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中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    Aurora A激酶抑制剂Alisertib诱导结直肠癌细胞凋亡性程序性死亡的作用及其与p53表达的关系

    任宝军耿岩封静冯家立...
    867-870页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Alisertib(ALS)对人结直肠癌HT29和Caco-2细胞(来自美国典型菌种保藏中心)的诱导细胞凋亡性程序性死亡的作用及与p53表达状态间的关系.方法 采用人结直肠癌HT29和Caco-2细胞进行实验.对照组用同浓度的二甲基亚砜(DMSO),实验组用0.1、1.0、5.0 μmol/L ALS处理细胞.噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活力,计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞术检测细胞的凋亡率;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞凋亡过程中关键调节分子的蛋白表达.应用Prism软件多重比较通过单因素方差分析(ANOVA),然后进行Tukey的多重比较.结果 ALS作用于HT29和Caco-2细胞24、48 h后,IC50值分别为48.4、9.9、89.2和52.1 μ,mol/L.用1.0、5.0μmol/L ALS处理HT29和Caco-2细胞,Aurora A激酶(AURKA)的磷酸化(p-AURKA)水平分别减少为对照组的45.6％、6.3％ (F=100.400,P＜0.01)和65.7％、30.7％ (F=26.410,P＜0.01).HT29细胞表达p53蛋白,而Caco-2细胞不表达p53蛋白.与对照组比较,1.0、5.0 μmol/L ALS处理HT29和Caco-2细胞后,细胞凋亡率升高为13.4％、14.3％(F=11.240,P＜0.05)和11.8％、10.5％(F=9.357,P＜0.05).5.0μmol/L ALS引起HT29细胞的B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、细胞色素C(Cyt-C)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)的表达水平分别升高85％(F=7.289,P＜0.05)、1.6倍(F=9.640,P＜0.05)、1.3倍(F=12.120,P＜0.05)、4.3倍(F=56.320,P＜0.05),B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达降低为28％(F=8.849,P＜0.01).在Caco-2细胞中5.0 μmol/L ALS引起RIP、磷酸化Fas相关死亡域蛋白(p-FADD)和cleaved PARP的表达分别增加1.5倍、83％和1.1倍.结论 ALS分别通过线粒体途径和死亡受体途径诱导HT29和Caco-2细胞发生凋亡性程序性细胞死亡,与p53蛋白是否表达有关.

    AlisertibAuroraAp53结直肠癌凋亡

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    奥曲肽对结肠癌细胞增殖的抑制作用及其机制

    解刚强范永刚王伟姚国良...
    871-873页
    查看更多>>摘要：目的 观察奥曲肽对结肠癌SW480细胞(购自武汉大学中国典型培养物保藏中心)增殖的抑制作用,并探讨其机制.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测SW480细胞中生长抑素受体(SSTR)的信使RNA(mRNA)表达.用不同浓度10-9、10-10、10-11、10-12 mol/L的奥曲肽处理SW480细胞,用细胞增殖试剂盒(MTT法)检测不同浓度奥曲肽对SW480细胞增殖的抑制率;用蛋白质印迹法(Western blot)检测环氧合酶-2(COX-2)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK-1/ERK-2)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白表达.组间比较采用单因素方差分析.结果 SW480细胞中检测到了SSTR的SSTR2、SSTR3、SSTR4亚型.对照组、奥曲肽10-12、10-11、10-10、10-9 mol/L浓度组的吸光度(A)570nm值分别为1.015±0.028、0.984±0.021、0.894±0.022、0.856±0.026、0.878 ±0.034,10-12、10-11、10-10、10-9 mol/L浓度的奥曲肽对SW480细胞增殖的抑制率分别为6.23％、10.37％、17.24％、15.78％.与对照组比较,10-11、10-10、10-9 mol/L浓度的奥曲肽能明显抑制SW480细胞的增殖(F=21.249、30.368、25.249,P＜0.01),且以10-10 mol/L浓度的奥曲肽抑制作用最强.10-10 mol/L浓度的奥曲肽能明显降低SW480细胞中COX-2、p-ERK-1/ERK-2、p-Akt的蛋白表达(F=94.586、54.323、31.073,P＜0.01).结论 奥曲肽能够抑制ERK-1/ERK-2、Akt的活性,从而减弱结肠癌细胞中COX-2的表达,进而抑制结肠癌细胞的增殖.

