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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    黄连解毒汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝损伤及Nod样受体蛋白3炎症小体表达的影响

    陶弘景吴春燕
    490页
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    腺病毒携带的黑色素瘤分化相关基因-7调节生长抑素受体-2基因对胆囊癌细胞侵袭转移机制的研究

    翟东升李俊张晓梅申铭...
    491-495页
    查看更多>>摘要：目的 探讨腺病毒携带的黑色素瘤分化相关基因-7(Ad.mda-7)调节胆囊癌细胞生长抑素受体-2(SSTR2)基因表达对胆囊癌细胞SGC-996生长及细胞周期的影响.方法 构建携带MDA-7/白细胞介素(IL)-24基因的腺病毒载体,转染胆囊癌细胞SGC-996,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测胆囊上皮细胞、胆囊癌细胞实验组细胞增殖率,观察各实验组细胞增殖抑制的变化、FCM流失细胞术分析各实验组细胞周期特异性.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Ad.mda-7转染后,各实验组细胞MDA-7、SSTR2基因的表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测p21、Cyclin A、CDK2、Cyclin B蛋白等细胞周期蛋白(Cyclin)及蛋白激酶B(Akt)细胞通路蛋白的表达.结果 Ad.mda-7可以有效转染胆囊癌细胞SGC-996及胆囊NF细胞,稳定表达MDA-7的mRNA及蛋白.转染MDA-7基因后,胆囊癌细胞SGC-996组细胞存活率[(43.48±9.75)％]低于空白对照组[(89.16±7.85)％]和阴性 Ad.vec 对照组[(87.97±8.63)％],Ad.mda-7 明显受到抑制SGC-996组细胞存活率(P＜0.05).流式细胞仪检测Ad.mda-7作用胆囊癌各实验组细胞24 h后细胞周期变化,Ad.mda-7 SGC-996细胞组G2/M期[(49.62±3.12)％]高于于空白组[(13.54± 1.13)％]、阴性Ad.vec对照组[(15.39±6.04)％],Ad.mda-7 SGC-996实验组细胞周期被阻滞于G2/M期(P＜0.05).Western blot进行蛋白定量分析,Ad.mda-7转染后胆囊癌SGC-996细胞后,实验组SSTR2蛋白表达上调,p21、Cyclin A、CDK2、Cyclin B蛋白表达逐渐增加,而Cyclin D1、CDK4、Cyclin D3、CDK6蛋白的表达逐渐减少,诱导肿瘤细胞细胞周期被阻滞于G2/M期.同时,Akt、ERK蛋白的表达呈明显增加,实验组p-Akt、p-ERK、p-JNK蛋白表达量明显下降.结论 Ad.mda-7转染胆囊癌细胞SGC-996后,明显抑制肿瘤细胞的生长,Ad.mda-7上调SSTR2蛋白的表达,并且通过上调细胞内Akt信号通路蛋白的表达,抑制肿瘤细胞的生长.

    胆囊恶性肿瘤MDA-7生长抑素受体-2细胞周期蛋白

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    《中华实验外科杂志》已发表论文检索渠道

    495页
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    Musashi1对胃癌细胞增殖、转移和耐药的影响

