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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    磷酸丝氨酸氨基转移酶1在食管癌组织的表达及其对细胞增殖和耐药的影响

    李亚萍刘金波候雪廷杨洋...
    747-750页
    查看更多>>摘要：目的 探讨磷酸丝氨酸转氨酶1在食管癌组织中表达及对细胞增殖和耐药的影响.方法 收集郑州大学第一附属医院诊治的95例食管癌临床标本及癌旁组织作为研究对象,采用蛋白质免疫印迹分析癌旁组织和食管癌组织磷酸丝氨酸转氨酶1表达水平;人食管癌细胞系Ec-9706和顺铂耐药的Ec-9706随机分为对照短发卡RNA(shRNA)组和PSAT1 shRNA组,shRNA对照/耐药组和PSAT1 shRNA/耐药组,通过体内和体外细胞增殖实验分析磷酸丝氨酸转氨酶1对细胞体外增殖能力的影响;采用流式细胞术分析不同处理细胞的凋亡水平;采用蛋白质免疫印迹分析磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(Akt)、耐药相关蛋白P-gp、剪切型半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达水平.计量数据比较采用t检验.结果 癌旁组织中磷酸丝氨酸转氨酶1表达水平(0.91±0.20)明显低于食管癌组织表达水平(1.76±0.26),差异有统计学意义(t=25.230,P＜0.05).对照shRNA组细胞抑制率[(7.14±2.06)％]明显低于PSAT1 shRNA组细胞[(54.79±11.97)％],差异有统计学意义(t=9.610,P＜0.05).对照shRNA组细胞裸鼠成瘤体积和质量[(1 289.19±131.71)cm3、(5.36±0.67)g]高于 PSAT1 shRNA 组细胞[(705.66±65.88)cm3、(3.27±0.26)g],差异有统计学意义(t=9.706、7.110,P＜0.05).shRNA对照/耐药组细胞抑制率[(21.80±3.39)％]明显低于PSAT1 shRNA/耐药组细胞[(41.12±3.59)％],差异有统计学意义(t=9.581,P＜0.05).shRNA对照/耐药组细胞裸鼠成瘤体积和质量[(799.52±61.71)cm3、(3.68± 0.51)g]高于 PSAT1 shRNA/耐药组细胞[(558.62±44.97)cm3、(2.07±0.27)g],差异有统计学意义(t=7.728、6.932,P＜0.05).对照 shRNA 组细胞抑制率[(3.78±0.81)％]明显低于 PSAT1 shRNA组细胞[(26.73±4.64)％],差异有统计学意义(t=11.940,P＜0.05).shRNA对照/耐药组细胞抑制率[(16.75±4.95)％]明显低于PSAT1 shRNA/耐药组细胞[(35.04±4.05)％],差异有统计学意义(t=6.998,P＜0.05).对照shRNA组细胞磷酸化PI3K、磷酸化Akt、耐药相关蛋白P-gp蛋白表达水平(0.91±0.10、1.26±0.18、1.19±0.12)明显高于 PSAT1 shRNA 组细胞(0.61±0.11、0.91±0.06、0.74±0.07),差异有统计学意义(t=5.024、4.487、7.693,P＜0.05).结论 磷酸丝氨酸转氨酶1在食管癌组织中表达水平显著上调,参与食管癌细胞的增殖和耐药过程.

    磷酸丝氨酸转氨酶1食管癌增殖耐药

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    微小RNA-148a-3p与溶质载体家族7成员11在肺癌组织中表达及对肿瘤细胞铁死亡的影响

