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中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

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027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    过表达铜锌超氧化物歧化酶促进食管癌细胞增殖和Wnt信号通路活化

    张春敭柳紫阳盛银良吴彬...
    1855-1857页
    查看更多>>摘要：目的 探讨食管癌中铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)的表达及其对细胞增殖的影响和机制.方法 选取食管癌组织和癌旁组织各32例,利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测SOD1表达.将食管癌细胞系KYSE510随机分为3组:对照组、腺相关病毒(AAV)-绿色荧光蛋白(GFP)组和AAV-SOD1组.AAV-GFP组和AAV-SOD1组细胞分别转染AAV-GFP和AAV-SOD1重组病毒载体,对照组则加磷酸盐缓冲液(PBS)处理.利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、二氢乙锭(DHE)探针检测活性氧簇(ROS)产生、Western blot检测Wnt5a和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达.两组间比较采用t检验,3组间比较采用单因素方差分析并采用Tukey法进行两两比较.结果 与癌旁组织(1.00±0.33)比较,食管癌组织中SOD1 mRNA表达升高(3.76±0.51,t=-25.595,P＜0.01).食管癌中SOD1蛋白表达水平(1.93±0.35)也高于癌旁组织(1.00±0.28,t=-11.734,P＜ 0.01).转染24、48、72 h后,AAV-SOD1组细胞活性(0.165±0.016、0.283±0.023、0.391±0.036)明显高于对照组(0.133±0.017、0.213±0.028、0.326±0.038)和AAV-GFP组(0.129±0.015、0.209±0.024、0.316±0.032,P＜0.01).转染48 h后,AAV-SOD1组细胞ROS水平(0.757±0.062)明显低于对照组(1.000±0.079)和AAV-GFP组(1.048±0.108,P＜0.01),而SOD1、Wnt5a和β-catenin蛋白表达水平则明显高于对照组和AAV-GFP组(P＜0.01).结论 SOD1的表达在食管癌中升高,过表达SOD1通过抑制ROS和调节Wnt信号通路活化诱导细胞增殖.

    铜锌超氧化物歧化酶食管癌细胞增殖Wnt活性氧簇

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    环状RNA AAMDC靶向微小RNA-1197调控非小细胞肺癌细胞A549的凋亡

    孙彦龙路鹏赵明星
    1858-1860页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环状RNA(circRNA) AAMDC调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的分子机制.方法 在非小细胞肺癌细胞A549中过表达circRNA AAMDC后,膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平.通过CSCD在线分析circRNA AAMDC的潜在靶标miRNA.过表达circRNA AAMDC后,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测潜在靶标miRNA的水平.敲低潜在靶标miRNA,膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平.通过miRDB分析靶标miRNA的潜在靶标mRNA.过表达靶标miRNA后,实时荧光定量PCR检测潜在靶标mRNA的水平.敲低和过表达靶标mRNA,膜联蛋白染色检测A549细胞的凋亡水平.组间差异通过Student'st检验分析两组单向方差分析.结果 在非小细胞肺癌细胞A549中,过表达circRNA AAMDC后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.01,0.08±0.02,=17.820,P＜0.05),在A549细胞中miR-1197(1.53 ±-0.51比0.35 ±0.11,t =3.917,P＜0.05)和miR-205-3p的表达下降(1.23±0.24比0.20±0.02,t =7.408,P＜0.05).分别敲低miR-1197和miR-205-3p后,发现敲低miR-1197的A549细胞凋亡水平下降(0.31±0.04比0.12±0.04,t=5.818,P＜0.05),而敲低miR-205-3p的A549细胞凋亡水平无明显变化(0.31±0.04比0.33±0.05,t=0.541,P＞0.05).荧光素酶报告系统发现circRNAAAMDC靶向miR-1197(102.00±6.02比16.02±5.49,t=18.280,P＜0.05).过表达miR-1197后,发现TIAF1的mRNA水平下降(2.53±0.57比0.45±0.09,=6.243,P＜0.05).通过荧光素酶报告系统发现miR-1197靶向TIAF1的3'端非编码区(3'UTR)(101.01±6.02比25.02±5.49,t=16.370,P＜0.05).在非小细胞肺癌细胞A549中,过表达TIAF1后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.04比0.05±0.01,t=10.920,P＜0.05).敲低TIAF1后A549细胞的凋亡水平上升(0.31±0.01比0.68±0.22,t=2.910,P＜0.05).通过回补实验,发现circRNA AAMDC-miR-1197-TIAF1调控A549的细胞凋亡.结论 circRNA AAMDC靶向miR-1197后导致miR-1197的表达水平降低,而miR-1197靶向TIAF1mRNA导致TIAF1的蛋白水平降低.因此,circRNA AAMDC促使TIAF1水平升高,降低了非小细胞肺癌A549的凋亡水平.