    奥曲肽结肠癌增殖机制

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    沉默载脂蛋白B-mRNA编辑酶复合物3B基因对人胰腺癌SW1990细胞的影响

    陈雪姣李昊张宏伟仓顺东...
    874-876页
    查看更多>>摘要：目的 观察沉默载脂蛋白B-mRNA编辑酶复合物3B(APOBEC3B)基因对胰腺癌细胞PATU8988(购自美国典型菌种保藏中心)细胞周期、增殖及侵袭能力的影响.方法 通过构建重组靶向干扰APOBEC3B基因的短发卡RNA (shRNA)慢病毒表达质粒PGC-shRNA-APOBEC3B沉默APOBEC3B基因.分为空白对照组、阴性对照组及转染组.实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞APOBEC3B基因和蛋白的表达变化;流式细胞仪检测细胞周期的变化;平板克隆实验检测细胞增殖;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力.组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验.结果 APOBEC3B基因和蛋白表达空白对照组为2.28±0.27和3.51±0.32,阴性对照组为2.32±0.21和3.33±0.29,转染组(0.26±0.09和0.31±0.12)明显低于上述两组(t=6.230、5.640,P＜0.01);细胞周期结果显示G0/G1期与S期细胞空白对照组为(55.16±4.19)％、(31.21±1.92)％,阴性对照组为(52.35±3.53)％、(32.17±4.21)％,转染组为(75.12±5.34)％、(13.55±2.01)％,细胞周期阻止于G0/G1期(t=5.230,P＜0.01),S期细胞数减少(t=5.830,P＜0.01);平板克隆实验显示转染组细胞克隆形成数[(135.77±12.14)个]明显低于空白对照组和阴性对照组[(254.00±12.31)、(247.00±14.51)个,t=11.210,P＜0.01];穿膜细胞数转染组[(92.41±18.42)个]明显低于空白对照组和阴性对照组[(215.00±23.83)、(227.00±21.25)个,=6.480,P＜0.01].结论 APOBEC3B基因沉默显著抑制SW1990细胞的增殖,减少S期细胞,降低细胞侵袭能力.

    载脂蛋白B-mRNA编辑酶复合物3B胰腺癌细胞周期脱噬作用侵袭

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    核不均一核糖核蛋白C对胶质瘤侵袭、迁移的作用及其机制

    向伟周杰陈礼刚田俊杰...
    877-880页
    查看更多>>摘要：目的 检测胶质瘤组织中核不均一核糖核蛋白C(hnRNPC)表达,探讨hnRNPC对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响.方法 分别采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测西南医科大学附属医院神经外科2017年1月至2018年12月经病理证实为胶质瘤组织标本hnRNPC mRNA和蛋白表达,采用小干扰RNA及慢病毒转染U87细胞,干扰U87细胞hnRNPC的表达并检测干扰效率,Transwell侵袭实验及划痕实验检测侵袭和迁移能力的改变,Western blot检测各组细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达;在稳定干扰hnRNPC的基础上使用胰岛素样生长因子(IGF)-1激活PI3K/Akt信号通路并检测U87细胞侵袭和迁移能力的变化.两组之间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验).结果 胶质瘤组织中hnRNPC表达为正常脑组织的(4.482±0.760)倍,差异有统计学意义(t=-2.893,P＜ 0.05);稳定敲减hnRNPC后,Western blot检测实验组(sh-hnRNPC-1、sh-hnRNPC-2)较对照组(sh-Con)及空白组蛋白(Blank)表达分别下降(2.512±0.684)倍和(2.516±1.795)倍,差异有统计学意义(F=81.256、70.863,P＜0.05),实验组(sh-hnRNPC)细胞迁移面积[(8.373±0.104)％]相对于对照组(sh-Con)细胞迁移面积[(16.610±0.440)％]和空白组(Blank)迁移面积[(17.867±0.570)％]明显减小,差异有统计学意义(F=452.083,P＜ 0.05),实验组(sh-hnRNPC)穿过Transwell小室基底膜的细胞数目为(122.000±12.530)个,较对照组(sh-Con)细胞数目[(359.000±34.771)个]和空白组(Blank)细胞数目[(375.000±14.503)个]明显减少,差异有统计学意义(F=114.944,P＜0.05),与瞬时敲减hnRNPC后结果一致.敲减hnRNPC后,各组细胞中PI3K、Akt表达无变化,差异无统计学意义(F=0.388、2.590,P＞0.05),实验组(si-hnRNPC) p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显下调,分别降低了(2.060±1.046)倍和(3.087±0.514)倍,差异有统计学意义(F=89.393、255.863,P＜0.05).稳定干扰hnRNPC,再加入IGF-1激活PI3K/Akt信号通路后,能逆转U87细胞侵袭和迁移能力.结论 hnRNPC在胶质瘤组织的表达与胶质瘤病理级别呈正相关,胶质瘤病理级别越高,hnRNPC表达越高,提示hnRNPC可能参与胶质瘤的恶性发展;hnRNPC可通过PI3K/Akt信号通路调控胶质瘤细胞侵袭和迁移.