    魏文学张全黄锵文魏立...
    751-754页
    查看更多>>摘要：目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-148a-3p与溶质载体家族7成员11(SLC7A11)在肺癌组织的表达及其对肿瘤细胞铁死亡的影响.方法 选取河南省人民医院胸外科2020年6月至2023年6月收治的肺癌临床样本作为研究对象,癌旁组织作为对照研究对象.采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹计数分析miR-148a-3p与SLC7A11的表达水平.人非小细胞肺癌细胞H1299分为miRNA对照组和miR-148a-3p组,采用慢病毒感染构建细胞系.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞的增殖能力;采用体外移植瘤分析两组细胞在裸鼠体内的体积和重量;采用蛋白质免疫印迹分析铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4表达水平;生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-148a-3p靶基因,并分析靶基因表达水平.组间计量数据比较采用t检验.结果 癌旁组织中miR-148a-3p表达水平(1.02±0.19)明显高于肺癌组织(0.54±0.19),差异有统计学意义(t=14.790,P＜0.05).癌旁组织中SLC7A11信使RNA(mRNA)表达水平(0.66±0.13)明显低于肺癌组织(1.48±0.17),差异有统计学意义(t=27.180,P＜0.05).miRNA对照组细胞吸光度(A)值(1.98±0.11)明显高于miR-148a-3p组细胞(1.48± 0.19),差异有统计学意义(t=5.674,P＜0.05).miRNA对照组细胞克隆形成率[(85.07± 4.50)％]明显高于miR-148a-3p组细胞[(53.68±8.89)％],差异有统计学意义(t=7.714,P＜0.05).miRNA对照组细胞肿瘤体积[(888.40±90.22)mm3]明显高于miR-148a-3p组细胞[(609.78±102.92)mm3],差异有统计学意义(t=6.438,P＜0.05).miRNA对照组细胞肿瘤重量[(5.34±0.75)g]明显高于 miR-148a-3p组细胞[(2.28±0.71)g],差异有统计学意义(t=9.379,P＜0.05).SLC7A11 是 miR-148a-3p 的靶基因.miRNA 对照组细胞 SLC7A11(0.78±0.07)明显高于miR-148a-3p组细胞(0.48±0.09),差异有统计学意义(t=7.580,P＜0.05).miRNA对照组细胞谷胱甘肽过氧化物酶4(1.09±0.09)明显高于miR-148a-3p组细胞(0.39±0.09),差异有统计学意义(t=15.480,P＜0.05).结论 miR-148a-3p在肺癌组织中表达显著下调,通过SLC7A11调节肺癌细胞铁死亡,进而影响肺癌的生长和发展.

    微小RNA溶质载体家族7成员11肺癌铁死亡

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    雄激素受体通过let-7c-5p/跨膜丝氨酸蛋白酶2通路促进非小细胞肺癌侵袭的机制