    环状RNAAAMDC微小RNA-1197TIAF1非小细胞肺癌凋亡

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    磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基3对人肺腺癌细胞增殖及细胞周期的影响

    胡福清杨熹王桂华吴剑宏...
    1861-1863页
    查看更多>>摘要：目的 观察磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基3(PIK3R3)对人肺腺癌细胞增殖及细胞周期的影响.方法 通过分别转染质粒或短发卡RNA(shRNA),将细胞分为以下6组:A549细胞,转染PIK3R3基因重组质粒组(PIK3R3组)、阴性转染对照组(Vector组)、空白对照组(Blank组);PC-9细胞,转染shRNA组(si-PIK3R3组)、阴性转染对照组(si-scramble组)、空白对照组(Blank组).以蛋白质印迹法(Western blot)检测PIK3R3对细胞周期蛋白激酶p21、p27及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的作用,以细胞计数试剂盒(CCK-8)法及溴脱氧核苷尿嘧啶/碘化丙锭(BrdU/PI)法检测细胞增殖活性,以流式细胞术分析PIK3R3对细胞周期的影响.组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用t检验.结果 与空白对照组和阴性对照组比较,转染PIK3R3基因重组质粒组PIK3R3的蛋白表达量明显增加(t=17.780,P＜0.05)、细胞生长加速,细胞增殖活性明显增强(t=13.880,P＜0.05)、S期细胞比例增多为(50.23±2.12)％,细胞周期调控蛋白p21、p27表达升高,Cyclin D1表达降低,差异均有统计学意义(t =38.590,P＜0.05).而转染PIK3R3的shRNA组可明显出现与上述相反结果,S期细胞比例减少至(19.32±2.16)％.结论 PIK3R3可促进人肺癌细胞的增殖,并可能是通过调节细胞周期发挥作用.

    磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基3肺腺癌细胞周期细胞增殖

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    左西孟旦预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

    时应路张成鑫龚文辉葛圣林...
    1864-1866页
    查看更多>>摘要：目的 探讨左西孟旦预处理在减轻大鼠在体肺缺血再灌注损伤(LIRI)的作用及其机制.方法 建立大鼠在体LIRI模型,将50只SD大鼠(购自安徽医科大学动物实验中心)随机均分为5组,假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)、左西孟旦预处理组(Levo组)、IPC+ Levo组,检测各组动脉血气结果、计算呼吸指数(RI),检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10的表达,湿/干比值(W/D)并观察肺组织的病理形态学变化.不同组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Tukey检验.结果 与Sham组比较,I/R组RI值显著升高,肺组织MDA含量明显增加、SOD活性显著降低,TNF-α、IL-6、IL-10表达升高,W/D明显升高[RI:0.65 ±0.15比0.29 ±0.05;MDA: (8.42±0.44) nmol/mg比(2.40±0.12) nmol/mg;SOD: (5.86 ±0.91) U/mg比(25.93±1.42) U/mg;TNF-α:(253.83±6.11) pg/ml比(68.59±1.63) pg/ml;IL-6:(4.99±0.35) pg/ml比(1.68±0.16) pg/ml;IL-10:(29.75±5.51) pg/ml比(18.06±3.51) pg/ml;W/D:6.66±0.47比5.08±0.25,P＜0.05];与I/R组比较IPC组和Levo组RI值显著降低,肺组织MDA含量明显减少、SOD活性显著增高,TNF-α、IL-6表达降低,IL-10水平升高,W/D明显降低(F=50.741、584.433、493.650、187.000、322.733、52.176、42.87,P＜0.05);IPC组各指标与Levo组比较差异无统计学意义;与IPC组比较IPC+ Levo组RI值明显降低,肺组织MDA含量明显减少、SOD活性显著增高,TNF-α、IL-6表达降低,IL-10水平升高,W/D明显降低[RI:0.36±0.08比0.45±0.12;MDA: (4.32±0.31) nmol/mg比(6.41 ±0.37) nmol/mg;SOD:(12.56±1.54) U/mg比(9.66±1.25) U/mg;TNF-α:(143.42±6.23) pg/ml比(154.00±5.76) pg/ml;IL-6:(2.47±0.14) pg/ml比(3.13 ±0.24) pg/ml;IL-10: (48.54±7.74) pg/ml比(43.79±6.72) pg/ml;W/D:5.31±0.13比5.78±0.32,P＜0.05].结论 运用左西孟旦预处理后可以减轻LIRI,其肺保护的机制可能与减轻脂质过氧化反应及炎性细胞的浸润有关.

