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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    基于生物信息学和机器学习筛选破裂腹主动脉瘤的关键基因

    刘仕睿焦周阳程帅单金涛...
    2505-2509页
    查看更多>>摘要：目的 应用机器学习的方法筛选破裂腹主动脉瘤(rAAA)的关键基因.方法 首先从基因表达谱(GEO)数据库中下载GSE98278数据集,根据7:3将数据集分成训练集及验证集.使用最大相关最小冗余(mRMR)算法筛选500个特征基因,之后分别使用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)、支持向量机递归特征消除(SVM-RFE)以及随机森林(RF)算法筛选特征基因,并取交集得到关键基因,使用受试者工作特征(ROC)曲线在测试集和验证集中评价关键基因对rAAA的诊断效能.之后进行差异分析并构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,通过重启随机游走分析(RWR)筛选与关键基因相关(得分＞0.02)的节点基因,并进行基因本体论(GO)与京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析.结果 LASSO、SVM-RFE、RF方法分别筛选出16、10、34个特征基因.通过取交集本研究共筛选出5个关键基因,分别是CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、F2R样凝血酶或胰蛋白酶受体3(F2RL3)、CC趋化因子配体8(CCL8)、2'-5'-寡腺苷酸合成酶3(OAS3)、金属硫蛋白1X(MT1X).ROC曲线分析结果显示,在训练集中,5个基因诊断rAAA的曲线下面积(AUC)分别为 0.94、0.97、0.94、0.95、0.95;在验证集中,AUC 分别为 1.00、0.90、0.78、0.90、0.90.RWR 分析共得到27个节点基因,GO富集分析结果表明,节点基因富集于矿物质吸收、病毒蛋白与细胞因子及细胞因子受体互作等过程,KEGG富集分析结果表明,节点基因主要富集于病毒反应、细胞金属离子反应等通路.结论 通过机器学习方法获得的关键基因可能是rAAA潜在的诊断生物标志物.

    腹主动脉瘤机器学习生物信息学

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    中华医学会杂志社
    2509页
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    去氢骆驼蓬碱衍生物BCN-3-5对三阴性乳腺癌恶性特征的影响

    许芮陈艳艳单美慧杨乐...
    2510-2513页
    查看更多>>摘要：目的 探讨去氢骆驼蓬碱衍生物BCN-3-5对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响.方法 购买人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231及MDA-MB-468各60株作为研究对象,采用简单随机分组法将MDA-MB-231及MDA-MB-468细胞株各分为5组,每组12株,分别用药物进行干预,分为空白对照组、BCN-3-5组、顺铂组、sAJM589组、10058-F4组,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8法)检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡.建立斑马鱼肿瘤移植模型共100尾,采用简单随机分组法分为3组,每组20尾,分为模型空白对照组、模型顺铂组、模型BCN-3-5组,通过测定肿瘤细胞荧光强度分析BCN-3-5抗乳腺癌肿瘤生长及凋亡作用.统计学结果用均值±标准差((x)±s)表示,组间均数比较使用独立样本t检验、非参数检验.结果 CCK-8结果显示,BCN-3-5组存活率明显高于空白对照组[(77.001±6.261)％比(99.999±7.652)％,t=5.213,P＜0.05],差异有统计学意义.Transwell 法结果显示,BCN-3-5 组迁移数低于空白对照组迁移数[(142.000±18.193)个 比(255.000±24.000)个,t=6.499,P＜0.05];BCN-3-5组侵袭数低于空白对照组迁移数[(124.333±22.368)个比(249.667±17.039)个,t=7.720,P＜0.05],差异有统计学意义.流式细胞术结果显示,BCN-3-5组细胞凋亡率高于空白对照组[(10.913±1.432)％比(3.313±0.351)％,t=8.928,P＜0.05],差异有统计学意义.斑马鱼移植瘤模型实验结果显示,模型BCN-3-5组抑制肿瘤生长与促进肿瘤凋亡作用强于模型空白对照组[(246 826±276 370)像素 比(419489±47 545)像素,t=9.929,P＜0.05;(1 689 918±58 288)像素比(1 307 668±38 241)像素,t=17.34,P＜0.05],模型BCN-3-5组抑制肿瘤生长与促进肿瘤凋亡作用强于模型顺铂组[(246 826±27 637)像素比(285 347±40 576)像素,t=2.481,P＜0.05;(1 689 918±58 288)像素比(1 601 809±93 033)像素,t=2.538,P＜0.05],差异有统计学意义.结论 去氢骆驼蓬碱衍生物BCN-3-5能够抑制三阴性乳腺癌恶性特征.