    马红岩崔玉凤蔡锋牛秉轩...
    496-499页
    查看更多>>摘要：目的 探讨RNA结合蛋白Musashi1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞的增殖、转移和耐药的影响.方法 选取2021年1月至2023年1月商丘市第一人民医院收治的74例手术切除的胃癌样本作为研究对象,并取癌旁组织作为对照.采用蛋白质印迹法(Western blot)分析癌旁组织和胃癌组织Musashi1蛋白表达水平;培养人胃癌细胞系HSC-38,采用Musashi1短发卡RNA(shRNA)慢病毒和对照慢病毒感染HSC-38,建立Musashi1低表达和对照细胞系,分别为Musashi1 KD组和对照组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞的增殖能力;采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞的迁移和侵袭能力;采用Western blot分析两组细胞上皮间质转化能力;采用流式细胞术分析Musashi1对顺铂耐药细胞系的影响,组间比较采用t检验.结果 癌旁组织Musashi1蛋白表达水平(1.03±0.13)明显低于胃癌组织(1.87±0.29),差异有统计学意义(t=22.880,P＜0.05).对照组细胞24 h吸光度值(2.06±0.14)明显高于Musashi1 KD组(1.41± 0.11),差异有统计学意义(t=8.958,P＜0.05).对照组细胞克隆形成数量[(102.33±12.71)个]明显高于Musashi1 KD组[(63.83±6.67)个],差异有统计学意义(t=6.570,P＜0.05).对照组细胞划痕愈合率[(83.50±8.22)％]明显高于Musashi1 KD组[(60.67±9.57)％],差异有统计学意义(t=4.141,P＜0.05).对照组细胞侵袭数量[(121.83±10.80)个]明显高于Musashi1 KD组[(79.50±7.23)个],差异有统计学意义(t=7.980,P＜0.05).对照组细胞上皮细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平(0.83±0.06)明显低于Musashi1 KD组(1.26±0.12),差异有统计学意义(t=3.147,P＜0.05).对照组细胞上皮细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平(0.85±0.10、1.05±0.13)明显高于 Musashi1 KD 组(0.48±0.08、0.69±0.08),差异有统计学意义(t=7.047、5.653,P＜0.05).耐药对照组细胞凋亡水平[(33.67±6.31)％]明显低于耐药 Musashi1 KD 组[(77.67±5.57)％],差异有统计学意义(t=12.800,P＜0.05).结论 RNA结合蛋白Musashi1在胃癌组织呈过表达,参与胃癌细胞的增殖、转移和耐药等恶性细胞生物学行为.

    RNA结合蛋白Musashi1胃癌增殖转移耐药

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    雄激素受体通过微小RNA-9-5p/N-my下游调节基因1通路促进胰腺导管腺癌细胞侵袭的机制研究

    杨艳黄毅余维巍
    500-503页
    查看更多>>摘要：目的 探讨AR如何通过调控微小RNA(miRNA,miR)-9-5p和N-myc下游调节基因1(NDRG1)通路,从而影响胰腺导管腺癌(PDAC)细胞的侵袭.方法 对PDAC组织和相应非肿瘤组织样本的分析.我们通过在PDAC细胞系PANC-1、BxPC-3细胞中过表达或敲低AR,用Transwell方法观察AR对PANC-1、BxPC-3及侵袭的影响.通过生信分析寻找能够调控靶基因NDRG1表达的miRNA,并用定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证该miRNA与NDRG1的调控关系,观察其对PANC-1、BxPC-3细胞侵袭的影响.通过转染miR-9-5p和NDRG1等基因来评估对PANC-1、BxPC-3细胞侵袭能力的影响,采用t检验比较各组间差异.结果 相对于载体对照细胞(PANC-1、BxPC-3-Ctrl),过表达 AR促进了 PDAC 细胞(PANC-1、BxPC-3-oeAR)的 PDAC 细胞侵袭(0.65±0.07 比 2.11±0.52、0.74±0.05 比 2.28±0.65),差异有统计学意义(t=21.160、10.120,P＜0.05).相对对照细胞(PANC-1、BxPC-3-Scr),敲除AR抑制了 PDAC细胞的侵袭(PANC-1-shAR、BxPC-3-shAR)(0.75±0.12 比 0.34±0.02、0.84±0.13 比 0.44±0.03)差异有统计学意义(t=45.117、13.155,P＜0.01).miR-9-5p模拟物能显著抑制AR过表达PDAC细胞PANC-1、BxPC-3 的侵袭能力(0.67±0.06 比 2.25±0.22、0.88±0.07 比 2.07±0.32,t=15.124、8.156,P＜0.05),而miR-9-5p抑制剂则能增强对照组细胞的侵袭能力(1.64±0.23比0.75±0.09、1.48±0.26比0.84±0.15,t=11.143、9.175,P＜0.05).PDAC组织里,miR-9-5p的产量明显低于正常胰腺组织(0.23±0.02比1.58±0.57,t=8.122,P＜0.05).利用双荧光素酶基因报告实验,我们更深入地肯定了 miR-9-5p直接影响NDRG1的3'非翻译区(3'UTR),以此压低其表达.miR-9-5p的过表达显著降低了 NDRG1 蛋白水平(0.76±0.04 比 0.42±0.22,t=7.143、11.106,P＜0.05),而miR-9-5p 的抑制剂则提高了 NDRG1 蛋白表达(0.46±0.02 比 1.22±0.26,t=6.121、15.106,P＜0.05).oeAR 显著增加了 NDRG1 的表达(0.37±0.02 比 1.56±0.45,t=8.197、8.996,P＜0.05),而 AR 的抑制则减少了NDRG1 的表达(0.66±0.05 比 0.22±0.04,t=11.751、6.196,P＜0.05).过表达 NDRG1 显著抑制PDAC 细胞的侵袭能力(1.13±0.12 比 0.42±0.06,t=5.175、7.776,P＜0.05).NDRG1 敲除 PDAC 细胞侵袭能力显著升高(0.56±0.06比1.36±0.27,t=16.151、17.135,P＜0.01).结论 雄激素受体通过miR-9-5p/NDRG1通路抑制PDAC细胞侵袭的机制,为PDAC的治疗提供治疗策略.

