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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

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027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    术后肝动脉持续化疗对原发性肝癌疗效的影响及其预后因素分析

    施海虹戴磊陈琳
    1771页
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    癌基因NOC2L在上皮-间充质转化过程中抑制前列腺细胞迁移的机制

    丁亚飞刘景明刘若阳黄珍林...
    1772-1775页
    查看更多>>摘要：目的 探究肿瘤促进基因NOC2L在上皮-间充质转化(EMT)过程中对前列腺癌细胞迁移的影响及分子机制.方法 采用数据库肿瘤基因组图谱(TCGA)、Cioprotal等分析NOC2L差异表达;Transwell、细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆等验证分子功能;蛋白质印迹法(Western blot)、聚合酶链反应(PCR)等探究分子机制.两组间比较采用独立样本t检验,多组之间的比较采用单因素方差分析.结果 TCGA:相较于正常前列腺组织,前列腺癌组织中NOC2L基因的表达量相对升高(前列腺癌组织与正常前列腺组织:5.83比5.43,P＞0.05);HPA:高级别前列腺癌中NOC2L含量更高(相对染色评分:高级别6.828±0.669比3.909±0.222,t=4.15,P＜0.05).敲低NOC2L抑制细胞迁移、增殖能力,敲低NOC2L后克隆形成数低于对照组(PC3:542.00±35.23比254.00±11.55,t=7.77,P＜0.05;RM1:1 406.00±15.34 比 754.00±75.92,t=8.41,P＜0.05);CCK-8 培养吸光度低于对照组(PC3:1.657±0.028 比 0.972±0.014,t=21.86,P＜0.05;RM1:1.643±0.007比 2.931±0.105,t=12.20,P＜0.05);细胞迁移明显低于对照组(PC3:704.00±26.12 比 152.80±6.08,t=20.55,P＜0.05;RM 1:704.20±37.56 比 208.40±7.26,t=12.96,P＜0.05).过表达 ZEB1在转录水平抑制 NOC2L 表达(PC3:1.001±0.028 比 0.377±0.018,t=18.62,P＜0.05;RM1:1.000±0.012比0.529±0.011,t=28.42,P＜0.05),NOC2L在ZEB1表达升高情况下功能逆转抑制细胞迁移,与ZEB1组比较,过表达NOC2L后迁移细胞减少(PC3:899.80±31.17比438.00±12.55,t=13.74,P＜0.05;RM1:986.80±65.83 比 466.40±9.67,t=7.82,P＜0.05).结论 NOC2L 促进细胞增殖及迁移,在EMT发生时NOC2L抑制CDH1功能减弱,通过抑制VIM和CDH2发挥抑制细胞迁移作用.

    前列腺癌上皮-间充质转化E盒结合锌指蛋白1

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    GJA1在骨关节炎软骨细胞中表达及作用机制研究

    孙俊魁邱赞王新威李劲峰...
    1776-1779页
    查看更多>>摘要：目的 通过筛选骨关节炎(OA)中差异表达离子通道相关基因(IRGs),为其治疗提供新策略.方法 使用骨关节炎软骨细胞单细胞转录组测序数据(HRA002569)和软骨组织转录组测序数据(GSE168505),分析323个IRGs表达情况,筛选到1个骨关节炎上调的离子通道相关基因GJA1(编码connexin43蛋白,CX43).对应激型软骨细胞进行拟时序分析,解析GJA1在不同状态应激型软骨细胞的生物学功能.通过文献检索,筛选CX43抑制剂;利用alphafold3和RFdiffusion方法,设计CX43结合短肽.使用Wilcoxon秩和检验进行差异表达检验,使用Bonferroni法进行P值校正.结果 通过OA单细胞和常规转录组数据分析,与323个IRGs取交集,GJA1在OA患者受损软骨细胞中显著上调(log2FC=0.278,校准P＜0.01).GJA1在OA发展中起重要作用.文献检索结果显示氯苯吩嗪可能是CX43特异性抑制剂;利用机器学习方法,设计4条结合短肽靶向抑制CX43,为OA治疗提供新策略.结论 GJA1在OA患者应激型软骨细胞中表达上调,与OA发展和疼痛相关.

