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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

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027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    中华医学会关于论文采用不同文种进行再次发表的规定

    中华医学会杂志社
    1511页
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    血红蛋白氧载体抑制铁死亡减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤

    王翔孔德训张继勤刘健...
    1512-1515页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血红蛋白氧载体(HBOC)对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护作用及机制.方法 采用血管内穿孔法制备大鼠SAH模型.将150只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组(sham组)、SAH组、HBOC组、铁死亡促进剂组(HBOC+erastin组)和蛋白激酶B抑制剂组(HBOC+MK2206组),每组30只.HBOC组术后立即经股静脉泵入HBOC,SAH组大鼠输注等体积乳酸林格钠液.术后24 h行SAH评分、神经功能评分及脑含水量的测定;采用尼氏染色检测神经元损伤;检测右侧颞叶皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和组织铁含量;利用蛋白免疫印迹检测蛋白激酶B(Akt)通路蛋白及谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)的表达.组间比较采用t检验.结果 SAH组神经功能评分低于HBOC组[(12.50±2.48)分比(16.70±0.45)分,t=3.734,P＜0.05).尼氏染色结果显示正常神经元细胞计数SAH组明显少于sham组和HBOC组[(17.60±2.41)个/视野 比(50.40±4.39)、(27.80±3.35)个/视野,t=14.640、5.532,P＜0.05).SAH 组脑含水量高于 sham 和 HBOC 组[(79.65±0.13)％比(78.60±0.16)％、(79.05±0.27)％,t=11.420、4.486,P＜0.05]、GSH 明显低于 sham 和 HBOC 组(0.43±0.12 比 0.80±0.07、0.65±0.06,t=6.048、3.793,P＜0.01)、MDA 高于 sham 和 HBOC 组(4.69±0.85 比 1.34±0.34、2.14±0.88,t=8.146、4.652,P＜0.01)、组织铁含量高于 sham 和 HBOC 组[(0.02±0.01)mg/g prot 比(0.11±0.03)、(0.05±0.01)mg/g prot,t=7.194、4.496,P＜0.05]、磷酸化 Akt(pAkt)/Akt 比值(0.75±0.05 比 2.19±0.04、2.035±0.04,t=5.855、3.545,P＜0.05)和 GPX4 含量低于 sham 和HBOC 组(0.31±0.01 比 1.81±0.05、1.28±0.04,t=73.290、55.810,P＜0.05),使用 HBOC 后改善了由SAH造成的指标变化.结论 HBOC可通过激活Akt信号通路抗氧化应激并抑制铁死亡减轻蛛网膜下腔出血后早期脑损伤.

    血红蛋白氧载体蛛网膜下腔出血脑损伤氧化应激铁死亡

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    《中华实验外科杂志》已启用万方数据论文相似性检测系统

    1515页
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    右美托咪定对脑缺血再灌注损伤神经元焦亡的影响

    杨淑华利莉石敏陈静...
    1516-1520页
    查看更多>>摘要：目的 探究右美托咪定(Dex)对脑缺血再灌注损伤神经元焦亡的影响.方法 随机数字表法将45只雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、大脑中动脉(MCAO)组、Dex(MCAO+D)组.Sham组仅解剖分离血管,不阻断血流;MCAO组栓塞右侧大脑中动脉2 h后开放血流24 h,MCAO+D组于再灌注即刻腹腔注射50 µg/kg Dex.Longa法评估神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察神经元病理改变,蛋白质印迹法(Western blot)检测皮层组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β的表达,透射电镜观察神经元超微结构变化.采用方差分析和t检验.结果 MCAO组和MCAO+D组缺血2 h后的神经功能缺损评分均高于Sham组[(2.47±0.64)、(2.40±0.51)分比 0 分,F=133.300,P＜0.05],MCAO 组出现明显脑组织梗死[(29.41±3.78)％比0％,t=-17.388,P＜0.05],皮层神经元排列紊乱且伴随核固缩、碎裂,大脑皮层组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β 表达升高(1.28±0.05 比 0.46±0.09、1.35±0.12 比 0.41±0.15、1.30±0.09 比 0.53±0.07,t=-13.103、-8.538、-12.115,均P＜0.05).MCAO+D 组再灌注 24 h 后的神经功能缺损评分低于MCAO组[(1.33±0.49)分比(2.60±0.63)分,t=0.148,P＜0.05],脑组织梗死体积小于 MCA O 组[(14.09±2.50)％比(29.41±3.78)％,t=-7.552,P＜0.05],神经元形态明显改善,大脑皮层组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达低于MCAO组(0.79±0.08比1.28±0.06、0.76±0.09 比 1.35±0.11、0.91±0.13 比 1.30±0.09,t=-8.903、-7.077、-4.407,均P＜0.05).结论 Dex可改善脑缺血再灌注损伤所致神经功能障碍,减少脑组织梗死体积,减轻神经元焦亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

