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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
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    人脐带间充质干细胞条件培养基治疗大鼠间质性膀胱炎的实验研究

    谢俊聪刘柏隆张弛周祥福...
    2727-2729页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人脐带间充质干细胞条件培养基(HUC-MSC-CM)膀胱灌注治疗大鼠间质性膀胱炎(IC)的疗效.方法 30只成年SD雌性大鼠采用随机数字表法平均分为3组,每组10只,IC组和MSC-CM组采用环磷酰胺腹腔注射构建间质性膀胱炎模型,空白组腹腔注射等体积生理盐水;建模成功后MSC-CM组行HUC-MSC-CM膀胱灌注治疗,每3d 1次,持续1周,空白组及IC组采用等体积生理盐水膀胱灌注处理;治疗完成后,分析比较各组大鼠排尿间隔、膀胱组织炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]浓度、病理评分、肥大细胞计数、凋亡细胞计数等指标.应用独立样本t检验进行组间比较.结果 MSC-CM组尿动力学参数中排尿间隔大于IC组[(254.40±4.75)s 比(191.90±4.95)s,t=9.111,P＜0.05],MSC-CM 组膀胱匀浆炎性因子(IL-1β、lL-6、TNF-α)浓度低于 IC 组[(116.80±8.34)pg/ml 比(202.00±10.79)pg/ml、(177.20±54.22)pg/ml 比(283.80±42.86)pg/ml、(51.46±8.68)pg/ml 比(70.43±14.53)pg/ml,t=6…….251、4.876、3.545,P＜0.05],MSC-CM组病理评分、肥大细胞计数、凋亡细胞计数低于1C组[(9.20±0.49)分比(12.40±0.52)分、(7.50±0.65)个比(11.50±0.54)个、(17.00±1.23)个比(28.80±2.13)个,t=4.476、4.707、4.793,P＜0.05].结论 人脐带间充质干细胞条件培养基膀胱灌注能有效治疗大鼠间质性膀胱炎.

    干细胞条件培养基间质性膀胱炎大鼠

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    透明带蛋白3对肾透明细胞癌增殖和迁徙的影响

    徐欢王婷罗翠王如婷...
    2730-2733页
    查看更多>>摘要：目的 探究透明带蛋白3(ZP3)对肾透明细胞癌(ccRCC)增殖和迁移的影响.方法 通过加利福尼亚大学圣克鲁兹分校(UCSC)数据库分析ZP3在ccRCC中的差异表达.在肾癌细胞系(786-O和OS-RC-2)中使用CRISPR/Cas9技术过表达ZP3,通过蛋白质印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)验证过表达情况.设置组别为对照组及ZP3过表达试验组,随后通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、平板克隆形成实验、Transwell实验以及划痕实验观察过表达ZP3基因后ccRCC细胞增殖和迁移的变化.组间比较采用单样本t检验.结果 在UCSC数据库发现ZP3在多种癌症中表达上升,差异有统计学意义[KIRC(肿瘤:2.87±1.23,正常:1.67±1.66,P＜0.05)].ZP3高表达的ccRCC患者生存明显减弱[总生存期:(Logrank P=0.011);无病生存期(Logrank P=0.043)].构建过表达ZP3细胞系后Western blot结果显示过表达ZP3基因后其灰度值明显高于对照组[786-O 细胞(31066.13±1 078.634 比 841.78±117.99,t=39.39,P＜0.05);OS-RC-2 细胞(15 395.32±1 015.764 比 549.35±187.78,t=20.33,P＜0.05)],qPCR 结果显示过表达ZP3后其吸光度显著高于对照组[786-O细胞(14.5±0.52比1.0±0.09,t=35.8,P＜0.05);OS-RC-2 细胞(34.3±1.7 比 1.05±0.30,t=26.88,P＜0.05)].CCK8 结果显示,过表达 ZP3 的细胞增殖能力显著高于对照组细胞[786-O细胞的吸光度(3.65±0.11比1.8±0.06,t=40.63,P＜0.05);OS-RC-2 细胞的吸光度:(3.80±0.10 比 1.80±0.11,t=40.38,P＜0.05)].平板克隆形成实验结果显示,ZP3过表达细胞增殖显著高于对照组细胞[786-O细胞(94±7比59±2,t=6.05,P＜0.05);OS-RC-2 细胞(212±9 比 104±5,t=15.31,P＜0.05)].Transwell 实验结果显示,ZP3 过表达细胞迁移显著高于对照组细胞[786-O细胞:504±17比167±6,t=25.94,P＜0.05);OS-RC-2细胞:(943±17比316±28,t=26.59,P＜0.05)].细胞划痕实验结果显示,ZP3过表达细胞迁移距离显著高于对照组细胞[786-O 细胞:(0.56±0.07 比 0.39±0.01,t=2.91,P＜0.05);OS-RC-2 细胞:(0.42±0.02比0.29±0、008,t=9.63,P＜0.05)].结论 ZP3在肾透明细胞癌中表达上调,ZP3能促进肾透明细胞癌的增殖与迁移.