    骨关节炎软骨细胞离子通道

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    本刊对论文中实验动物描述的要求

    《中华实验外科杂志》编辑部
    1779页
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    微小RNA-19a通过第一凋亡信号及其配体信号通路促进骨关节炎软骨细胞增殖的机制

    吴博宇肖文杰刘红翔朱颖...
    1780-1783页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-19a(miR-19a)通过调控第一凋亡信号/第一凋亡信号配体(Fas/FasL)通路对骨关节炎(OA)软骨细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养人正常软骨细胞及OA软骨细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测细胞中miR-19a表达.将OA软骨细胞分为对照组、miR-19a阴性对照(NC)组、miR-19a模拟物(mimics)组、miR-19a mimics+空载质粒(pcDNA)组和miR-19a mimics+Fas过表达质粒(Fas)组.RT-qPCR法检测各组细胞miR-19a、第一凋亡信号(Fas)、Fas配体(FasL)的mRNA表达;噻唑蓝(MTT)法检测各组OA软骨细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡;免疫印迹法测定增殖、凋亡相关蛋白及Fas、FasL蛋白表达;双荧光素酶实验测定miR-19a与Fas的相互作用,以t检验和单因素方差分析(ANOVA)进行组间比较.结果 OA软骨细胞组miR-19a的表达水平显著低于正常软骨细胞组(0.45±0.06比1.01±0.19,t=2.95,P＜0.05).增加 miR-19a 表达的 miR-19a mimics 组 Fas 和 FasL 表达显著低于 miR-19a NC 组(Fas:0.31±0.05 比 0.93±0.09,t=15.78,P＜0.05;FasL:0.37±0.04 比 0.87±0.10,t=11.43,P＜0.05),miR-19a mimics 组细胞增殖显著高于 miR-19a NC 组(A 值:0.66±0.07 比 0.45±0.05,t=8.70,P＜0.05),miR-19a mimics 组细胞凋亡率显著低于 miR-19a NC 组[(8.57±1.65)％比(22.45±2.66)％,t=12.02,P＜0.05].结论 miR-19a可通过靶向抑制Fas/FasL信号通路,促进OA软骨细胞增殖,抑制细胞凋亡.

