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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    靶向"土壤":乳腺癌治疗的下一个出口

    胡清漪黄韬
    657-662页
    查看更多>>摘要：乳腺癌已经成为全球女性发病率最高的癌症,三阴性乳腺癌(TNBC)是乳腺癌中最具有侵袭性的亚型,并且缺乏特定的靶点和靶向治疗.TNBC的肿瘤微环境(TME)与增殖、凋亡抑制、侵袭迁移、血管生成、免疫逃逸和治疗抵抗有关.TME的成分包括转化的细胞外基质(ECM)、可溶性因子、免疫抑制细胞、重编程的肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)以及特殊的理化性质共同阻碍抗肿瘤反应并促进TNBC的进展和转移.因此TME可能成为TNBC的治疗靶点.本综述介绍了癌细胞"种子"赖以生存的TME"土壤"的特征,靶向TME的方法,分析了靶向编辑TME中的T细胞、肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)、树突状细胞(DC)、CAFs以及理化性质进行抗肿瘤治疗的可行性及其最新进展,最后讨论了当前的挑战和未来的影响.由于TME与TNBC的特征密切相关,了解其不同成分的作用可以提高TNBC患者的临床获益.

    三阴性乳腺癌肿瘤微环境免疫抑制免疫治疗

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    《中华实验外科杂志》已发表论文检索渠道

    662页
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    乳腺外科临床试验研究现状及展望

    王永梅马天怡王海波
    663-667页
    查看更多>>摘要：乳腺癌作为一种全身性疾病,治疗方案是以手术、化疗、放疗、内分泌治疗、靶向治疗、免疫治疗等多种方法结合的综合诊疗模式.手术是乳腺癌的主要诊疗手段,乳腺外科相关临床试验的进展能够为乳腺癌手术方式的发展提供坚实基础,从而达到改进治疗方案,改善患者预后的最终目的.

    乳腺外科临床试验保乳手术

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    25-羟基维生素D3、微小RNA-221在甲状腺乳头状癌中的表达

    朱昭晖孙为民
    667页
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    X型胶原蛋白α1对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移、血管形成的影响

    彭景刘相萍宋洪明毛艳...
    668-673页
    查看更多>>摘要：目的 探讨三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中X型胶原蛋白α1(COL10A1)的表达及其潜在的生物学作用及机制.方法 利用Ualcan在线分析工具探索COL10A1在TNBC中的表达并在乳腺癌细胞中应用蛋白质印迹法(Western blot)验证.利用小干扰RNA(siRNA)与重组过表达质粒GV703-COL10A1转染三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和BT-549,获得COL10A1敲低实验组(Si-COL10A1)和对照组(Si-NC)、过表达实验组(OE-COL10A1)和对照组(NC)的细胞.利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法细胞活力测定、平板克隆、划痕实验、细胞迁移实验检测TNBC细胞的增殖、迁移能力;采用体外小管形成实验检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的体外血管形成能力.两组之间比较采用独立样本t检验.结果 生信分析及Western blot结果显示TNBC中COL10A1高表达,且与更差的总生存期(OS)、无复发生存期(RFS)相关.细胞克隆形成实验显示COL10A1敲降组MDA-MB-231、BT-549细胞克隆形成率[(10.47±0.91)、(11.10±1.35)％]明显低于其对照组[(16.77±2.33)％、(18.43±2.40)％,t=4.373、4.609,P＜0.05);COL10A1 过表达后两细胞克隆形成率[(21.50±0.62)％、(27.83±3.72)％]明显高于其对照组[(15.23±2.79)％、(19.40± 1.47)％,t=3.792、3.648,P＜0.05].划痕实验结果显示 COL10A1 敲降组 MDA-MB-231、BT-549 细胞的划痕愈合率[(17.00±1.07)％、(15.38±0.89)％]明显低于其对照组[(30.58±1.88)％、(23.78±1.58)％,t=6.284、4.636,P＜0.01];COL10A1 过表达后两细胞划痕愈合率[(47.40± 3.09)％、(41.26±4.33)％]高于其对照组[(34.48±2.03)％、(21.80±1.03)％,t=3.491、4.737,P＜0.01].在细胞迁移实验中,COL10A1敲降组MDA-MB-231、BT-549细胞进入下室的数量[(151.70±33.25)、(76.67±10.41)个]低于对照组[(378.00±26.51)、(303.70±15.50)个,t=9.219、21.060,P＜0.01];COL10A1 过表达后两细胞进入下室的数量[(1 519.00±144.10)、(551.00± 61.65)个]高于对照组[(426.30±46.07)、(288.30±27.57)个,t=12.510、6.736,P＜0.01].COL10A1过表达细胞的条件培养基培养的HUVEC,细胞成管的交叉点数和总主干长度均显著高于对照组(P＜0.01).结论 COL10A1在三阴性乳腺癌中高表达;COL10A1可以增强TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549的增殖和迁移活性,并具有促进血管生成的作用.