    肺损伤缺血预处理肺保护左西孟旦

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    重组脑利钠肽对家兔冠脉搭桥术静脉桥内皮功能和炎症水平的影响

    冯世军程兆云韩冰吴立文...
    1867-1869页
    查看更多>>摘要：目的 探讨重组脑利钠肽对家兔冠脉搭桥术静脉桥内皮功能和炎性因子的影响.方法 30只家兔建立冠脉搭桥术,并随机分为模型组、低剂量组和高剂量组,低剂量组和高剂量组将耳缘静脉注射0.1 mg/(kg·d)和0.3 mg/(kg.d),模型组注射等体积生理盐水.同时选取10只家兔作为对照组,注射等体积生理盐水.4组家兔治疗6个月后,观察静脉桥狭窄程度、炎性因子和内皮功能.结果 与模型组(40.27±7.90)％比较,低剂量组和高剂量组家兔静脉桥血管狭窄程度(34.12 ±5.09)％和(26.74 ±4.88)％显著下降,差异有统计学意义(t=3.501、3.901,P＜0.05).与低剂量组比较,高剂量组家兔静脉桥血管狭窄程度显著下降,差异有统计学意义(t=2.817,P＜0.05).与模型组[(298.44±15.39)、(326.65±17.33)、(154.32±18.64)pg/ml]比较,低剂量组静脉桥炎性因子水平肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平[(230.29±12.92)、(285.60±15.20)、(119.32±12.67) pg/ml]显著下降,差异有统计学意义(t=4.921、4.282、4.389,P＜0.05).与低剂量组比较,高剂量组家兔静脉桥炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平[(104.44±10.78)、(230.32±12.66)、(95.24±10.09) pg/ml]显著下降,差异有统计学意义(t=2.910、2.714、2.391,P＜0.05).与模型组[(120.39±19.48) μmol/ml、(12.65±1.07) ng/ml、(37.90±4.19) pg/ml]比较,低剂量组静脉桥内皮功能因子水平ET-1和vWF[(103.47±14.89) μmol/ml、(10.39±1.20) ng/ml]显著下降,NO水平[(51.36±6.19)pg/ml]显著增加,差异有统计学意义(t=3.594、3.709、3.100,P＜0.05).与低剂量组比较,高剂量组家兔静脉桥内皮功能因子ET-1和vWF[(87.29±9.03) μmol/ml、(230.32±12.66) ng/ml],NO水平显著增加[(64.22±5.27)pg/ml],差异有统计学意义(t=2.418、2.115、2.003,P＜0.05).结论 重组脑利钠肽可显著改善动脉搭桥术后静脉桥内皮功能和炎性因子水平,对静脉桥具有保护作用.