    杨艳黄毅余维巍
    755-759页
    查看更多>>摘要：目的 探讨雄激素受体(AR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中促进肺癌细胞A549及H1533细胞侵袭的具体机制.方法 通过在A549及H1533细胞中过表达或敲低AR,采用Transwell方法观察AR对A549及H1533细胞侵袭的影响;筛查NSCLC中与侵袭密切相关的基因,寻找可以被AR调控的下游基因,采用定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)来验证该靶基因与AR的调控关系,采用Transwell方法来验证其对细胞侵袭的影响;通过生信分析寻找靶基因跨膜丝氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)的调控微小RNA(miRNA),采用qPCR和Western blot方法来验证该miRNA与TMPRSS2的调控关系,采用Transwell方法来验证其对细胞侵袭的影响;最后通过裸鼠在体成瘤实验观察上述基因对肿瘤细胞侵袭的影响,并采用t检验比较各组间差异.结果 过表达 AR 增加了肺癌细胞(H1355-oeAR 和 A549-oeAR)的侵袭(0.75±0.08 比 1.84±0.25、0.54± 0.04 比 1.39±0.30,t=36.360、5.362,P＜0.05),敲低 AR 降低了肺癌细胞的侵袭(A549-shAR)(0.83±0.08 比 0.22±0.03、0.61±0.07 比 1.90±0.29,t=45.178,P＜0.01).采用生信分析预测及 qPCR验证发现 TMPRSS2 表达受 AR 调控(0.55±0.04 比 1.67±0.37、0.46±0.04 比 1.67± 0.29,t=23.152、43.228,P＜0.01).H1355-oeAR 和 A549-oeAR 组 TMPRSS2 的表达(0.29±0.04 比1.28±0.18、0.32±0.03 比 1.16±0.15,t=7.152、4.298,P＜0.05)显著高于对照组.敲低TMPRSS2 部分降低 H1355-oeAR 和 A549-oeAR 组细胞侵袭(0.78±0.05 比 0.25±0.01、0.82±0.06 比0.36±0.01,t=6.358、14.298,P＜0.05),敲低 TMPRSS2 还可部分降低 H1355-oeAR 和 A549-oeAR 中AR 水平(2.25±0.44 比 1.10±0.14、2.32±0.53 比 1.15±0.23,t=8.258、12.538,P＜0.05);通过生信分析及验证实验发现let-7c-5p可以抑制TMPRSS2表达(1.27±0.11比0.48±0.08、1.35± 0.33比0.56±0.08,t=47.110,P＜0.01),过表达let-7c-5p可以部分逆转过表达AR所致的H1355和 A549 细胞的侵袭(1.77±0.34 比 0.94±0.10、2.35±0.33 比 1.10±0.11,t=33.116、21.108,P＜0.01).也可以降低过表达AR所致的TMPRSS2蛋白表达(1.09±0.13比0.55±0.08、1.36± 0.21 比 0.76±0.10,t=3.760、10.105,P＜0.05);ChIP 结果表明,let-7c-5p 可以与 H1355 和 A549 细胞中 TMPRSS2 3'启动子区域的 AREs 结合(0.23±0.02 比 1.32±0.20、0.34±0.03 比 1.10± 0.10,t=7.110、5.175,P＜0.05),双荧光素酶检测结果显示,let-7c-5p可以抑制野生型TMPRSS23'端非编码区(3'UTR)结构的荧光素酶表达,而不能抑制突变型TMPRSS2 3'UTR结构的荧光素酶表达(1.25±0.14 比 0.44±0.03、0.58±0.03 比 0.66±0.08,t=12.510,P＜0.05;t=1.175,P＞0.05);通过IVIS对裸鼠肿瘤进行评估,发现oeAR+luc组比Ctrl+luc组发生更多的肿瘤细胞侵袭(0.33±0.04 比 0.78±0.08,t=7.566,P＜0.05),而 oeAR+shTMPRSS2+luc 组较 oeAR+luc 组侵袭降低(0.19±0.04 比 0.78±0.18,t=8.56,P＜0.05).结论 AR 可以通过改变 let-7c-5p/TMPRSS2信号通路来促进肺癌细胞A549及H1533侵袭.

