0.33±0.02比0.16±0.02比0.17±0.01,F=16.322,P＜0.01)、(0.12±0.03比0.15±0.06比0.23±0.05,F=3.936,P ＜0.05),组间比较差异有统计学意义.结论 CPhGs的可通过阻断TGF-β/Smad信号通路进而抑制HSFbs活化和增殖.

    肉苁蓉苯乙醇总苷增生性瘢痕成纤维细胞转化生长因子-β1/Smads信号通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    长链非编码RNA CARMN对三阴性乳腺癌细胞增殖能力的影响

    罗琨廖晗喻远航张悦...
    1841-1843页
    查看更多>>摘要：目的 探讨三阴性乳腺癌中长链非编码RNA(lncRNA) CARMN的表达及其与患者生存期的关系,观察CARMN对乳腺癌细胞增殖的影响.方法 通过肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中三阴性乳腺癌患者癌与癌旁组织样本配对分析差异表达的lncRNA.选取lncRNA CARMN利用Kaplan-Meier Plotter数据平台分析与患者预后的关系.细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和克隆形成实验检测CARMN对乳腺癌细胞系的增殖的影响.配对样本采用配对t检验或Wilcoxon符号秩检验.结果 TCGA数据库筛选出12个符合要求的lncRNA,其中CARMN在三阴性乳腺癌组织较癌旁组织表达明显下降(6.21±1.56比10.40±1.31,t=11.208,P＜0.05).Kaplan-Meier生存曲线显示在基底细胞样型乳腺癌中,CARMN高表达与较好的无复发生存率有关[风险比(HR)=0.53,95％可信区间(CI):0.38 ～0.73,P＜0.05].CCK-8实验显示过表达CARMN可以抑制MDA-MB-231和BT-549细胞增殖;克隆形成实验显示过表达CARMN的MDA-MB-231和BT-549的克隆形成能力明显低于阴性对照组(63.3±4.0比175.0±5.6、32.7±5.5比49.3±5.9,t=-6.607、-4.195,P ＜0.05).结论 lncRNA CARMN在三阴性乳腺癌中表达下调,提示不良预后,并可抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖能力.

    长链非编码RNA三阴性乳腺癌增殖

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    长链非编码RNA锌指蛋白667反义RNA1通过下调微小RNA-296表达抑制胶质瘤细胞U87MG侵袭、转移

    郑杰庞长河邢振义孙来广...
    1844-1847页
    查看更多>>摘要：目的 观察长链非编码RNA (lncRNA)锌指蛋白667反义RNA1(ZNF667-AS1)下调微小RNA(miRNA,miR)-296对胶质瘤细胞U87MG侵袭、转移的影响.方法 双荧光素酶鉴定ZNF667-AS1与miR-296的靶向关系.实验分为对照组、空载体质粒组、sh-ZNF667-AS1组、sh-ZNF667-AS1+阴性对照组、sh-ZNF667-AS1+ miR-296 mimic组.空载体质粒组转染pEGFPN1空载体,sh-ZNF667-AS1组转染pEGFPN1-sh-ZNF667-AS1,质粒转染成功后,在sh-ZNF667-AS1组基础上,sh-ZNF667-AS1+阴性对照组转染miR-296 mimic NC,sh-ZNF667-AS1+miR-296 mimic组转染miR-296mimic.实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中ZNF667-AS1、miR-296水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭和迁移;蛋白质免疫印迹实验检测细胞中迁移侵袭抑制蛋白(MIIP)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白水平.多组间比较行单因素方差分析,进一步两两比较行SNK-q法.结果 生物信息学软件(Starbase)分析显示ZNF667-AS1序列上存在miR-296潜在结合位点,且经荧光素酶实验验证,miR-296与ZNF667-AS1呈正相关(P＜0.05).0h各组细胞吸光度(A450)值差异无统计学意义(F=1.071,P＞0.05),12、24、36、48 h各组细胞A450值比较,差异有统计学意义(F=17.238、93.997、48.271、60.646,P＜0.05).细胞处理48 h,对照组、空载体质粒组、sh-ZNF667-AS1组、sh-ZNF667-AS1+阴性对照组、sh-ZNF667-AS1+ miR-296mimic组中ZNF667-AS1水平分别为1.01 ±0.12、0.98±0.14、0.44±0.09、0.46±0.07、0.76±0.12;miR-296水平分别为1.01±0.14、1.02 ±0.13、0.39±0.06、0.42±0.05、0.72±0.09;侵袭细胞数量分别为(83.25±6.05)、(84.37±8.76)、(39.49±4.15)、(42.15±7.42)、(63.18±7.13)个;迁移细胞数量分别为(126.60±8.79)、(124.49±9.12)、(76.16±6.48)、(79.44±12.15)、(118.18±6.86)个,且差异有统计学意义(F=36.498、55.130、58.771、47.314,P＜ 0.05).结论 降低ZNF667-AS1表达可下调miR-296表达抑制胶质瘤细胞U87MG侵袭、转移,而过表达miR-296可逆转上述过程.