    透明带蛋白3肾透明细胞癌

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    新闻报道中的部分禁用词

    《编辑学报》报社
    2733页
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    肾小管上皮细胞条件性敲除N-乙酰转移酶10对小鼠出生后肾脏的影响

    胡明阳吕林晓刘章锁周思捷...
    2734-2738页
    查看更多>>摘要：目的 探讨N-乙酰转移酶10(NAT10)在肾脏中的作用.方法 构建出生即肾小管上皮细胞条件性敲除NAT10的小鼠模型,动物分为对照组、肾小管上皮细胞条件性敲除NAT10组(条敲组).监测两组体重及血肌酐改变,病理染色及电镜观察肾组织形态变化,蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光(IF)及免疫组织化学(IHC)染色等技术检测NAT10对肾小管及足细胞损伤标志物的影响,Western blot检测炎症指标变化.两组间比较采用非配对t检验.结果 条敲组小鼠体重减轻[(23.35±2.82)g 比(15.4±2.95)g,t=5.074,P＜0.05],肌酐升高[(27.57±8.92)µmol/L比(53.35±7.28)μmol/L,t=5.570,P＜0.05].病理结果显示肾小管扩张,肾间质炎性细胞浸润.Western blot结果显示肾损伤分子-1(KIM-1)(灰度值比值:1.000±0.045比4.152±1.176,t=5.989,P＜0.05)及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)(灰度值比值:1.000±0.463比3.045±0.233,t=8.815,P＜0.05)表达升高,IHC染色结果显示条敲组KIM-1表达明显升高,电镜结果显示肾小管微绒毛断裂,肾小管线粒体结构破坏.另外,足细胞标志物Nephrin(灰度值比值:1.000±0.079比0.525±0.166,t=5.780,P＜0.05)表达减少.IF显示条敲组Wilms肿瘤基因(WT-1)表达减少.电镜结果显示足细胞足突融合消失.炎症标志蛋白NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)(灰度值比值:1.000±0.293比1.986±0.483,t=3.902,P＜0.05)及白细胞介素-1β(1L-1β)(灰度值比值:1.000±0.250 比 1.890±0.221,t=5.963,P＜0.05)表达升高.结论 肾小管上皮细胞条件性敲除NAT10能够诱导肾小管及足细胞发生损伤.

    N-乙酰转移酶10肾小管上皮细胞肾脏炎性反应

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    中华医学会杂志社关于建立"快速通道"的有关规定

    中华医学会杂志社
    2738页
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    丹酚酸B治疗肾脏缺血/再灌注诱导的急性肾损伤的作用机制