    三阴性乳腺癌去氢骆驼蓬碱衍生物BCN-3-5c-Myc

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    《中华实验外科杂志》编辑部
    2513页
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    二甲双胍通过微小RNA-19a对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

    王亮王建国王迎
    2514-2517页
    查看更多>>摘要：目的 探讨二甲双胍通过微小RNA(miRNA,miR)-19a对肝脏缺血再灌注损伤的保护机制.方法 30只C57BL/6小鼠随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、二甲双胍组,每组10只.缺血再灌注组和二甲双胍组小鼠建立肝脏缺血再灌注损伤模型,假手术组小鼠不建模.二甲双胍组小鼠术前3 d每日尾静脉注射二甲双胍200 mg/kg,术前24 h停止给药.假手术组和缺血再灌注组小鼠术前尾静脉注射等体积生理盐水.3组小鼠在术后6 h采用放免法检测血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶浓度.取肝脏组织,采用转录组筛选差异miRNA;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析差异miRNA表达水平;生物信息学分析miR-19a的靶基因;采用酶联免疫吸附实验分析分析3组小鼠肝脏炎性因子水平变化;采用蛋白质免疫分析miR-19a的靶蛋白沉默调节蛋白1(SIRT1)及其靶蛋白下游分子核转录因子(NF-κB)表达水平.组间比较采用单因素方差分析.结果 二甲双胍组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平[(120.16±14.67)、(111.30±20.45)U/L]低于缺血再灌注组[(120.16±14.67)、(202.45±18.74)U/L],差异有统计学意义(t=9.492、10.390,P＜0.05).二甲双胍组小鼠肿瘤坏死因子.α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平[(67.94±8.16)、(50.46±4.95)、(75.06±6.63)pg/g]低于假手术组[(111.29±8.75)、(93.37±10.79)、(117.94±13.94)pg/g],差异有统计学意义(t=11.460、11.420、8.782,P＜0.05).转录组分析结果显示miR-19a为差异最为显著的miRNA.二甲双胍组小鼠miR-19a表达水平(0.78±0.09)低于假手术组(0.95±0.13),差异有统计学意义(t=5.992,P＜0.05).生物信息学研究显示SIRT1是miR-19a的靶基因.二甲双胍组小鼠SIRT1蛋白表达水平(0.98±0.10)低于假手术组(1.56±0.12),差异有统计学意义(t=11.680,P＜0.05).二甲双胍组小鼠NF-κB p65乙酰化水平(0.72±0.06)高于假手术组(0.35±0.08),差异有统计学意义(t=11.480,P＜0.05).结论 二甲双胍通过miR-19a调节SIRT1表达水平,进而影响NF-κB乙酰化,抑制炎性因子的释放,进而对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用.