    雄激素受体跨膜丝氨酸蛋白酶2非小细胞肺癌

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    微波消融对肺癌肿瘤微环境的抗肿瘤作用及其机制

    武少贤吴悦房章伍悠...
    760-763页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微波消融(MWA)对肺癌抗肿瘤的影响与作用机制.方法 将1×106肺癌细胞系3LL皮下注射到6～8周的雄性C57BL/6J小鼠背部两侧,当肿瘤最大径长到7 mm时,随机分为对照组和MWA组,对一侧肿瘤进行MWA处理,每隔1 d监测对侧肿瘤生长.在MWA后的第8天,运用流式细胞术对肿瘤微环境(TME)中免疫细胞群体比例及功能进行分析.在MWA后的1 d腹腔注射程序性死亡受体1(PD-1)或者细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)抑制剂(200µg/只),每隔1d监测对侧肿瘤生长.采用独立样本t检验比较两组间差异.使用双向方差分析来比较肿瘤生长曲线.结果 与对照组比较,MWA有效抑制小鼠对侧肿瘤生长,差异有统计学意义(780.70±239.90 比 1 794.00±195.20,t=3.275,P＜0.01).MWA 组小鼠对侧 TME 中 CD3+T 细胞(79.02±3.61 比 62.22±3.59,t=3.300,P＜0.05)、CD4+T 细胞(33.26±1.73 比 25.80± 1.68,t=2.686,P＜0.05)和 CD8+T 细胞(26.26±1.01 比 21.64±1.40,t=3.096,P＜0.05)比例显著高于对照组.MWA组小鼠肿瘤浸润Ly6G+MDSC细胞群体比例(33.00±3.25比44.86±1.46,t=3.327,P＜0.05)显著低于对照组.对CD4+T细胞的功能以及增殖分析表明,MWA组小鼠γ-干扰素(IFN-γ)+CD4+T 细胞(20.39±1.84 比 3.05±0.47,t=7.827,P＜0.01)、TNF-α+CD4+T 细胞(17.25±2.64 比 5.61±1.11,t=3.571,P＜0.05)和细胞核增殖抗原(Ki-67)+CD4+T 细胞(90.68±0.81比81.55±1.37,t=6.108,P＜0.01)比例显著高于对照组.此外,MWA组小鼠IFN-γ+CD8+T 细胞(37.46±5.09 比 6.84±1.52,t=4.973,P＜0.01)和 Ki-67+IFN-γ+CD8+T 细胞(35.75±4.62比6.55±1.48,t=5.204,P＜0.01)比例显著高于对照组.对T细胞表面免疫检查点分子表达分析表明,MWA组小鼠T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子3(TIM-3)+CD8+T细胞(25.97±2.30 比 15.57±2.33,t=3.142,P＜0.05)和 PD-1+TIM-3+CD8+T 细胞(22.58±2.32 比12.77±2.81,t=2.617,P＜0.05)比例显著高于对照组.与MWA单独治疗组比较,将MWA与PD-1(514.50±106.40 比 883.60±144.80,t=1.911,P＜0.05)或 CTLA-4(534.40±82.06 比 961.90± 131.00,t=2.941,P＜0.05)抑制剂联用显著抑制小鼠对侧肿瘤生长.结论 MWA能够有效抑制肺癌肿瘤生长,将MWA联合PD-1抑制剂或者CTLA-4抑制剂产生更强抗肿瘤效果.

    微波消融肺癌肿瘤微环境免疫细胞程序性死亡受体1/细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4

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    《中华实验外科杂志》第八届编辑委员会名单

    763页
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    吉非替尼不同给药时间对肺癌模型小鼠不良反应及表皮生长因子受体、基质金属蛋白酶-9表达的影响

    尹波赵永强朱应超张磊...
    764-766页
    查看更多>>摘要：目的 探讨吉非替尼不同时间用药对肺癌模型小鼠不良反应及表皮生长因子受体(EGFR)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 70只肺癌模型小鼠简单随机抽样法分为对照组、4 h组、8 h组、12 h组、16 h组、20 h组、24 h组,对照组给予等量含羧甲基纤维素钠的蒸馏水,其余均给予50 mg/kg吉非替尼悬浮液灌喂,连续给药21 d.比较各组抑瘤效果、血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、肿瘤组织EGFR与MMP-9基因相对表达量.采用单因素方差进行统计学分析.结果 8 h组抑瘤效果[(59.42±7.54)％]高于4h组[(50.54± 7.12)％]、12 h 组[(44.20±6.45)％]、16 h 组[(35.87±5.36)％]、20 h 组[(31.52±5.24)％]、24 h 组[(40.94±5.32)％,P＜0.05,F=81.64].对照组血清 IL-6、TNF-α含量[(30.12±4.34)、(15.43±2.78)ng/L]低于 4 h 组[(41.20±5.24)、(22.45±3.12)ng/L]、8 h 组[(37.45±5.41)、(18.36±2.45)ng/L]、12 h 组[(62.32±7.43)、(38.45±5.12)ng/L]、16 h 组[(92.45±12.14)、(45.36±5.34)ng/L]、20 h 组[(131.21±7.65)、(51.14±6.20)ng/L]、24 h 组[(68.12±8.24)、(40.12±4.54)ng/L,F=114.29、98.38,P＜0.05].对照组 EGFR、MMP-9 基因相对表达量[(1.32±0.56)、(1.23±0.02)ng/L]高于 4 h 组[(0.48±0.09)、(0.54±0.04)ng/L]、8 h 组[(0.29±0.04)、(0.32±0.07)ng/L]、12 h 组[(0.56±0.07)、(0.78±0.12)ng/L]、16h 组[(0.78± 0.10)、(0.83±0.05)ng/L]、20 h 组[(0.89±0.08)、(0.86±0.08)ng/L]、24 h 组[(0.96±0.12)、(0.98±0.06)ng/L,F=105.45、92.72,P＜0.05].结论 吉非替尼4、8 h给药抑瘤效果最好,不良反应较轻.