    右美托咪定脑缺血再灌注损伤神经元焦亡

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    关于一稿两投和一稿两用问题处理的声明

    1520页
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    瑞马唑仑通过抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体产生对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

    郑敏耿强刘一丹张冰...
    1521-1524页
    查看更多>>摘要：目的 探讨瑞马唑仑通过抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体介导的焦亡改善大鼠脑缺血再灌注损伤的机制.方法 6～8周龄清洁健康SD雄性大鼠48只,随机数字分为4组,假手术组(N组)、脑缺血再灌注(MCAO模型组,C组)、MCAO+瑞马唑仑组(R组)、MCAO+MCC950组(M组),每组12只.再灌注24 h后进行神经功能评分,收集血清及脑组织样本,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.测定脑梗死面积、苏木精-伊红(HE)染色检测脑组织病理情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测并分析脑组织的NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的蛋白水平,多组间比较采用单因素方差分析,不符合正态分布的计量资料采用M(P25～P75)表示.多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验.结果 R组和M组神经功能评分均低于C组,差异有统计学意义(1.00±0.00比3.13±0.35、1.38±0.74 比 3.13±0.35,F=32.147,P＜0.05);R 组与 M 组脑梗死率低于C 组(0.227±0.085 比0.307±0.061、0.184±0.046 比 0.307±0.061,F=5.255,P＜0.05);ELISA 检测 IL-6 含量表达中,R 组和 M 组低于 C 组[(54.394±28.684)pg/ml 比(103.238±16.718)pg/ml、(44.010±17.066)pg/ml 比(103.238±16.718)pg/ml,F=3.604,P＜0.05];ELISA 检测 TNF-α 含量表达中,R 组和 M 组低于C 组[(6.242±2.110)pg/ml 比(25.523±6.828)pg/ml、(5.645±1.266)pg/ml 比(25.523±6.828)pg/ml,F=6.609,P＜0.05];R组与M组两组神经元细胞比C组排列整齐、细胞数目增多,胞周空泡减少.NLRP3蛋白表达中,R组和M组低于C组(0.390±0.039比0.489±0.050、0.338±0.023 比 0.489±0.050,F=3.824,P＜0.05);ASC 蛋白表达中,M 组低于 C 组(0.316±0.035 比 0.498±0.083,F=4.949,P＜0.05);Caspase-1 蛋白表达中,M 组低于 C 组(0.312±0.031比 0.429±0.010,F=8.798,P＜0.05);IL-1β 蛋白表达中,M 组低于 C 组(0.229±0.012 比 0.303±0.067,F=2.663,P＜0.05);IL-18 蛋白表达中,R 组和 M 组低于 C 组(0.426±0.017 比 0.556±0.084、0.365±0.026 比 0.556±0.084,F=3.716,P＜0.05).结论 瑞马唑仑在一定程度上可以抑制NLRP3介导的焦亡,减少炎性因子的激活和释放,最终减轻脑缺血再灌注损伤,为围手术期脑保护提供参考.

    瑞马唑仑脑缺血再灌注炎症小体

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    外泌体源性长链非编码RNA同源框基因A-反义转录本3通过吸附微小RNA-29b-3p调节前列腺癌去势抵抗的作用机制