    胰腺导管腺癌雄激素受体微小RNA-9-5pN-myc下游调节基因1细胞侵袭

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    血清淀粉样蛋白A1通过抑制血小板反应蛋白4表达促进胰腺导管腺癌细胞的增殖和转移

    刘利李颖孙文白任泽强...
    504-507页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)调控胰腺导管腺癌(PDAC)细胞的增殖和转移能力及相应的机制研究.方法 通过从基因表达综合数据库(GEO)数据库下载GSE71729数据集中正常胰腺组织、原位PDAC和肝转移的PDAC组织的RNA表达矩阵数据并使用R软件筛选差异表达基因,设计构建SAA1的小干扰RNA(siRNA)在PDAC细胞中沉默SAA1的表达并通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)等实验检测沉默SAA1对PDAC细胞增殖和转移能力的调控作用并探寻作用机制,构建转染沉默SAA1且包含荧光素酶的慢病毒(sh-SAA1)的PDAC细胞并对裸鼠进行皮下及尾静脉注射检测增殖和转移能力变化.两组间数据比较使用独立样本t检验.结果 在GSE71729数据集中,原位PDAC组织中SAA1表达量显著高于正常胰腺组织且在肝转移的PDAC组织中表达量进一步增高(logFC=3.08、4.62,P＜0.05),在 PDAC 细胞系 PANC-1 和 CFPAC-1 中沉默 SAA1,沉默SAA1 组 SAA1 表达量低于对照组(0.584±0.038、0.529±0.032 比 1.045±0.092,t=6.555、7.499,P＜0.01;0.470±0.032、0.501±0.048 比 1.010±0.086,t=8.334、7.339,P＜0.01),沉默 SAA1 组细胞增殖低于对照组(2.254±0.158、1.959±0.144 比 3.214±0.127,t=8.192、11.330,P＜0.01;1.303±0.092、1.591±0.115 比 2.293±0.116,t=11.600、7.456,P＜0.01)、沉默 SAA1 组细胞迁移低于对照组[(137.667±11.441)、(231.000±11.518)个比(775.333±44.289)个,t=19.710、16.820,P＜0.01;(241.667±24.851)、(140.000±21.649)个比(650.000±15.895)个,t=19.580、26.850,P＜0.01],沉默 SAA1 组细胞侵袭低于对照组[(140.667±15.326)、(321.000±20.833)个比(735.000±23.930)个,t=15.640、14.950,P＜0.01;(262.333±17.172)、(275.000±17.205)个比(556.667±20.336)个,t=29.580、18.450,P＜0.01].动物实验结果同样显示沉默SAA1组成瘤体积低于对照组[(828.800±66.110)mm3 比(1 345.000±46.904)mm3,t=12.740,P＜0.01],沉默SAA1 组成瘤重量低于对照组[(0.656±0.154)g 比(1.066±0.125)g,t=4.137,P＜0.01].使用GSEA分析SAA1发挥作用的机制,结果显示SAA1高表达与细胞外基质受体互作通路相关(NS=0.45,P＜0.05)且沉默SAA1组血小板反应蛋白4(THBS4)表达量低于对照组(1.725±0.239比7.285±2.181,t=2.546,P＜0.01),沉默SAA1组基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达低于对照组(1.681±0.584 比 2.741±1.052,t=4.148,P＜0.01;5.645±0.647 比7.116±1.375,t=3.764,P＜0.01).结论 在PDAC细胞中,高表达的SAA1通过抑制THBS4促进MMP-2和MMP-9表达从而增强PDAC的增殖和转移能力.