    肺癌吉非替尼表皮生长因子基质金属蛋白酶-9时辰节律性

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    汉黄芩素联合顺铂对肺腺癌A549、H1299细胞增殖和凋亡的影响

    郭晨昊朱凯丽鲁明曹梦悦...
    767-772页
    查看更多>>摘要：目的 观察汉黄芩素联合顺铂对肺腺癌A549、H1299细胞增殖和凋亡的影响.方法 培养建立肺腺癌A549、H1299细胞株,实验分为空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组及汉黄芩素联合顺铂组(联合组).采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测各组的细胞增殖能力;平板克隆实验检测癌细胞克隆形成能力;原位缺口末端标记法(TUNEL)实验检测各组细胞凋亡率;流式细胞术分析各组对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法(Western blot)实验检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)/B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3通路相关蛋白表达;同时构建SPF级裸鼠成瘤模型进一步验证.多组资料比较采用单因素方差分析.结果 CCK-8实验结果显示第4天时肺腺癌A549、H1299细胞株空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组在波长450 nm处时吸光度值比较,差异有统计学意义(1.102± 0.109、0.765±0.087、0.484±0.122、0.356±0.056 比 1.114±0.256、0.824±0.225、0.623±0.239、0.378±0.191,F=259.633、205.262,P＜0.01).EdU 实验结果显示肺腺癌 A549、H1299 细胞株空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组EdU阳性细胞率比较,差异有统计学意义[(58.0±2.0)％、(48.8±3.2)％、(22.5±1.4)％、(16.1±3.8)％比(56.7±1.5)％、(46.6±2.8)％、(21.2± 2.2)％、(14.2±1.8)％,F=65.198、89.293,P＜0.01].克隆实验结果显示肺腺癌 A549、H1299 细胞株空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组克隆细胞数比较,差异有统计学意义(102.0±3.5、96.0±4.8、50.0±2.9、25.0±3.5 比 125.0±0.8、121.0±2.5、55.0±3.9、30.0±3.3,F=68.151、52.086,P＜0.01).TUNEL实验结果显示肺腺癌A549、H1299细胞株空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组TUNEL阳性细胞率比较,差异有统计学意义[(4.5±1.6)％、(7.3±3.2)％、(21.2± 4.6)％、(36.6±3.8)％比(3.8±2.2)％、(7.5±1.4)％、(23.5±3.8)％、(35.2±2.9)％,F=18.110、36.258,P＜0.05].流式分析可见肺腺癌A549、H1299细胞株空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组凋亡细胞数百分比比较,差异有统计学意义[(5.56±2.73)％、(22.38±3.16)％、(50.78±4.85)％、(66.08±2.96)％比(4.78±1.95)％、(23.75±2.56)％、(52.14±3.82)％、(63.56±3.14)％,F=66.565、89.298,P＜0.01].Western blot 实验表明,汉黄芩素组、顺铂组、联合组细胞中促凋亡蛋白Caspase-3、c-Caspase-3、bax的表达水平与对照组比较呈明显上升趋势,而抗凋亡蛋白bcl-2的表达水平与与对照组比较则呈明显下降趋势.裸鼠成瘤模型表明,4周后空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组肿瘤体积比较,差异有统计学意义[(625.78±3.62)、(365.64± 2.58)、(220.25±2.24)、(122.69±4.86)mm3,空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组肿瘤质量分别为(0.72±0.14)、(0.44±0.05)、(0.22±0.04)、(0.16±0.04)g,F=115.480、145.298,P＜0.01].结论 汉黄芩素联合顺铂作用可抑制肺腺癌A549、H1299细胞增殖,促进其凋亡,且两者具有协同增效作用,其主要通过bax/bcl-2/Caspase-3凋亡信号通路,上调Caspase-3、bax蛋白表达,下调bcl-2蛋白表达发挥作用,可能通过ROS途径增敏顺铂诱导肿瘤细胞凋亡.