    长链非编码RNA锌指蛋白667反义RNA1微小RNA-296胶质瘤细胞侵袭转移

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制

    王剑新王紫括王斌
    1848-1850页
    查看更多>>摘要：目的 探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制.方法 采用杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基培养U373细胞,分为对照组和LRIG1组,对照组采用对照慢病毒感染,LRIG1组采用过表达LRIG1慢病毒感染,48 h后筛选阳性细胞.分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡;采用Transwell分析两组细胞侵袭;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析凋亡和侵袭相关蛋白表达水平.计量资料比较采用t检验.结果 与对照组细胞(1.24±0.21)比较,LRIG1组细胞中LRIG1蛋白表达水平(2.81±0.30)显著增加,差异有统计学意义(t =3.015,P＜0.05).与对照组细胞(1.74±0.25)比较,LRIG1组细胞吸光度值(1.12±0.18)显著下降,差异有统计学意义(t=3.641,P＜0.05).与对照组细胞[(78.65±10.58)％]比较,LRIG1组细胞EdU阳性率[(34.02±8.01)％]明显下降,差异有统计学意义(t =4.387,P＜0.05).与对照组细胞[(5.02±1.81)％]比较,LRIG1组细胞凋亡率[(25.49±6.89)％]明显增加,差异有统计学意义(=6.914,P＜0.05).与对照组细胞[(88.14±9.28)个]比较,LRIG1组细胞侵袭数量[(39.48±5.81)个]明显下降,差异有统计学意义(t=5.498,P＜0.05).与对照组细胞(0.58±0.10)比较,LRIG1组细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(1.16±0.13)显著增加,差异有统计学意义(t=3.001,P＜0.05).与对照组细胞(1.18±0.18)比较,LRIG1组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平(0.44±0.11)显著下调,差异有统计学意义(t=3.482,P＜0.05).结论 过表达LRIG1可显著抑制脑胶质瘤细胞增殖和侵袭,促进肿瘤细胞凋亡.

    多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1脑胶质瘤增殖凋亡侵袭

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    槲皮苷对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的影响

    李树良王东李放张建军...
    1851-1854页
    查看更多>>摘要：目的 观察槲皮苷对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的影响.方法 将PC12细胞随机分为正常组,Aβ25-35组,槲皮苷低、中、高剂量组.噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、 bcl-2相关X蛋白(bax)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路激活,组间比较采用t检验.结果 与正常组比较,Aβ25-35组细胞活力显著降低(0.362 ±0.036比0.453±0.045,t=4.230,P ＜0.05),细胞早期凋亡率[(17.89±1.81)％比(2.31 ±0.23)％,t =8.623,P ＜0.05]及晚期凋亡率[(19.56±1.95)％比(3.32 ±0.32)％,t=8.562,P＜0.05]均显著提高(P＜0.01),Caspase-3 (4.93 ±0.50比1.32 ±0.13,t =6.325,P ＜0.05) 、Caspase-9 (4.46 ±0.45比1.45 ±0.14,t=6.105,P ＜0.05)活性显著提高(P＜0.01),bax表达量上调(0.08 ±0.01比0.98 ±0.08,t=6.923 ,P ＜0.05) 、bcl-2表达量下调(0.45±0.05比0.04 ±0.00,t =5.124,P ＜0.05) ,PI3K(0.16±0.01比2.23 ±0.24,t =4.236,P ＜0.05) 、p-Akt(0.35 ±0.03比0.98 ±0.10,t =6.359,P ＜0.05)表达量下调;与Aβ25-35组比较,槲皮苷低、中、高剂量组细胞活力显著上升(0.432±0.043比0.362±0.036,t =4.259,P＜0.05;0.464 ±0.046比0.362 ±0.036,t =5.856,P＜0.05;0.523 ±0.052比0.362 ±0.036,t =6.258,P ＜0.05),细胞早期凋亡率[(12.19±1.22)％比(17.89±1.81)％,t=4.355,P ＜0.05;(6.69 ±0.68)％比(17.89±1.81)％,t=4.698,P＜0.05;(3.31 ±0.37)％比(17.89±1.81)％,t =5.632,P＜0.05]及晚期凋亡率[(12.46±1.25)％比(19.56±1.95)％,t=5.321,P ＜0.05;(8.37 ±0.84)％比(19.56±1.95)％,t=5.967,P＜ 0.05;(4.28 ±0.43)％比(19.56±1.95)％,t=6.597,P＜0.05]均显著降低,Caspase-3(4.06±0.41比4.93±0.50,t=5.326,P ＜0.05;3.08 ±0.32比4.93 ±0.50,t =6.257,P＜0.05;2.08 ±0.21比4.93±0.50,t=6.984,P ＜0.05) 、Caspase-9活性显著降低(3.52 ±0.35比4.46 ±0.45,t =4.214,P＜0.05;2.78±0.27比4.46 ±0.45,t =5.987,P ＜0.05;1.85 ±0.18比4.46 ±0.45,t =6.865 ,P ＜0.05 ,bcl-2表达量上调(0.18±0.02比0.08 ±0.01,t =4.215,P＜0.05;0.26 ±0.03比0.08 ±0.01,t =4.956,P＜0.05;0.83±0.08比0.08 ±0.01,t =6.425 ,P ＜0.05) ,PI3K(0.25±0.02比0.16 ±0.01,t =3.231,P ＜0.05;0.43 ±0.04比0.16 ±0.01,t =4.239,P＜0.05;1.23 ±0.12比0.16 ±0.01,t =6.865,P＜0.05)及p-Akt表达量上调(0.43±0.04比0.35 ±0.03,t=3.215,P ＜0.05;0.45 ±0.04比0.35±0.03,t =3.243,P ＜0.05;0.65 ±0.06比0.35 ±0.03,t =5.326,P ＜0.05);槲皮苷中、高剂量组中bax表达量下调(0.29±0.03比0.45 ±0.05,t =5.234,P ＜0.05;0.09 ±0.01比0.45 ±0.05,t =6.216,P＜0.05).结论 槲皮苷可能通过抑制PI3 K/Akt信号通路抵抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡.

    槲皮苷PC12细胞凋亡磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B信号通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据