    赵静宇范秀照韩秀涛陈发慧...
    2739-2742页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学、分子对接和体外实验验证的方法探讨丹酚酸B(Sal B)减轻缺血/再灌注(I/R)诱导的急性肾损伤(AKI)的潜在机制.方法 利用网络药理学,查找Sal B治疗I/R-AKI的核心靶点以及相关通路,利用AutoDock Vina对Sal B和核心靶点进行分子对接.体外实验细胞分为4组[Con、Con+Sal B、缺氧/复氧(H/R)、Sal B+H/R组];用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法以及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组细胞上清中炎症相关因子的含量和细胞炎性因子的mRNA表达情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡蛋白相关因子B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)以及裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)的表达情况;两组间采用独立样本t检验进行比较.结果 京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析的信号通路显示,肿瘤坏死因子(TNF)、凋亡等信号通路是Sal B治疗I/R的关键通路.PPI网络分析显示,TNF、CASP3等是Sal B治疗I/R的关键靶点.分子对接结果显示Sal B与TNF、CASP3等靶点有很好的结合力.体外实验发现,Con、H/R组及20、40、80、160 μmol/L Sal B+H/R组(0.42±0.03、0.53±0.02、0.54±0.04、0.48±0.02)细胞活力高于 H/R 组(0.38±0.01),差异有统计学意义(t=2.8、15.1、8.6、10.2,P＜0.05);Sal B+H/R 组炎性因子 TNF-α、IL-6、IL-I β[(277.06±6.80)、(4.69±1.04)ng/L、(0.62±0.53)pg/L]含量低于 H/R 组[(388.59±9.01)、(22.03±0.56)ng/L、(41.81±1.49)pg/L],高于 Con 组[(217.59±6.26)、(15.88±0.62)ng/L、(32.89±1.01)pg/L],差异有统计学意义(t=17.4、25.4、45.1、17.1、16.1、49.4,P＜0.05).Sal B+H/R 组细胞中炎性因子 TNF-α、IL-6、IL-1 β 的 mRNA 表达水平(2.59±0.39、1.61±0.15、2.09±1.30)低于H/R 组(3.79±0.28、2.36±0.50、1.17±0.59),差异有统计学意义(t=4.3、2.5、1.2,P＜0.05).Sal B+H/R 组的 HK-2 细胞凋亡率、cleaved Caspase-3 及 bax/bcl-2 蛋白表达量[(4.43±0.68)％、1.19±0.09、0.99±0.11]低于 H/R 组[(12.06±0.14)％、1.98±0.12、4.16±0.52],差异有统计学意义(t=19.0、25.4、45.1,P＜0.05).结论 Sal B可以缓解H/R引发的肾小管上皮细胞炎症和凋亡反应,从而缓解I/R-AKI的进程.

    丹酚酸B网络药理学分子对接凋亡急性肾损伤

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    干预预防对肺腺癌患者导管置管技术置管后静脉血栓形成的疗效及凝血指标的影响

    王月儿姜悦周骁
    2742页
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    杆状病毒凋亡抑制蛋白5通过激活雷帕霉素靶蛋白通路影响肾上腺皮质癌的增殖

    李磊贾斌
    2743-2747页
    查看更多>>摘要：目的 探讨杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)对肾上腺皮质癌细胞自噬和增殖的影响及其作用机制.方法 分析肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库和GTEx数据库中77例肾上腺皮质癌组织和128例肾上腺正常组织中的差异基因.将差异基因和自噬相关基因交集,得到5个上调基因和25个下调基因.对富集到的基因进行生存分析,将生存分析差异最显著的基因进行单基因分析.使用Cytoscape和STRING进行HUB基因的提取并进行GO和KEGG分析.人源肾上腺皮质癌细胞系SW-13和NCL-H295作为研究对象,分别转染空载质粒和BIRC5过表达质粒,转染2 d后,使用平板克隆形成实验验证细胞的增殖能力.采用蛋白质印迹实验探索BIRC5与自噬和p53之间的关系.两实验组间比较采用独立样本t检验.结果 BIRC5生存分析差异最显著(P＜0.01).BIRC5过表达组细胞克隆形成数高于空载质粒组(SW-13:832.000±29.933比575.333±19.619,t=10.140,P＜0.05;NCL-H295:696.667±30.126 比 519.667±15.923,t=7.346,P＜0.05);过表达BIRC5同时使用p53激活剂氟苯咪唑组细胞克隆形成数低于BIRC5过表达组(SW-13:560.667±26.247 比 675.667±13.021,t=5.551,P＜0.05;NCL-H295:521.667±20.886 比 747.000±62.759,t=4.818,P＜0.05).过表达BIRC5组比空载质粒组在蛋白水平上,BIRC5能显著降低p53蛋白的表达(SW-13:0.610±0.093 比 0.855±0.031,t=3.556,P＜0.05;NCL-H295:0.596±0.102 比 0.859±0.042,t=3.390,P＜0.05)、升高磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白的表达(SW-13:0.867±0.024 比 0.612±0.098,t=3.575,P＜0.05;NCL-H295:0.947±0.142 比 0.450±0.109,t=3.911,P＜0.05)、降低 LC3B 蛋白的表达(SW-13:0.657±0.166 比 1.136±0.110,t=3.408,P＜0.05;NCL-H295:0.391±0.040 比 1.116±0.089,t=10.540,P＜0.05).过表达 BIRC5 同时添加氟苯咪唑组比过表达BIRC5组能显著升高p53蛋白的表达(SW-13:1.074±0.037比0.610±0.093,t=6.582,P＜0.05;NCL-H295:1.087±0.108 比 0.596±0.102,t=4.681,P＜0.05)、降低 p-mTOR 蛋白的表达(SW-13:0.520±0.091 比 0.872±0.081,t=4.088,P＜0.05;NCL-H295:0.570±0.133 比1.062±0.019,t=5.159,P＜0.05)、升高 LC3B 蛋白的表达(SW-13:1.194±0.085 比 0.514±0.082,t=8.143,P＜0.05;NCL-H295:1.345±0.215 比 0.483±0.028,t=5.617,P＜0.05).结论 BIRC5能够通过p53/mTOR轴抑制肾上腺皮质癌的自噬并促进其增殖.