    汉黄芩素顺铂肺腺癌增殖凋亡

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    中华医学会杂志社关于建立"快速通道"的有关规定

    中华医学会杂志社
    772页
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    脯氨酰顺反异构酶1调控低氧诱导内皮间充质转化的作用及机制

    高帅赵水炎曹越唐雅琪...
    773-776页
    查看更多>>摘要：目的 探讨低氧条件下肺动脉内皮细胞(PAECs)中脯氨酰顺反异构酶(Pin1)的表达及其调控内皮间充质转化(EndMT)的作用及机制.方法 利用低氧(1％O2)24 h建立低氧诱导的End-MT细胞模型.将PAECs分为4组,常氧组(Nor)、常氧+Pin1慢病毒敲低组(Nor+Pin1-shRNA)、低氧组(Hyp)、低氧+Pin1慢病毒敲低组(Hyp+Pin1-shRNA),分别培养24 h.应用5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)方法检测各组细胞增殖,细胞迁移实验(Transwell)检测细胞迁移.蛋白印迹法(Western blot)检测Pin1、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,并检测EndMT相关标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、锌指转录因子(Snail)以及转化生长因子-1(TGF-1)相关信号通路的表达.多组间均数比较采用单因素方差分析.结果 Nor+Pin1-shRNA组Pin1的蛋白相对表达量(0.292±0.061)明显低于 Nor 组(0.798±0.054),Hyp+Pin1-shRNA 组 Pin1 的蛋白相对表达量(0.475±0.039)明显低于Hyp组(1.403±0.076),差异有统计学意义(F=271.983,P＜0.01);Hyp 组(1.135±0.086)和 Hyp+Pin1-shRNA 组(1.043±0.054)HIF-1α的蛋白相对表达量明显高于 Nor 组(0.735±0.042),差异有统计学意义(F=60.954,P＜0.01);Hyp 组(20.500± 1.871)EdU 阳性细胞数明显高于 Nor组(7.167±1.169),Hyp+Pin1-shRNA 组(9.327±1.633)EdU阳性细胞数明显低于Hyp组,差异有统计学意义(F=128.416,P均＜0.01);Hyp组(464.500± 10.599)细胞数明显高于 Nor 组(179.250±11.955),Hyp+Pin1-shRNA 组(320.000±17.607)细胞数明显低于Hyp组,差异有统计学意义(F=501.244,P＜0.01);Hyp组(1.205±0.061)α-SMA的蛋白相对表达量明显高于Nor组(0.725±0.089),Hyp+Pin1-shRNA组α-SMA的蛋白相对表达量(0.870±0.058)明显低于 Hyp 组,差异有统计学意义(F=50.820,P＜0.01);Hyp 组(0.547± 0.066)VE-cadherin 的蛋白相对表达量明显低于 Nor 组(0.975±0.079),Hyp+Pin1-shRNA 组(0.797±0.051)VE-cadherin的蛋白相对表达量明显高于Hyp组,差异有统计学意义(F=27.934,P＜0.01);Hyp 组 Snail(0.955±0.063)、TGF-β1(1.042±0.087)、p-Smad2(1.180±0.062)的蛋白相对表达量明显高于 Nor 组(0.510±0.036、0.647±0.053、0.807±0.053),Hyp+Pin1-shRNA 组 Snail(0.492±0.061)、TGF-β1(0.792±0.051)、p-Smad2(0.910±0.036)的蛋白相对表达量明显低于Hyp组,差异有统计学意义(F=82.842、38.131、48.617,P＜0.01).结论 低氧条件下,PAECs中Pin1表达升高,并发生EndMT,抑制Pin1可减弱EndMT,其机制是Pin1通过影响TGF-β1-Smad信号通路,促进Snail等转录因子的表达.