    三阴性乳腺癌X型胶原蛋白α1增殖迁移血管形成

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    圈套器牵引辅助内镜下黏膜剥离术对老年早期胃癌患者术后并发症及预后的影响

    郝艳丽熊纯方艳
    673页
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    c-Myc调控葡萄糖转运蛋白4激活酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子促进三阴性乳腺癌机制研究

    张莹范静婧吴中语马伟强...
    674-678页
    查看更多>>摘要：目的 探讨c-Myc调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)激活酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)信号通路促进三阴性乳腺癌(TNBC)进展机制.方法 通过生信分析GLUT4、c-Myc关联性及GLUT4与乳腺癌临床病理特征间关系.收集三阴性乳腺癌患者临床样本,免疫组织化学检测GLUT4和c-Myc表达水平.构建敲除c-Myc的MDA-MB-231细胞株,通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测GLUT4表达水平.构建敲除GLUT4和同时敲除GLUT4及c-Myc的MDA-MB-231细胞株,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测增殖,流式细胞仪检测凋亡,Transwell检测迁移和侵袭.Western blot进一步分析c-Myc调控GLUT4对JAK/STAT的影响.正态分布计量资料比较采用独立样本t检验,多组资料组间比较采用方差分析.结果 生信分析结果显示,在乳腺癌中GLUT4明显下调(P＜0.01)且与乳腺癌TNM分期、病理分级、PAM50分型等相关.免疫组织化学评分结果显示,c-Myc在TNBC癌组织中表达显著高于癌旁组织(7.233 比 4.567,t=4.551,P＜0.01),而 GLUT4 显著低表达(4.800 比 7.933,t=5.702,P＜0.01).在MDA-MB-231细胞中敲除c-Myc,RT-qPCR结果显示,c-Myc敲除组GLUT4表达量高于阴性对照组(2.486±0.273 比 1.070±0.140,F=55.005,P＜0.01),Western blot 结果显示,c-Myc 敲除组 GLUT4 表达量高于阴性对照组(0.691±0.041 比 0.431±0.055,F=29.027,P＜0.01).构建GLUT4低表达的MDA-MB-231细胞株,RT-qPCR结果显示,GLUT4沉默组表达量低于阴性对照组,差异有统计学意义(0.507±0.076/0.137±0.025/0.317±0.085 比 1.150±0.200,F=45.016,P＜0.01).CCK-8结果显示,组细胞存活率高于阴性对照组(128.614±13.780比95.875±9.130,F=26.927,P＜0.01),继续敲除c-Myc后细胞存活率低于阴性对照组(70.977±5.906比95.875± 9.130,F=26.927,P＜0.01).流式细胞术结果显示,同时敲除GLUT4及c-Myc后细胞凋亡高于阴性对照组(12.170±1.283 比 3.263±0.691,F=102.946,P＜0.01).Transwell 结果显示,敲除GLUT4后细胞迁移数高于阴性对照组[(237.333±14.364)个 比(156.667±10.693)个,F=91.074,P＜0.01]、侵袭数高于阴性对照组[(257.000±9.539)个比(152.333±5.132)个,F=90.437,P＜0.01],细胞迁移侵袭能力增强,而同时敲除c-Myc和GLUT4后细胞迁移数低于阴性对照组[(67.000±14.177)个 比(156.667±10.693)个,F=91.074,P＜0.01]、侵袭数低于阴性对照组[(91.667±13.650)个比(152.333±5.132)个,F=90.437,P＜0.01],细胞迁移侵袭能力减弱.Western blot 结果显示,敲除 GLUT4 后 c-Myc(0.814±0.060 比 0.447±0.028)、p-JAK2(0.629± 0.038 比 0.380±0.030)、p-STAT3(0.698±0.029 比 0.288±0.016)表达量均高于相应阴性对照组(F=17.541,P＜0.01),而继续敲低c-Myc后,GLUT4表达量高于单纯敲低GLUT4组(0.618± 0.029 比 0.529±0.049,F=68.772,P＜0.05),p-JAK2(0.510±0.033 比 0.629±0.038)、p-STAT3(0.410±0.050 比 0.698±0.029)表达量低于单纯敲低 GLUT4 组(F=68.772,P＜0.01).结论 在三阴性乳腺癌中,c-Myc可抑制GLUT4表达并通过调控JAK/STAT信号通路影响肿瘤细胞的增殖侵袭和凋亡.