    二甲双胍微小RNA-19a肝脏缺血再灌注损伤沉默调节蛋白1核转录因子

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    进展期胃癌类器官模型的构建和个体化药敏检测

    陈天亮尹艺霖彭力达何梓芸...
    2518-2521页
    查看更多>>摘要：目的 构建进展期胃癌患者类器官模型,并为其精准化治疗提供一种精准及有效的研究模型.方法 收取10例病理诊断为胃腺癌患者的肿瘤组织标本,通过消化提取肿瘤细胞团,并加入200 μl低生长因子基底膜提取物(BME)平均分配为4～5个液滴进行种板,最后使用特殊胃癌类器官培养基培养7～14d后进行传代及冻存.通过Image J计数类器官;通过苏木精-伊红(HE)染色比较类器官以及原发组织间组织学特异性;通过药敏实验预测进展期胃癌患者的敏感药物,通过非线性回归(曲线拟合)计算半数抑制浓度(IC50).结果 在收取的10例标本中成功构建出7例进展期胃癌类器官模型,成功率高达70％,其中3例因生长缓慢或无法传代而失败;记录不同模型的类器官数量以及生长状况;HE染色证实类器官模型与原发组织具有相似的组织学特征;药敏试验证明AGCO-1、AGCO-5、AGCO-8 和 AGCO-10 组对 5.氟尿嘧啶(5-Fu)敏感度高于 AGCO-2、AGCO-4 和AGCO-6 组[IC50分别为(2.753±0.326、3.185±0.165、2.329±0.119)、(3.424±0.155)、(6.438±0.382)、(6.481±0.344)、(5.583±0.394)μmol/L];AGCO-1、AGCO-2、AGCO-8 和 AGCO-10 组对奥沙利铂(Oxaliplatin)敏感度高于 AGCO-4、AGCO-5 和 AGCO-6 组[IC50 分别为(5.608±0.270)、(5.338±0.300)、(4.150±0.153)、(5.130±0.021)、(9.303±0.480)、(7.974±0.258)、(7.235±0.333)μmol/L].结论 进展期胃癌患者类器官模型构建成功率高达70％,同时类器官模型与原发灶具有一致的组织病理学特征,并可根据药敏实验为患者进行个体化敏感药物治疗的预测与指导.

    进展期胃癌类器官模型精准治疗

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    《中华实验外科杂志》已启用万方数据论文相似性检测系统

    2521页
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    和厚朴酚通过Yes相关蛋白元件对胃癌小鼠铁死亡的机制

    沈燕张英杰何春华
    2522-2526页
    查看更多>>摘要：目的 观察和厚朴酚对胃癌小鼠铁死亡的影响,并探讨其机制.方法 按照区组化随机法将24只小鼠分为对照组、和厚朴酚组、铁死亡抑制组和铁死亡激动组,每组6只,建立胃癌细胞株荷瘤小鼠模型.连续给药8周后获取瘤重/体重比、肝脏指数、肾脏指数、脾脏指数;免疫组织化学染色法测定肿瘤组织增殖细胞相关抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA-1)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;免疫印迹法测定肿瘤组织酰基辅酶A合成酶长链4(ACSL4)、转铁蛋白受体(TFRC)、Yes相关蛋白1(YAP-1)、磷酸化-YAP1(p-YAP1)蛋白表达.组织之间的比较行配对设计或独立样本t检验,多组间的比较行单因素方差分析.结果 和厚朴酚组瘤重/体重比低于对照组(2.99±0.97比5.02±0.83,t=0.096,P＜0.05),脾脏指数高于对照组(0.25±0.07 比 0.19±0.03,t=0.087,P＜0.05);铁死亡抑制组瘤重/体重比高于和厚朴酚组(4.33±0.96比2.99±0.97,t=0.092,P＜0.05),脾脏指数低于和厚朴酚组(0.14±0.04比0.25±0.07,t=0.073,P＜0.05);铁死亡激动组瘤重/体重比低于和厚朴酚组(2.01±0.42比2.99±0.97,t=0.081,P＜0.05),和厚朴酚组肿瘤组织Ki-67、PNCA-1 表达低于对照组(9.35±2.32、10.65±2.14 比 15.37±3.86、16.23±4.62,t=1.463、1.003,P＜0.05);铁死亡抑制组肿瘤组织Ki-67、PNCA-1表达高于和厚朴酚组(13.81±3.78、14.01±5.26 比 6.51±3.12、7.73±1.89,t=0.163、0.520,P＜0.05);铁死亡激动组肿瘤组织Ki-67、PNCA-1 表达低于和厚朴酚组(8.76±3.54、11.25±2.92 比 16.51±2.71、15.21±3.85,t=1.623、1.152,P＜0.05).和厚朴酚组肿瘤组织MDA水平高于对照组[(14.76±3.57)µmol/mg比(8.72±2.08)μmol/mg,t=1.261,P＜0.05],和厚朴酚组肿瘤组织GPX4、SOD水平均低于对照组[(5.15±2.34)mU/mg、(6.08±3.41)U/mg 比(11.07±1.82)mU/mg、(13.63±2.09)U/mg,t=0.893、0.765,P＜0.05];铁死亡抑制组肿瘤组织MDA水平低于和厚朴酚组[(6.23±1.48)µmol/mg 比(10.65±2.14)μmol/mg,t=0.873,P＜0.05],铁死亡抑制组肿瘤组织 GPX4、SOD 水平高于和厚朴酚组[(10.12±2.15)mU/mg、(12.57±1.96)U/mg 比(4.62±1.76)mU/mg、(7.05±2.09)U/mg,t=0.751、0.765,P＜0.05];铁死亡激动组肿瘤组织MDA水平高于和厚朴酚组[(9.56±2.01)μmol/mg 比(4.32±1.79)µmol/mg,t=0.521,P＜0.05],铁死亡激动组肿瘤组织GPX4、SOD 水平低于和厚朴酚组[(5.71±1.28)mU/mg、(7.27±1.92)U/mg 比(9.05±1.53)mU/mg、(1 1.29±1.64)U/mg,t=0.823、0.737,P＜0.05].和厚朴酚组肿瘤组织 p-YAP1/YAP1 低于对照组[(10.25±2.04)μg/L 比(18.71±1.86)μg/L,t=1.536,P＜0.05];铁死亡抑制组肿瘤组织 p-YAP1/YAP1 高于和厚朴酚组[(15.17±1.26)μg/L 比(6.52±2.30)μg/L,t=1.237,P＜0.05],铁死亡激动组肿瘤组织p-YAP1/YAP1低于和厚朴酚组[(7.61±1.85)μg/L比(16.54±2.06)μg/L,t=1.037,P＜0.05].结论 和厚朴酚可诱导胃癌小鼠发生铁死亡,具有抑癌作用,其机制可能与抑制YAP元件有关.