    胰腺导管腺癌血清淀粉样蛋白A1血小板反应蛋白4基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9

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    青藤碱通过调控核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1通路减少颅脑外伤后神经元凋亡改善神经功能

    赵树发李云涛徐杰
    508-510页
    查看更多>>摘要：目的 观察青藤碱通过调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路减少颅脑外伤引起的神经元凋亡.方法 采用随机数字表法将大鼠分为SIN组、SIN+Brusatol组和对照组,每组5只,建立模型后,实验组每天腹腔注射SIN[50 mg/(kg.d)];SIN+Brusatol组每天注射SIN[50 mg/(kg·d)]和Brusatol[1 mg/(kg·d)];对照组腹腔内注射等体积的生理盐水.蛋白质印迹法(Western blot)技术检测细胞中相关蛋白表达量;NSS评分量表评价青藤碱对神经功能影响;通过原位缺口末端标记法(TUNEL)染色,计算阳性细胞数量;定量资料比较采用t检验.结果 通过神经功能分析,SIN组NSS评分[(1.76±0.43)分]低于SIN+Brusatol组、对照组[(3.96± 0.45)、(4.02±0.49)分],差异有统计学意义(t=-10.76、-10.40,P＜0.05).通过 TUNEL 染色统计阳性细胞数量,SIN组阳性细胞数量(52.33±5.13)明显低于SIN+Brusatol组、对照组(91.33± 7.10、99.33±5.86),差异有统计学意义(t=10.45、7.72,P＜0.01).通过 Western blot 技术检测细胞中相关蛋白表达情况,SIN组Nrf2(1.35±0.05)表达量高于SIN+Brusatol组、对照组(0.81± 0.04、0.83±0.06),差异有统计学意义(t=24.47、20.17,P＜0.05);SIN 组 HO-1(1.20±0.07)表达量高于 SIN+Brusatol 组、对照组(0.61±0.04、0.62±0.05),差异有统计学意义(t=20.84、22.30,P＜0.05).结论 青藤碱通过调节Nrf2/HO-1通路减少颅脑外伤引起的神经元凋亡.

    青藤碱核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1颅脑外伤凋亡

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    《中华实验外科杂志》第八届通讯编委组成人员名单

    510页
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    核因子E2相关因子2激动剂对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