    蔡启亮杨先瑞姚智力侯泽楷...
    1525-1528页
    查看更多>>摘要：目的 探讨外泌体来源长链非编码RNA(lncRNA)同源框基因A-反义转录本3(HOXA-AS3)对前列腺癌(PCa)去势抵抗的作用机制.方法 建立PC-3与LNCaP共培养体系,用双荧光素酶报告基因检测、荧光定量聚合酶链反应(PCR)和挽救实验等验证HOXA-AS3参与PCa去势抵抗和进展的机制.采用动物实验和人PCa组织切片,探究HOXA-AS3在由雄激素依赖性向非依赖性的转化过程中的作用.采用两样本t检验和单因素方差分析(One-Way ANOVA)进行统计分析.结果 ASO-NC转染组LNCaP细胞侵袭数量显著低于ASO-miR-29b-3p转染组[(116.00±5.10)个比(146.33±4.78)个,t=6.135,P＜0.05],NC 转染 PC-3 组显著高于 miR-29b-3p mimic 转染组[(394.33±11.95)个比(111.67±7.41)个,t=28.425,P＜0.05].LNCaP-HOXA-AS3-exo 中HOXA-AS3 显著高于 LNCaP-exo(1.46±0.08 比 1.01±0.02,t=7.634,P＜0.05),而 PC-3-HOXA-AS3-ASO-exo 中 HOXA-AS3 显著低于 PC-3-exo(0.53±0.06 比 1.00±0.09,t=5.943,P＜0.05).转染miR-29b-3p-mimic组的野生型HOXA-AS3、野生型STAT3-3和野生型Mcl-1组的细胞荧光素酶活性低于对照组(1.00±0.04 比 0.51±0.02、1.00±0.02 比 0.56±0.04、1.00±0.02 比 0.57±0.02,t=18.058、15.857、26.081,P＜0.01).同时转染 pcDNA3.1-STAT3 和 Mcl-1-promotor 载体组免疫荧光强度高于对照组(1.72±0.05 比 1.00±0.03,t=18.717,P＜0.05),并且 cytochrome c 和 Caspase-9 的表达低于对照组(0.46±0.01 比 0.81±0.01、0.28±0.01 比 0.59±0.01,t=92.492、97.212,P＜0.01).结论 HOXA-AS3 通过吸附 miR-29b-3p 调节 STAT3/Mcl-1/cytochrome c/Caspase-9 轴,调节PCa的去势抵抗.

    前列腺癌外泌体反义转录本长链非编码RNA

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    第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因在前列腺癌组织中的表达及荷载该基因的溶瘤腺病毒的构建

    万子衿刘刚黄金叶张洁琳...
    1529-1532页
    查看更多>>摘要：目的 构建荷载第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶(PTEN)基因的溶瘤腺病毒验证其在前列腺癌中表达水平及靶向抗肿瘤效果.方法 挖掘公开数据库和利用Galaxy在线工具处理本中心去势抵抗性前列腺癌(CRPC)标本基因测序数据,分析PTEN基因在前列腺癌组织中的表达差异.收集2019年3月至2022年8月徐州医科大学附属医院79例前列腺癌患者的病理样本和临床信息,免疫组织化学法检测前列腺癌组织及癌旁组织中PTEN蛋白的表达.同源重组法构建溶瘤腺病毒ZD55-PTEN,细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Hoechst-33258和划痕实验检测其靶向抗肿瘤效果.分别采用卡方检验和t检验对定性资料和定量资料进行统计分析,不满足正态分布的数据采用Mann-Whitney U检验;Spearman分析PTEN表达水平与临床病理特征的关系.结果 前列腺癌组织中PTEN表达水平明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(501例比52例,Z=-19.25,P＜0.05);PTEN 的 mRNA 表达水平与淋巴结转移(n=425,rs=-0.98,P＜0.05)和Gleason评分(n=497,rs=-1.25,P＜0.05)呈负相关.CRPC阶段PTEN缺失明显高于激素敏感性前列腺癌(HSPC)阶段(79例比125例,Z=-0.89,P＜0.05).前列腺癌组织的PTEN蛋白缺失率高于癌旁组织(45.6％比 16.5％,t=10.98,P＜0.01),术前血清 PSA 水平(n=79,rs=-0.47,P＜0.01)和术后Gleason评分(n=79,rs=-0.31,P＜0.05)与PTEN的表达呈负相关.PTEN缺失的前列腺癌患者,确诊时PSA水平(36例比43例,x2=12.22,P＜0.05)和根治术后Gleason评分(36例比43例,x2=6.92,P＜0.05)显著高于PTEN蛋白完整患者.成功构建溶瘤腺病毒ZD55-PTEN,ZD55-PTEN 组细胞存活率低于对照组[ZD55-EGFP 组(49.67±4.19)％、ZD55-PTEN 组(29.33±3.84)％,t=8.68,P＜0.05];细胞凋亡率高于对照组[PBS 组(12.86±5.23)％、ZD55-EGFP 组(48.18±4.22)％、ZD55-PTEN 组(68.93±5.88)％,t=5.90,P＜0.05];划痕愈合率低于对照组[PBS 组(79.13±3.98)％、ZD55-EGFP 组(61.02±4.73)％、ZD55-PTEN 组(47.92±5.97)％,t=6.34,P＜0.05].结论 PTEN基因低表达于前列腺癌组织中,且具有抑制DU145细胞的增殖、迁移并诱导凋亡的功能.