    和厚朴酚胃癌铁死亡Yes相关蛋白1

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    基于网络药理学分析皂角刺对人结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用

    吴栋娟何春华范耀华
    2527-2530页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学、分子对接及体外实验的方法,探讨皂角刺对结肠癌作用的潜在机制.方法 皂角刺的药物靶点来源于中药系统药理学分析平台(TCMSP).结肠癌相关疾病靶标来源于人类基因综合分析数据库(Genecards)和人类孟德尔遗传病的数据库(OMIM).通过维恩图(Venn)获取两者交集靶点,此外,通过基因本体论(GO)和京都基因和基因组通路(KEGG)和网络分析,进一步探索潜在的机制.通过定量聚合酶链反应(RT-qPCR)验证皂角刺对结肠癌相关靶蛋白影响的可靠性.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,两组间比较行独立样本t检验,多组间比较行方差分析.结果 将皂角刺在TCMSP数据库进行检索,筛选出活性成分所对应的不重复靶点共113个;在Genecards和OMIM数据库中筛选出201个结肠癌相关靶点;将上述皂角刺药物靶点与结肠癌相关疾病靶点通过微生信在线绘图工具进行韦恩图的绘制,筛选出药物疾病共同靶点23个;将获得的23个治疗靶点通过PPI网络构建及富集分析筛选出结肠癌核心靶点如下:基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-9、网状内皮增生病毒癌基因同源物A重组蛋白(RELA)和前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2).体外细胞实验结果表明皂角刺给药组HTC116细胞增殖水平明显高于对照组(180.72±16.51 比 110.20±14.68,t=0.096,P＜0.05);采用 50 μmol/L 皂角刺处理 HTC116 细胞24h后,药物处理组MMP-1、MMP-9、RELA和PTGS2表达水平明显低于对照组(120.62±72.33、116.62±73.21、130.57±69.46、124.15±58.35 比 152.48±69.98、160.31±67.54、171.25±63.62、177.03±70.72,t=0.082、0.076、0.081、0.079,P＜0.05).结论 皂角刺可抑制结肠癌 HCT116 细胞增殖,其作用机制可能与改善炎症反应有关.

    皂角刺结肠癌网络药理学分子对接实验验证

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    《中华实验外科杂志》第八届通讯编委组成人员名单

    2530页
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