    微小RNA第一凋亡信号/第一凋亡信号配体通路骨关节炎软骨细胞增殖凋亡

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    蠲痹汤调控软骨细胞铁死亡治疗骨关节炎

    高浩阳贾庆运吴立生王乾...
    1784-1788页
    查看更多>>摘要：目的 通过体外细胞模型,探讨蠲痹汤对骨关节炎(OA)的作用机制.方法 将ATDC5细胞分为4组:正常组、OA组、蠲痹汤组和Fer-1组.OA组加入10 ng/ml白细胞介素(IL)-1β诱导炎症杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基;蠲痹汤组加入1L-1β+蠲痹汤诱导炎症DMEM培养基;Fer-1组加入IL-1β+Fer-1诱导炎症DMEM培养基.进行蛋白质印迹法(Western blot)试验检测软骨细胞的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2),CollagenⅡ、Aggrecan、基质金属蛋白酶13(MMP-13)、p53、ACSL4、SLC7A11和GPX-4的表达,使用细胞免疫荧光染色检测GPX-4的表达.利用化学发光法检测软骨细胞的代谢产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、Fe2+、线粒体内铁的含量.多组比较采用单因素方差分析.结果 Fer-1组和蠲痹汤组的 TNF-α(3.282±0.261、2.255±0.253)、iNOS(5.046±0.478、3.443±0.039)、COX-2(3.484±0.333、2.450±0.467)蛋白相对表达水平低于 IL-1β 组(4.384±0.601、6.863±0.637、4.812±0.496),差异有统计学意义(t=3.848、7.432、5.579、10.500、4.289、7.629,P＜0.05).Fer-1 组和蠲痹汤组的 MMP-13(2.738±0.224、4.276±0.663)、p53(3.364±0.898、4.289±0.936)、ACSL4(2.897±0.767,2.776±0.594)蛋白相对表达水平低于 IL-1β 组(5.779±0.018、7.413±1.635、6.077±0.847),差异有统计学意义(t=10.640、5.258、4.752、3.666、6.048、6.279,P＜0.05).Fer-1组和蠲痹汤组的 Collagen Ⅱ(0.752±0.143、0.609±0.073)、Aggrecan(0.663±0.139、0.570±0.022)、SLC7A11(0.623±0.037、0.400±0.034)、GPX-4(0.686±0.041、0.537±0.065)蛋白相对表达水平高于 IL-1β 组(0.298±0.049、0.268±0.154、0.097±0.021、0.163±0.063),差异有统计学意义(t=4.661、3.895、4.631、3.538、23.700、13.660、12.890、9.226,P＜0.05).Fer-1 组和蠲痹汤组的GPX-4(15.476±2.519、12.133±0.703)荧光强度高于 IL-1β 组(5.141±0.153),差异有统计学意义(t=8.117、5.491,P＜0.05).Fer-1 组和蠲痹汤组的线粒体内铁(9.689±2.680、11.043±1.818)荧光强度低于IL-1β组(16.604±3.262),差异有统计学意义(t=3.675、2.955,P＜0.05).Fer-1组和蠲痹汤组的 MDA[(8.755±0.390)、(10.915±0.379)nmol/ml]、Fe2+[(4.200±0.041)、(5.189±0.083)nmol]含量低 IL-1β 组[(13.130±0.430)nmol/ml、(7.109±0.071)nmol],差异有统计学意义(t=14.960、7.573、59.230、39.090,P＜0.05).Fer-1 组和蠲痹汤组的 GSH[(7.215±0.382)、(6.988±1.246)μmol/g prot]含量高于 IL-1β 组[(4.826±0.426)µmol/g prot],差异有统计学意义(t=4.240、3.838,P＜0.05).结论 蠲痹汤通过调控SLC7A11-GSH-GPX4轴抑制软骨细胞铁死亡减轻炎性反应和细胞外基质降解.

    蠲痹汤铁死亡骨关节炎

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    《中华实验外科杂志》已启用万方数据论文相似性检测系统

    1788页
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    不同方法制备小肠黏膜下层脱细胞基质材料的对比研究

    姬彦辉燕淼恒苏会芳陈松峰...
    1789-1793页
    查看更多>>摘要：目的 采用目前文献报道的3种制备小肠黏膜下层(SIS)的方法制备SIS,并比较3种制备方法对SIS的脱细胞程度、结构、活性成分和生物相容性的影响.方法 采用Badylak法、Abraham法和Luo法制备SIS.使用苏木精-伊红(HE)和4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色及DNA含量检测其脱细胞是否完全、残余DNA量;蛋白组学检测其组成成分;扫描电镜检测其结构变化;并将3种SIS与骨髓间充质干细胞(BMSCs)共培养检测其细胞相容性.采用方差分析比较组间差异.结果 3种方法制备的SIS的HE和DAPI染色均未无肉眼可见的细胞核;Badylak法、Abraham法和Luo法制备的SIS中DNA含量检测分别为43.25、21.01 ng/mg和15.69 ng/mg ECM干重.蛋白组学分析结果:SIS-1、SIS-2和SIS-3中检测出的蛋白种类分别为644、717和135种.胶原蛋白的种类最多,共有21个亚型,Ⅰ型胶原含量最大,还含有纤维粘连蛋白(fibronectin)、蛋白多糖、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、转化生长因子-β(TGF-β)和骨形态发生蛋白-2(BMP-2).扫描电子显微镜显示3种SIS微观结构均有一定程度破坏,表现为胶原纤维连续性中断与胶原纤维排列紊乱;与BMSCs共培养,细胞能保持良好的形态和增殖活性.结论 3种脱细胞方法制备的SIS均达到标准,具有良好的生物相容性,并保留大部分活性成分.微观结构和生物活性成分都会受到不同程度的损伤.