    张建新马尚超宋浩殷飞...
    511-514页
    查看更多>>摘要：目的 探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)激动剂对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法 30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、再灌注组和Nrf2激动剂组,每组10只.再灌注组和Nrf2激动剂组大鼠采用在体左肺门夹闭法复制缺血再灌注损伤模型,对照组仅作切口,不夹闭.Nrf2激动剂组大鼠建模成功后每天口服富马酸二甲酯100 mg/kg,对照组和再灌注组大鼠每天给予等体积生理盐水.治疗7 d后,取左肺测定组织干湿比和总肺含水量;苏木精-伊红(HE)染色分析大鼠肺泡损伤状况;测定3组大鼠肺组织铁离子、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽氧化酶的水平;采用酶联免疫吸附实验分析3组大鼠肺组织炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β]的水平;蛋白质免疫印迹分析大鼠肺组织铁死亡相关蛋白[转铁蛋白受体1、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11]蛋白表达水平.组间计量数据比较采用单因素方差分析.结果 Nrf2激动剂组大鼠肺泡损伤百分比[(31.20±5.37)％]明显低于再灌注组[(65.34± 5.60)％],差异有统计学意义(t=13.920,P＜0.05).Nrf2激动剂组大鼠肺干湿比(2.44±0.13)明显低于再灌注组(3.85±0.39),差异有统计学意义(t=10.950,P＜0.05).Nrf2激动剂组大鼠血清TNF、IL-6 和 IL-1β[(33.44±4.72)、(27.61±1.73)、(23.87±2.64)pg/ml]明显低于再灌注组[(78.85±9.63)、(43.12±10.46)、(39.79±8.78)pg/ml],差异有统计学意义(t=13.390、4.625、5.488,P＜0.05).Nrf2激动剂组大鼠肺组织铁离子浓度[(0.62±0.12)μmol/mg]明显低于再灌注组[(1.01±0.10)μmol/mg],差异有统计学意义(t=7.823,P＜0.05).Nrf2激动剂组大鼠肺组织MDA水平[(1.06±0.07)μmol/mg]明显低于再灌注组[(1.68±0.14)μmol/mg],差异有统计学意义(t=12.370,P＜0.05).Nrf2激动剂组大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性[(137.70± 11.27)U/mg]明显低于再灌注组[(102.90±10.48)U/mg],差异有统计学意义(t=7.148,P＜0.05).Nrf2激动剂组大鼠肺组织转铁蛋白受体1表达水平(1.24±0.10)明显低于再灌注组(1.71±0.11),差异有统计学意义(t=10.090,P＜0.05).Nrf2激动剂组大鼠肺组织GPX4和溶质载体家族7成员11表达水平(0.95±0.12、0.79±0.06)明显高于再灌注组(0.76±0.06、0.53± 0.06),差异有统计学意义(t=5.877、9.394,P＜0.05).结论 Nrf2激动剂可抑制缺血再灌注损伤大鼠肺组织铁死亡相关蛋白表达水平,抑制肺组织炎性因子的释放,减轻肺组织缺血再灌注损伤.

    核因子E2相关因子2激动剂肺缺血再灌注损伤富马酸二甲酯炎性因子铁死亡

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    Barrett食管组织中环氧合酶-2的表达及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路的关系

    闫秀文张雍偲周毅霍云奎...
    515-518页
    查看更多>>摘要：目的 探究Barrett食管(BE)组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与环氧合酶-2(COX-2)表达的关系及对Barrett食管发生的影响.方法 选择2021年1月至2023年1月间于山西医科大学第一医院治疗的BE患者共48例,取其中的病灶组织为BE组,同时取病灶周围正常食管黏膜组织标本作为对照组.对患者的BE组和对照组均进行食管组织免疫组织化学染色,检测组织中PI3K、Akt、mTOR以及COX-2蛋白的水平.应用Spearman秩相关方法,分别分析PI3K、Akt、mTOR与COX-2的相关性.结果 BE组的组织中COX-2蛋白阳性率及相对表达水平高于对照组(97.92％比70.83％、0.75±0.12比0.28±0.06,t=24.721,x2=85.429,P＜0.05).BE组的组织中PI3K蛋白阳性率及相对表达水平高于对照组(85.42％比 11.63％、0.81±0.15 比 0.23±0.04,t=25.885,x2=91.132,P＜0.05).BE 组的组织中PI3K蛋白阳性率及相对表达水平高于对照组(83.33％比14.58％、0.77±0.12比0.25±0.05,t=27.713,x2=89.273,P＜0.05).BE组的组织中PI3K蛋白阳性率及相对表达水平高于对照组(81.25％比 33.33％、0.70±0.11 比 0.30±0.08,t=20.375,x2=75.422,P＜0.05).BE 组的组织中 PI3K、Akt、mTOR 水平分别与 COX-2 水平呈正相关(r=0.681、0.605、0.634,P＜0.05).结论 BE组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路与COX-2水平呈正相关且表达水平上调,参与BE的发生发展.

    Barrett食管磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白环氧合酶-2

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