    脯氨酰顺反异构酶1肺动脉高压内皮间充质转化转化生长因子-β1信号通路

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    血小板衍生生长因子A不同转录变体对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响

    周帅余力丁勇杰李艳松...
    777-779页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血小板衍生生长因子A(PDGFA)的不同转录变体PDGFA-L和PDGFA-S对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 通过生物信息学方法对肿瘤基因组图谱(TCGA)中的外显子测序数据进行分析,筛选出膀胱癌中PDGFA发生的异常选择性剪接事件.在膀胱癌细胞株(EJ和T24)中分别过表达PDGFA-L和PDGFA-S.设置组别为EJ和T24细胞株对照组和稳定过表达 PDGFA 实验组的 EJ(EJ-PDGFA-L 组和 EJ-PDGFA-S 组)和 T24 胞株(T24-PDGFA-L 组和T24-PDGFA-S组).通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、平板克隆形成实验、Transwell实验观察PDGFA对膀胱癌增殖与迁移的影响.采用独立样本t检验进行组间比较.结果 通过生物信息学方法分析各肿瘤中PDGFA基因的外显子测序数据,可见PDGFA在多种癌症中发生异常选择性剪接,其中包括膀胱癌;与正常组织比较,肿瘤组织中PDGFA-L的表达高于PDGFA-S(P＜0.05).CCK-8结果显示,过表达PDGFA组细胞增殖能力明显高于对照组[EJ细胞株中PDGFA-L和PDGFA-S组吸光度值明显高于对照组(1.958±0.081 比 0.982±0.357,t=12.765,P＜0.05)和(1.324±0.476 比 0.982±0.357,t=17.977,P＜0.05);T24 细胞株中 PDGFA-L 和 PDGFA-S 组吸光度值明显高于对照组(1.619±0.053 比 0.821±0.029,t=17.61,P＜0.05)和(1.219±0.073 比0.821±0.029,t=16.32,P＜0.05)];集落形成实验结果显示,过表达PDGFA组细胞增殖能力明显高于对照组[EJ细胞株中PDGFA-L和PDGFA-S组集落数明显高于对照组(235.50±10.50比160.10±2.11,t=5.12,P＜0.05)和(181.30±6.32 比 160.10±2.11,t=3.15,P＜0.05);T24 细胞株中 PDGFA-L 和PDGFA-S 组集落数明显高于对照组(590.0±27.0 比 351.0±16.0,t=6.713,P＜0.05)和(527.0±23.3 比 351.0±16.0,t=6.907,P＜0.05)];Transwell 实验结果显示,过表达PDGFA组细胞迁移能力明显高于对照组[EJ细胞株中PDGFA-L和PDGFA-S组迁移数明显高于对照组(635.0±15.0 比 125.0±7.5,t=17.32,P＜0.05)和(611.0±19.0 比 125.0±7.5,t=18.55,P＜0.05);T24细胞株中PDGFA-L和PDGFA-S组迁移数明显高于对照组(733±13比117±9,t=21.18,P＜0.05)和(607±12 比 117±9,t=22.37,P＜0.05)].结论 PDGFA 能够促进膀胱癌细胞的增殖和侵袭,且全长转录本PDGFA-L有更强的促癌作用.

    膀胱癌选择性剪接血小板衍生生长因子A转录变体

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