    三阴性乳腺癌c-Myc葡萄糖转运蛋白4酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子信号通路

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    中华医学会关于论文采用不同文种进行再次发表的规定

    中华医学会杂志社
    678页
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    金属硫蛋白1M通过调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/上皮-间充质转化抑制三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭

    李鑫刘相萍彭景毛艳...
    679-682页
    查看更多>>摘要：目的 观察金属硫蛋白1M(MT1M)在三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中的表达,探讨其对TNBC细胞迁移、侵袭的影响及机制.方法 利用Ualcan和Kaplan-Meier Plotter在线网站分析MT1M在TNBC和正常乳腺组织中的表达及MT1M表达水平与TNBC患者预后的关系.在TNBC细胞MDA-MB-231、BT-549中转染MT1M过表达质粒为MT1M过表达组,转染空载质粒为对照组.利用蛋白质印迹法(Western blot)验证转染后两组细胞中MT1M蛋白水平;通过划痕实验以及Transwell小室侵袭实验检测两组细胞的迁移和侵袭能力;利用Western blot检测两组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B蛋白(Akt)以及磷酸化的蛋白激酶B蛋白(p-Akt)水平,两组间比较采用t检验.结果 网站数据分析显示MT1M mRNA水平在TNBC中异常低表达,其异常低表达的患者预后也较差.MT1M过表达组MDA-MB-231、BT-549 细胞中 MT1M 蛋白表达(11.08±1.90、9.00±0.69)明显高于对照组(1.35±0.52、1.41± 0.43),差异有统计学意义(t=8.569、16.220,P＜0.05).划痕实验结果显示MT1M过表达组MDA-MB-231 细胞划痕愈合率[12 h(25.46±10.31)％,24 h(44.55±23.65)％]均明显低于对照组[12h(33.07±9.28)％,24h(60.68±21.89)％],差异有统计学意义(t=4.426、8.202,P＜0.05);MT1M 过表达组 BT-549 细胞划痕愈合率[24 h(30.40±11.52)％,48 h(64.01±7.28)％]均明显低于对照组[24h(57.21±11.98)％,48h(98.99±0.29)％],差异有统计学意义(t=6.780、8.660,P＜0.05).Transwell小室实验结果显示MT1M过表达组MDA-MB-231、BT-549细胞穿过小室数目[(141.67±1.53)、(173.00±11.27)个]明显低于对照组[(339.67±61.86)、(376.00± 19.00)个],差异有统计学意义(t=5.678、17.390,P＜0.05).MT1M 过表达组 MDA-MB-231、BT-549 细胞中 E-cadherin 蛋白表达(4.80±0.65、4.81±1.20)明显高于对照组(1.29±0.26、1.41± 0.68),差异有统计学意义(t=8.745、4.279,P＜0.05).而 Vimentin、PI3K、Akt 以及 p-Akt 蛋白表达分别为 1.25±0.32、1.11±0.13;1.40±0.52、1.52±0.48;1.05±0.07、1.04±0.05;1.35±0.51、1.06±0.07,明显低于对照组(5.16±1.10、6.35±0.13;4.52±0.50、3.37±0.55;1.90±0.18、1.98±0.19;4.55±0.68、3.10±0.59),差异有统计学意义(t=5.932、48.250;7.525、4.420;7.614、8.466;6.524、5.961,P＜0.05).结论 MT1M在三阴性乳腺癌细胞中呈低表达;MT1M可能通过调控PI3K-Akt/上皮-间充质转化影响三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭.

    金属硫蛋白1M三阴性乳腺癌上皮-间充质转化迁移侵袭

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    《中华实验外科杂志》已启用万方数据论文相似性检测系统

    682页
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