    小肠黏膜下层脱细胞基质

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    关于关键词的标引

    《中华实验外科杂志》编辑部
    1793页
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    METTL3 N6-甲基腺嘌呤修饰circSAFB2调控骨肉瘤细胞侵袭和凋亡

    李劲峰李炳秋纪元元时利军...
    1794-1797页
    查看更多>>摘要：目的 观察甲基转移酶(METTL3)介导N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰修饰circSAFB2对骨肉瘤细胞侵袭和凋亡的影响.方法 选取经病理确诊的骨肉瘤标本16例及骨肉瘤细胞株MG63,qRT-PCR检测骨肉瘤组织与MG63细胞中METTL3 mRNA和circSAFB2的表达水平.使用SRAMP prediction server在线预测软件对circSAFB2中m6A甲基化位点进行预测,并通过m6A MeRIP-qPCR对骨肉瘤组织和MG63细胞中circSAFB2存在m6A甲基化修饰进行验证.应用MeRIP-qPCR检测骨肉瘤组织和MG63细胞中circSAFB2 m6A甲基化修饰水平.分别将METTL3 siRNA重组慢病毒、METTL3 NC重组慢病毒感染骨肉瘤细胞后,通过放线菌素D、Transwell和流式细胞仪分别检测各组细胞RNA稳定性、侵袭和凋亡,两样本两组间比较用t检验;多组间比较采用单因素方差分析、组间比较采用LSD法.结果 METTL3 mRNA(2.354±0.224)和circSAFB2(2.072±0.264)在骨肉瘤组织中的表达量高于癌旁组织(1.000±0.089、1.000±0.104,P＜0.05).骨肉瘤细胞系 MG63 中 METTL3(2.429±0.211)和 circSAFB2 mRNA(2.271±0.214)表达量高于正常人成骨细胞(1.000±0.100、1.000±0.136,P＜0.05).SRAMP在线m6A甲基化位点预测结果显示,circSAFB2的115和234位存在m6A甲基化修饰位点;骨肉瘤组织和MG63细胞中,m6A抗体免疫共沉淀的 circSAFB2 丰度(18.397±1.627、23.338±2.225)均显著高于 IgG 抗体(1.000±0.130、1.000±0.060,P＜0.01),证实circSAFB2上存在m6A甲基化修饰.MeRIP-qPCR检测结果显示,骨肉瘤组织circSAFB2 m6A RNA甲基化修饰水平(3.264±0.217)高于癌旁组织(1.000±0.070,P＜0.05);MG63细胞中circSAFB2 m6A RNA甲基化修饰水平(3.379±0.205)高于正常人成骨细胞(1.000±0.064,P＜0.05).转染 METTL3 siRNA 重组慢病毒的 MG63 细胞(si-METTL3 组),放线菌素 D 处理6 h 和 12 h,circSAFB2 表达水平(72.570±4.809、52.195±3.081)低于转染 METTL3 NC 重组慢病毒组(si-NC 组)(87.540±5.539、71.131±4.320,P＜0.05).si-METTL3 组侵袭数量(54.333±6.429)低于 si-NC 组(124.667±13.577,P＜0.05);凋亡率[(25.105±1.638)％]高于 si-NC 组[(7.241±0.533)％,P＜0.05].结论 骨肉瘤组织细胞中METTL3可通过m6A修饰circSAFB2调控骨肉瘤细胞的侵袭和凋亡.

    m6A甲基化骨肉瘤凋亡侵袭

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