    核不均一核糖核蛋白C胶质瘤侵袭迁移磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B

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    微小RNA-148a-3p调控Cullin-5表达对脑胶质瘤细胞生物学功能的作用

    李逢佳张守庆宋纯玉高勇...
    881-883页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA(miRNA, miR)-148a-3p调控Cullin-5(CUL5)表达对脑胶质瘤细胞生物学功能的作用.方法 实时荧光定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)检测胶质瘤细胞(U87、U251、 T98G)及正常星形胶质细胞HA1880中miR-148a-3p及CUL5 mRNA表达.胶质瘤细胞U251随机分为miR-148a-3p inhibitor组和miR-148a-3p NC组,脂质体LipofectamineTM3000将miR-148a-3pinhibitor和miR-148a-3p NC转入胶质瘤细胞中,Real-time PCR检测miR-148a-3p表达,水溶性四唑蓝(WST)法检测细胞活力,Tanswell实验检测细胞迁移及侵袭能力,Real-time PCR法及蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中CUL5蛋白及mRNA表达,并进行荧光素酶报告基因分析.组间比较采用t检验进行分析.结果 miR-148a-3p inhibitor组(0.31 ±0.03)中miR-148a-3p表达量低于miR-148a-3p NC组(1.00 ±0.10,t =5.479,P ＜0.05).miR-148a-3p inhibitor组(0.375 ±0.037)细胞活力低于miR-148a-3p NC组(0.525±0.051,t=4.587,P＜0.05);miR-148 a-3p inhibitor组细胞克隆数目[(43.52 ±4.25)个]少于miR-148a-3p NC组[(148.79±14.88)个](t=5.147, P＜ 0.05).miR-148a-3p inhibitor组[(38.47 ±3.85)个]细胞迁移数目少于miR-148a-3p NC组[(185.59±18.56)个](t=5.589,P＜0.05).miR-148a-3p inhibitor组[(41.79 ±4.18)个]细胞侵袭数目少于miR-148a-3p NC组[(195.69±19.58)个](t=6.482,P＜0.05).miR-148a-3p inhibitor+CUL野生型质粒的荧光强度(0.55 ±0.05)低于miR-148a-3p inhibitor+ CUL5突变型(1.01 ±0.10) 、miR-148a-3pNC+ CUL5野生型(1.02 ±0.10)/突变型(1.03±0.10).miR-148a-3p inhibitor组(1.89 ±0.18)中CUL5 mRNA表达量高于miR-148a-3p NC组(1.00±0.10,t=5.579,P＜0.05).miR-148a-3p inhibitor组(0.42±0.04)中CUL5蛋白表达量高于miR-148a-3p NC组(1.43 ±0.14,t =5.894,P ＜0.05).结论 下调rniR-148a-3p表达进而促进CUL5表达,最终抑制U251胶质瘤细胞增殖与侵袭.

    胶质瘤微小RNA-148a-3pCullin-5增殖侵袭

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    灯盏花素上调核因子相关因子-2通路抑制液压冲击脑损伤炎性反应

    胡庆山孙博宇刘金戈孙国柱...
    884-886页
    查看更多>>摘要：目的 探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制.方法 成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心),应用Dixon法制作颅脑损伤模型,造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达.应用SPSS 22.0统计软件分析,计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示,组间比较差异性分析采用Student's t检验.结果 与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较,灯盏花素组(Bre组)造模后24h脑组织含水量[(81.82±2.64)％比(83.04±1.89)％,t=2.335,P＜0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分,t=5.271,P＜0.05]均明显降低;ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L,t=6.802,P＜0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L,t =9.643,P＜0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L,t=10.312,P＜0.05]表达明显降低;Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09),t=5.139,P＜0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09),t =5.762,P ＜0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19),t=4.998,P＜0.05]蛋白表达明显上调.结论 灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统,上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1,抑制炎性损伤.