    肾上腺皮质癌杆状病毒凋亡抑制蛋白5p53自噬

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    《中华实验外科杂志》第八届通讯编委组成人员名单

    2747页
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    丹参酮Ⅱ对急性肾衰竭大鼠的保护作用

    任松涛文秀华赵强王焕东...
    2748-2751页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丹参酮Ⅱ对急性肾衰竭大鼠的保护作用及其分子机制.方法 45只SD大鼠按照随机数字表法分对照组、肾衰组和丹参酮组,肾衰组和丹参酮组大鼠腹腔注射10 mg/kg脂多糖建立急性肾衰竭大鼠模型,对照组注射等体积生理盐水.建模成功后,丹参酮组大鼠腹腔注射30 mg/kg丹参酮Ⅱ,对照组和肾衰组大鼠注射等体积生理盐水.治疗7 d后,采用苏木精-伊红染色分析3组大鼠肾脏病理学变化;检测3组大鼠血清肌酐(Scr)、尿酸(UA)、胱抑素C(Cys C)和血尿氮水平(BUN);采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析肾组织细胞凋亡水平;采用酶联免疫吸附实验分析3组大鼠血清炎性因子水平;采用蛋白质免疫印迹分析蛋白激酶B(Akt)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白表达水平.组间计量数据比较采用单因素方差分析.结果 丹参酮组大鼠肾脏组织病理评分[(1.27±0.70)分]低于肾衰组[(3.13±0.74)分],差异用统计学意义(t=15.100,P＜0.05).丹参酮组大鼠血清 Scr、血 BUN、UA 和 CysC[(0.76±0.09)μmol/L、(72.20±12.73)mmol/L、(232.93±18.66)μmol/L、(0.33±0.05)mg/L]低于肾衰组[(1.22±0.08)µmol/L、(118.00±19.87)mmol/L、(375.53±28.20)μmol/L、(0.49±0.06)mg/L],差异有统计学意义(t=15.260、7.516、8.048、16.330,P＜0.05).丹参酮组大鼠血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子[(70.07±7.76)、(55.67±10.73)ng/ml]低于肾衰组[(130.60±20.79)、(85.33±8.36)ng/ml],差异有统计学意义(t=10.560、8.443,P＜0.05).丹参酮组大鼠肾脏组织凋亡指数[(14.02±1.98)％]低于肾衰组[(33.30±6.67)％],差异用统计学意义(t=10.730,P＜0.05).丹参酮组大鼠肾脏组织磷酸化Akt和磷酸化PI3K蛋白表达水平(0.83±0.07、0.80±0.06)高于肾衰组(0.57±0.09、0.44±0.11),差异有统计学意义(t=11.750、12.630,P＜0.05).丹参酮组大鼠肾脏组织Caspase-3和bax蛋白表达水平(0.70±0.07、0.76±0.08)低于肾衰组(0.99±0.10、1.19±0.08],差异有统计学意义(t=9.468、14.030,P＜0.05).结论 丹参酮Ⅱ对脂多糖诱导的急性肾衰竭具有保护作用,降低炎性反应和细胞凋亡,主要依赖于Akt/PI3K信号通路.

    丹参酮Ⅱ急性肾衰竭炎症凋亡

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