    重组脑利钠肽动脉搭桥术静脉桥内皮功能炎性因子

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    低氧微环境促进聚3羟基丁酸酯-co-4羟基丁酸酯与小鼠骨髓间充质干细胞三维培养形成心肌补片的研究

    穆军升田琨周帆伯平...
    1870-1873页
    查看更多>>摘要：目的 观察低氧微环境对小鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs)与聚3羟基丁酸酯-co-4羟基丁酸酯[P(3HB-co-4HB)]三维培养形成心肌补片的影响.方法 提取mMSCs,将5代mMSCs与P(3HB-co-4HB)三维培养制作成细胞补片,随机分为常氧组和低氧组,用细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定细胞增殖;扫描电子显微镜(SEM)观察补片存活、黏附、生长.加入诱导剂5氮杂胞苷,免疫荧光检测两组心肌肌钙蛋白T (cTnT)的表达;通过实时定量聚合酶链反应(PCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达,用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组HIF-1α蛋白的表达.采用独立样本均数t检验进行统计学分析.结果 CCK-8法测定低氧组吸光度(A)值(0.349±0.038)显著大于常氧组(0.308±0.025)(t=2.420,P＜0.05),SEM观察到低氧组P(3HB-co-4HB)材料上细胞数量更多,细胞形态正常,黏附牢固.免疫荧光显示低氧组cTnT表达比常氧组更加显著;实时定量PCR观察到低氧组的HIF-1 mRNA表达水平上调(P＜0.05);Western blot检测HIF-1α蛋白相对表达水平低氧组(0.63±0.06)显著高于常氧组(0.47±0.05) (P＜0.05).结论 低氧微环境可促进mMSCs在P(3HB-co-4HB)上的黏附、存活、增殖、分化,并且形成一种更有效的心肌补片,这一效应可能与HIF-1α通路的激活有关.

    低氧微环境聚3羟基丁酸酯-co-4羟基丁酸酯心肌补片心肌梗死缺氧诱导因子-1α通路

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    曲美他嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时自杀相关因子/FasL途径的影响

    余海彬贺新张豪杰黄伟华...
    1874-1876页
    查看更多>>摘要：目的 探讨曲美他嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 选择健康成年雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠30只,体重280～300 g,随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪预处理组.除假手术组外均建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注120 min时处死大鼠并取下心脏,检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,测定心肌组织中自杀相关因子(Fas)、FasL、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3分子表达量.组间比较采用LSD法.结果 与假手术组比较,模型组和曲美他嗪预处理组大鼠血清中CK[(248.52±7.35)、(177.93±5.11) U/L]、CK-MB[(68.54±2.95)、(50.92±2.94) U/L]、LDH[(763.96±21.56)、(310.06±28.33) U/L]含量显著升高,差异有统计学意义(F=3 275.866、675.844、555.003,P＜0.01);心肌组织中Fas (3.22±0.36、1.80±0.21)、FasL(2.85 ±0.34、1.69 ±0.16)、bcl-2(1.45±0.09、3.12±1.86)和Caspase-3 (4.46±0.27、2.34±0.23) mRNA表达量显著上升,差异有统计学意义(F=218.549、187.601、351.196、730.616,P＜0.01).与模型组比较,曲美他嗪预处理组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH含量显著降低,差异有统计学意义(t =24.944、13.375、11.218,P＜0.01);心肌组织中Fas、FasL和Caspase-3 mRNA表达量显著下降(t =10.213、8.975、19.004,P＜0.01),bcl-2 mRNA表达量显著升高(t=16.141,P＜0.01),差异有统计学意义.结论 曲美他嗪预处理能够减轻心肌细胞的缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制Fas/FasL途径的过度激活,从而抑制心肌细胞凋亡有关.