    灯盏花素核因子相关因子-2炎性因子液压冲击脑损伤

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    创伤后应激障碍大鼠血清细胞因子与血浆皮质醇水平的关系

    刘杰李虎年赵旭徐清...
    887-889页
    查看更多>>摘要：目的 探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠血清细胞因子与血浆皮质醇的变化趋势及相关性.方法 将120只雄性Wistar大鼠(十堰市人民医院实验动物中心提供)随机分为对照组(58只)和PTSD组(62只),利用改良的单一连续应激(SPS&S)制作PTSD大鼠模型.采用Morris水迷宫实验和僵立行为实验检测大鼠行为学表现,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-8及血皮质醇含量.组间比较采用t检验,多因素分析采用Logistic回归分析.结果 两组大鼠的平均逃避潜伏期(EL)对照组与PTSD组大鼠EL分别为(13.78±1.82)s和(71.16±5.42)s,PTSD组显著高于对照组(t=5.153,P＜0.05);两组大鼠僵立行为百分比结果显示,PTSD组大鼠再次放人电击设备箱后(重新面临恐惧情景时),大鼠表现为明显的僵立行为,活动明显减少,主要为刻板的蹲伏行为,仅头部有轻微的转动,背部拱起.对照组大鼠表现为自由运动.对照组大鼠僵立行为百分比为(11.3±3.2)％,PTSD组大鼠为(61.3±7.1)％,两组比较差异有统计学意义(t=27.021,P＜0.05);PTSD组与对照组间血清各IL及皮质醇含量比较,创伤后应激障碍组大鼠血清中IL-2、IL-6、IL-8含量显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),PTSD组大鼠血皮质醇浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组大鼠血清中IL-4含量差异无统计学意义(t=1.112,P＞0.05).结论 创伤后应激障碍组大鼠血清细胞因子含量的变化呈正相关,与血浆皮质醇浓度呈负相关,IL-2、IL-6、IL-8及血浆皮质醇可能在PTSD的发病机制中起重要作用.

    创伤后应激障碍细胞因子前炎性细胞因子抗炎性细胞因子血浆皮质醇

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    慢性缺氧动物模型建立及活化转录因子6在慢性缺氧心肌的表达

    贾维坤姚益曾小飞马瑞东...
    890-893页
    查看更多>>摘要：目的 检测慢性缺氧动物模型中心肌组织活化转录因子6(ATF6)的表达.方法 将成都医学院实验动物中心提供的60只健康雄性SD大鼠采用数字随机法分为实验组和对照组各30只.实验组在模拟海拔5000m的低压低氧舱喂养,对照组在常氧下喂养.28 d后称量,记录心脏重量、心脏重/体重、血液学指标及检测心肌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达量以判断缺氧状态.采用蛋白质印迹法、免疫荧光检测两组大鼠左、右室心肌组织ATF6蛋白的表达,蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,采用t检验进行组间比较.结果 喂养28 d后,实验组较对照组体重[(235.72±7.43)g比(307.34±8.91)g],氧分压[(47.19±2.77) mmHg比(83.61±3.45) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)]和氧饱和度[(67.93±7.93)％比(94.04±4.01)％]明显下降(t=33.813、23.050、16.093,P＜ 0.05),而心脏重量[(896.53±279.48) mg比(763.77±166.45) mg]、心脏重/体重[(3.81 ±0.39) mg/g比(2.49 ±0.17) mg/g]、红细胞比积[(59.04±1.32)％比(46.42±1.09)％]、血红蛋白含量[(10.14±0.55) g/L比(4.43 ±0.41) g/L]均较对照组明显增加(t=2.235、16.994、10.301、45.590,P＜0.05).实验组HIF-1α蛋白表达量较对照组升高(2.48±0.47比1.00±0.07,t=17.059,P＜0.05).ATF6α(90 000)的表达较对照组下降[左室(1.24±0.19)比(2.30±0.47),右室(1.20±0.26)比(2.33±0.55),t=11.452、10.174,P＜0.05],而ATF6α(50 000)的表达显著增强(左室2.46±0.51比1.02±0.08,右室2.13±0.25比1.28±0.19,t=15.278、15.037,P＜0.05);且实验组心肌组织中GRP78表达显著增强[左室(2.36±0.36)比(1.01±0.21),右室(2.32±0.12)比(1.28±0.33),t=17.742、16.222,P＜0.05].结论 本实验成功构建慢性缺氧动物模型,且发现在慢性缺氧动物心肌组织中GRP78和ATF6α(50×103)的表达显著增强.