    溶瘤腺病毒前列腺癌生物信息学

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    前列腺癌组织蛋白质组学及其差异表达蛋白分析

    杨栋赵鹏程田沛马彦...
    1533-1536页
    查看更多>>摘要：目的 探讨前列腺癌组织蛋白质组学及其差异表达蛋白分析.方法 选取2022年1月至2023年12月郑州大学附属肿瘤医院收治的12例前列腺癌组织和癌旁组织作为研究对象.12个癌旁组织和前列腺癌组织采用组织裂解液提取总蛋白,采用梯度重叠的固定化PH梯度胶对肿瘤样本和正常组织样本进行双向电泳,获得总蛋白质图谱,对两组图谱进行差异分析,选取差异表达的印迹点,切割后进行质谱鉴定和数据库检索,分析差异蛋白的生物学功能.采用蛋白质免疫印迹验证质谱筛选差异表达蛋白水平.计量数据比较采用独立样本t检验.结果 采用双向电泳共得到125个差异表达的蛋白质点,串联质谱分析,获得肽段指纹图谱,共获得54个显著表达的的蛋白,其中上调31个,下调23个.其中表达增加排名前5的蛋白分别为L-乳酸脱氢酶B、α-烯醇酶、内质网蛋白ERp29、转录激活因子6、高迁移率蛋白A2.表达下调排名前5的蛋白分别为蛋白质二硫化物异构酶、血小板反应素-1、WW结构域的氧化还原酶、内质网蛋白ERp29、乙醛脱氢酶.上述蛋白主要参与细胞中心碳代谢、蛋白质翻译、基因转录调控、内质网应激反应、细胞外基质重塑等生物过程.癌旁组织中L-乳酸脱氢酶B、α-烯醇酶、波形蛋白、转录激活因子6和高迁移率蛋白A2蛋白表达水平(0.87±0.09、1.05±0.15、0.75±0.06、0.76±0.09、0.62±0.09)明显低于前列腺癌组织(1.85±0.13、1.71±0.14、1.47±0.12、1.24±0.12、1.40±0.22),差异有统计学意义(t=21.530、11.090、18.930、11.450、11.460,P＜0.05).癌旁组织中蛋白质二硫化物异构酶、血小板反应素-1、WW结构域的氧化还原酶、内质网蛋白ERp29和乙醛脱氢酶蛋白表达水平(1.43±0.19、1.14±0.14、1.37±0.14、1.03±0.09、0.91±0.06)明显高于前列腺癌组织(0.42±0.12、0.74±0.11、0.79±0.07、0.69±0.07、0.60±0.13),差异有统计学意义(t=15.430、7.620、12.750、10.280、7.418,P＜0.05).结论 前列腺癌组织细胞中心碳代谢、蛋白质翻译和基因转录调控等相关的蛋白表达异常,可能与前列腺癌的形成和进展密切相关.

    前列腺癌蛋白质组学差异表达蛋白

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    基于生信分析评价前列腺癌TP53表达和第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因相关性

    刘参军彭阳张洁琳徐琪卿...
    1537-1540页
    查看更多>>摘要：目的 基于生信分析评价前列腺癌(PCa)中TP53及第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达水平及相关性.方法 利用生物信息学方法,挖掘公开数据库,分析TP53基因在前列腺癌中的表达并分析其可能的调控机制.收集徐州医科大学附属医院泌尿科2022年3月至2022年8月间诊治的PCa 79例,复阅病理切片并整理相关临床资料,采用免疫组织化学SP染色法检测79例PCa中PTEN及TP53的蛋白表达水平.分类资料的组间比较采用卡方检验和Mann-Whitney U检验,应用Pearson相关分析前列腺癌患者中PTEN和TP53的相关性.结果 通过TCGA数据库分析,TP53在前列腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织(501个比52个,Z=8 874.5,P＜0.05);TP53表达水平(低表达250例比高表达251例)与前列腺癌患者临床病理参数关系表明,TP53与患者年龄(x2=6.079,P＞0.05)、T分期(x2=0.338,P＞0.05)、N分期(x2=0.176,P＞0.05)、PSA 水平(x2=0.016,P＞0.05)和 Gleason 评分(x2=3.999,P＞0.05)在内的临床特征之间均无统计学意义;建立前列腺癌总体生存期(OS)预测列线图,分析得出TP53不能作为OS的独立预后因素,PSA值与Gleason评分在前列腺有预后作用;免疫组织化学染色PTEN蛋白阳性(完整)者占73％,阴性(缺失)者占27％;TP53蛋白染色呈野生型突变模式者占81％,突变型表达模式者占19％.Pearson统计学分析,PTEN缺失与TP53突变型显著相关性(r=0.653,P＜0.05).结论 TP53联合PTEN对前列腺癌的进展有一定预测作用,且为临床前列腺癌治疗提供参考.

    前列腺癌磷酸酯酶基因TP53免疫组织化学

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