    曲美他嗪心肌缺血再灌注损伤自杀相关因子细胞凋亡

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    双氢青蒿素激活LNCaP细胞氯通道并抑制细胞增殖

    雷炜陈业辉朱林燕侯秀颖...
    1877-1879页
    查看更多>>摘要：目的 探讨双氢青蒿素(DHA)通过氯离子通道抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖的作用及其机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测DHA抑制LNCaP细胞增殖,并确定其半抑制浓度(IC50值):分别配制的浓度梯度为0.625、1.250、2.500、5.000、10.000、20.000、40.000、80.000、160.000μrnol/L DHA溶液,并按实验设计加入含有LNCaP细胞的96孔板中,在酶联免疫检测仪490 nm处测量各孔的吸光度(A)值;全细胞膜片钳:检测DHA激活LNCaP细胞氯电流以及氯通道抑制剂4,4'-二异硫氰酸基-2,2'-二苯乙烯磺酸二钠(DIDS)和5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)抑制LNCaP细胞氯离子电流.依次用0、±40 mV、±80 mV电脉冲刺激细胞,每个刺激间隔时间为200 ms,每个周期间隔为4s.开始刺激后的10 ms收集和测量电流.通过将电流归一化到膜电容来确定电流密度.组间比较使用独立样本t检验.结果 DHA能够抑制LNCaP细胞增殖,其抑制效果具有时间依赖性,DHA抑制LNCaP细胞增殖的IC50值随时间延长逐渐降低.在用DHA处理LNCaP细胞24、48、72 h后,其IC50值分别为(51.34±1.49)、(24.98±2.07)、(22.79±1.38) μmol/L[n=3,t=17.901(24h比48 h),t=24.349(24h比72 h),P＜0.01].此外,DHA也能激活LNCaP细胞氯通道产生氯电流,在80 mV电压钳制下,LNCaP细胞的电流密度增加至(48.30±7.52) pA/pF,被激活的电流可被氯通道抑制剂抑制至(6.35±2.47) pA/pF (DIDS)和(9.25±2.09) pA/pF(NPPB)[n=3,t=9.180(DHA比DIDS),t=8.666(DHA比NPPB),P＜0.01].结论 DHA能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,其抑制效果具有时间依赖性;DHA也能够激活LNCaP细胞氯离子通道产生氯离子电流,且激活的氯电流能够被氯通道抑制剂所抑制.

    前列腺癌双氢青蒿素氯离子通道

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    低表达长链非编码RNA结直肠肿瘤差异表达基因促进人骨肉瘤MG63细胞凋亡并抑制其增殖和侵袭

    于雅丽孔奕翼窦浚锋王少华...
    1880-1882页
    查看更多>>摘要：目的 观察长链非编码RNA(lncRNA)结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)对骨肉瘤细胞增殖、侵袭和凋亡能力的影响.方法 采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测6种骨肉瘤细胞株(Saos-2、HOS、MG63、143B、U-20S)及正常骨细胞(hFOB1.19,购自中国北京医学科学院)中lncRNA CRNDE的表达,小于扰RNA(siRNA)技术构建MG63 lncRNA CRNDE低表达株.将lncRNA CRNDE小干扰RNA(lncRNA CRNDE-siRNA、无意义阴性序列(si-NC)分别转染MG63细胞,然后将转染后MG63分为3组,lncRNA CRNDE小干扰RNA (siRNA)组(lncRNA CRNDE-siRNA)、阴性对照组(Control-si)和空白对照组(Control-nc);细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)检测细胞凋亡;Transwell法检测细胞迁移能力.细胞增殖结果以及流式细胞法凋亡结果采用重复测量资料的方差分析;细胞迁移检测结果的组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验.结果 与正常骨细胞(1.037±0.025)比较,5种骨肉瘤细胞株的表达量升高,分别为Saos-2(4.034±0.033)、HOS(3.896±0.045)、MG63 (5.932±0.045)、143B (2.905±0.030)、U-2OS(5.632±0.015),而骨肉瘤细胞中MG63lncRNA CRNDE1表达水平最高(F=215.568,P＜0.01);RT-qPCR显示,转染后MG63细胞内的lncRNA CRNDE表达明显降低,低表达细胞株构建成功(F=32.535,P＜0.01);CCK-8实验结果显示,与阴性对照组(Control-si)和空白对照组(Control-nc)比较,lncRNA CRNDE-siRNA组MG63细胞增殖活力明显受到抑制,24、48、72h的吸光度(A)值分别为(0.422±0.023)％、(0.402±0.019)％、(0.320±0.021)％(F =48.632,P ＜0.01)、(0.659±0.032)％、(0.696±0.035)％、(0.409±0.032)％(F=18.110,P ＜0.05)以及(1.006±0.078)％、(0.982±0.069)％、(0.713±0.030)％ (F=27.751,P＜0.05);Annexin V-FITC/PI检测结果显示,Control-si、Control-nc和lncRNA CRNDE-siRNA组MG,63细胞的凋亡率显著上升,分别为(5.871±0.501)％、(4.231±0.261)％、(14.231±1.591)％(F=119.480,P＜0.01);Transwell结果显示,Control-si、Control-nc和lncRNA CRNDE-siRNA组迁移细胞数分别为(85.0±3.2)、(88.0±8.0)、(54.0±1.9)个(F=282.690,P＜0.01).结论 lncRNA CRNDE在骨肉瘤细胞中高表达,且与癌细胞增殖,凋亡和侵袭高度相关.