    慢性缺氧模型,动物缺氧诱导因子-1α活化转录因子6葡萄糖调节蛋白78

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    曲古抑菌素A促进膀胱癌细胞凋亡

    孟庆荣吕昌敏吕魏峰孙秀斌...
    894-896页
    查看更多>>摘要：目的 探讨曲古抑菌素A对膀胱癌细胞凋亡及细胞周期进程的影响及机制.方法 使用5637细胞(购自上海中国科学院细胞所)作为研究细胞,使用含有低、中、高浓度曲古抑菌素A的RPMI 1640培养基培养5637细胞24、48、72 h.然后检测各组细胞相对存活率、凋亡率、处于各细胞周期阶段的细胞比例以及细胞周期相关蛋白表达.采用方差检验和t检验.结果 随着药物浓度升高和药物作用时间延长,5637细胞相对生存率[空白组:100.00％、100.00％、100.00％;低剂量组:(90.45±18.56)％、(80.45±12.25)％、(65.45±8.65)％;中剂量组:(71.02±9.56)％、(63.45±6.12)％、(50.42±6.35)％;高剂量组:(52.14±6.25)％、(42.11±5.14)％、(20.25±3.25)％](F=11.483、9.244、8.264,P＜0.01),细胞凋亡率显著升高;随着药物浓度增加处于亚G1期细胞所占比例显著升高,p21蛋白显著升高,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及细胞周期蛋白D显著降低.低剂量组和中剂量组细胞处于S期细胞比例显著低于空白组.结论 曲古抑菌素A可以通过抑制p-Akt信号通路促进膀胱癌细胞凋亡同时也可以通过促进p21蛋白表达抑制细胞周期进程.

    膀胱癌细胞周期磷酸化蛋白激酶B曲古抑菌素A

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    下调微小RNA-21增强肾癌对舒尼替尼敏感性的作用及其机制

    姚文涛葛余正周昌成许露伟...
    897-899页
    查看更多>>摘要：目的 探讨下调微小RNA(miRNA,miR)-21与肾癌细胞舒尼替尼敏感性的相关性及其机制.方法 应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人肾癌细胞株786-0、ACHN和正常肾小管上皮细胞株HK-2中miR-21的表达.脂质体Lipofectamine 2000瞬时转染miR-21抑制剂及阴性对照无义序列至肾癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,并计算转染前后舒尼替尼24h半数抑制浓度(IC50).RT-qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)验证miR-21对第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)表达的影响.应用SPSS 20.0和GraphPad prism 7.0软件分析,两组间比较采用t检验.结果 与HK-2比较,miR-21在786-0(0.005±0.001比1.001±0.063,t =27.269,P＜0.01)、ACHN(0.005 ±0.001比0.257±0.060,t =7.218,P＜0.01)中呈显著高表达.舒尼替尼对转染前后786-0、ACHN的24 h IC50分别为16.52、4.79μmol/L;15.31、3.66μmol/L.miR-21抑制剂组PTEN mRNA表达水平显著高于空白对照组(786-O:5.295±1.088比1.005±0.119,t =6.789,P＜0.01;ACHN:3.248±0.720比1.017±0.220,t =5.135,P＜0.01)及无义对照序列组(786-0:5.295±1.088比0.966±0.212,t=6.763,P＜0.01;ACHN:3.248±0.720比0.933±0.175,t =5.414,P＜0.01),PTEN蛋白表达差异无统计学意义,但均出现一定程度升高.结论 下调miR-21通过调控抑癌基因PTEN表达,影响肾癌细胞对舒尼替尼敏感性,并且能使舒尼替尼在一个较低浓度下发挥抑制肾癌细胞活性作用.

    肾细胞癌微小RNA-21舒尼替尼靶向治疗化疗敏感性

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