    长链非编码RNA结直肠肿瘤差异表达基因骨肉瘤增殖凋亡侵袭

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    新型分泌蛋白冠层成纤维细胞生长因子信号调节因子2在甲状腺乳头状癌中的临床应用

    段文冰张炳昌鞠瑛刘芸...
    1883-1886页
    查看更多>>摘要：目的 观察分析冠层成纤维细胞生长因子信号调节因子2(CNPY2)在甲状腺乳头状癌(PTC)患者癌组织及血清上的表达,探讨其临床应用价值.方法 2010年1月至2012年12月山东省立医院乳腺甲状腺外科收治并行手术的PTC患者92例(PTC组),良性病变组45例,组织切片做免疫组织化学(IHC);PTC组术前患者血清样本92例、良性病变组45例及正常对照54例,进行血清酶联免疫吸附试验(ELISA).采用t检验、秩和检验及受试者工作特征(ROC)曲线进行分析.结果 PTC患者癌组织CNPY2的IHC得分[9.74(8.00,12.00))]均显著高于癌旁组织[5.78(4.00,8.00),Z=8.252,P＜0.01]和良性病变组织[5.87(4.00,8.00),Z=6.823,P＜0.01].CNPY2蛋白在年龄≥55岁与＜55岁PTC患者[11.47(12.00,12.00)比9.40(8.00,12.00),Z=3.082,P＜0.01]、女性与男性患者[10.05(8.00,12.00)比8(8.00,8.00),Z=3.421,P＜0.01]、淋巴结转移与未转移患者[10.44(8.00,12.00)比9.28(8.00,12.00),Z=2.033,P＜0.0S]、恶性肿瘤分期(TNM分期)Ⅱ期与Ⅰ期患者[12.00(12.00,12.00)比9.58(8.00,12.00),Z=2.452,P＜0.05]差异均有统计学意义.PTC患者血清CNPY2的浓度(μg/L) [0.19(0.13,0.23)]显著高于正常组[0.13(0.13,0.15),Z=4.273,P＜0.01]及良性组[0.15 (0.10,0.17),Z=2.792,P＜0.01];PTC患者中女性血清CNPY2浓度(μg/L) [0.22(0.14,0.29)]显著高于男性[0.16(0.13,0.17),Z=3.687,P＜0.01].根据受试者工作特征曲线确定的最佳截断值0.159 μg/L,分CNPY2高值组和低值组,并将PTC患者分为PTC组(42例)、合并淋巴细胞性甲状腺炎的PTC组(21例)及合并结节性甲状腺肿或腺瘤样增生的PTC组(29例),发现PTC组中抗甲状腺球蛋白抗体在CNPY2高值组与低值组中比较差异有统计学意义[31.17(10.10,61.01)比10.39(10.21,10.43),Z=2.043,P＜0.05].结论 通过检测PTC患者组织及血清CNPY2的表达水平,分析其与病理因素及甲功血液指标的相关性,CNPY2有助于PTC的预测.

    甲状腺乳头状癌冠层成纤维细胞生长因子信号调节因子2免疫组织化学法酶联免疫吸附法

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