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中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    中华医学会系列杂志对论文统计学处理的有关要求

    2025页
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    环状RNA_0056992通过靶向微小RNA-136-5p/叉头框蛋白2信号轴促进肺腺癌增殖、侵袭、转移

    张梦诗崔逸爽刘维冯业...
    2026-2032页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环状RNA(circRNA)_0056992通过调控微小RNA(miR)-136-5p/叉头框蛋白2(FOXN2)信号轴在肺腺癌(LUAD)发生发展过程中的作用.方法 收集2021年至2022年于唐山市人民医院治疗的LUAD患者(21例)的血浆及健康人(21例)血浆,通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测LUAD血浆及细胞中circ_0056992的表达情况.核糖核酸酶R(RNase R)和放线菌素D实验验证circ_0056992的环状结构.荧光原位杂交实验及核质分离实验验证circ_0056992、miR-136-5p 及 FOXN2 的细胞定位.将 LUAD 细胞分为 sh-NC 组与 shR-circ_0056992组,pSilencer-NC+ASO-NC 组、pSilencer-NC+ASO-136-5p 组、shR_circ_0056992+ASO-NC 组与shR_circ_0056992+ASO-136-5p组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Transwell和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移.miRanda网站预测circ_0056992与miR-136-5p,miR-136-5p与FOXN2的结合位点.双荧光素酶实验验证circ_0056992与miR-136-5p以及miR-136-5p与FOXN2之间的靶向关系.多组比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t 检验.结果 circ_0056992 在 LUAD 血浆(1.048±0.108 比 0.363±0.266,t=10.950,P＜0.05)及细胞(0.193±0.019 比 1.001±0.063,F=21.220,P＜0.05)中低表达.circ_0056992 为环状结构且circ_0056992和miR-136-5p共定位在细胞质,FOXN2在细胞质中较多.CCK-8、克隆和EdU 结果显示,shR-circ_0056992 组细胞增殖能力高于 NC 组(1.708±0.102 比 1.000±0.014;1.600±0.177 比 1.000±0.046;1.476±0.050 比 1.000±0.051,t=11.910、5.679、11.590,均 P＜0.05).划痕结果显示,24 h及48 h后shR-circ_0056992组细胞迁移能力高于NC组(0.485±0.009比 0.636±0.046;0.254±0.024 比 0.442±0.016,t=6.933、5.553,均P＜0.05).Transwell 结果显示,shR-circ_0056992 组细胞侵袭能力高于 NC组(907.700±67.020 比 565.700±67.010,t=11.160,P＜0.05).miRanda 网站预测显示,circ_0056992 与 miR-136-5p 存在结合位点.CCK-8、克隆形成及EdU结果显示,shR_circ_0056992+ASO-NC组细胞增殖能力均高于pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(1.267±0.017 比 0.761±0.004、0.719±0.006;1.466±0.212 比 1.000±0.039、0.800±0.057;1.497±0.042 比 1.000±0.073、0.833±0.053,F=2 605.000、21.050、108.100,均 P＜0.05),pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均低于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.458±0.004 比 0.761±0.004、0.719±0.006;0.170±0.023 比 1.000±0.039、0.800±0.057;0.418±0.064 比 1.000±0.073、0.833±0.053,F=4 123.000、319.900、65.820,均 P＜0.05).Transwell 结果显示,shR_circ_0056992+ASO-NC 组细胞侵袭能力高于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(1.574±0.090 比1.000±0.030、0.841±0.046,F=119.800,均 P＜0.05),pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均低于pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.598±0.134 比 1.000±0.030、0.841±0.046,F=17.630,P＜0.05).划痕结果显示,24 h 和 48 h 后,shR_circ_0056992+ASO-NC组细胞的迁移剩余距离均低于pSilencer-NC+ASO-NC组及shR_circ_0056992+ASO-136-5p组(0.540±0.017 比 0.707±0.012、0.735±0.026;0.360±0.036 比 0.509±0.053、0.564±0.042,F=92.710、17.150,均 P＜0.05).pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均高于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.886±0.040 比 0.707±0.012、0.735±0.026;0.714±0.030 比0.509±0.053、0.564±0.042,F=35.280、18.640,P＜0.05).miRanda 网站预测显示 miR-136-5p 与FOXN2存在结合位点.结论 circ_0056992可通过调控miR-136-5p/FOXN2信号轴促进肺腺癌增殖、侵袭、转移.

    环状RNA微小RNA叉头框蛋白2肺腺癌

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    急性冠脉综合征高出血风险患者双联抗血小板治疗期间提前停服阿司匹林分析

    王吉佳汪佳欣李晶瑶
    2032页
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    前蛋白转化酶枯草溶菌素9在肾脏缺血再灌注损伤中对HK-2细胞氧化炎性反应和细胞焦亡的影响及作用机制

    伍骏锋吴宇波沈巧琳贾本忠...
    2033-2036页
    查看更多>>摘要：目的 探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中对HK-2细胞氧化炎性反应和细胞焦亡的作用及其机制.方法 建立肾脏HK-2细胞缺氧复氧模型,将HK-2细胞随机分为缺氧复氧组、对照组、沉默PCSK9组、沉默PCSK9的对照组.采用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测不同复氧损伤时间点PCSK9的表达变化;使用商业试剂盒检测转染PCSK9后对HK-2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响;使用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测转染PCSK9后对HK-2细胞的炎性因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18的影响;采用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测转染PCSK9后对HK-2细胞焦亡相关蛋白Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1表达水平的影响.组间比较采用配对样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 qRT-PCR结果显示对照组及缺氧复氧组(0、2、4、6、8 h)PCSK9的mRNA表达水平分别为(1.00±0.18、3.24±0.31、3.61±0.36、3.79±0.39、4.26±0.43、4.08±0.39)高于未缺氧 HK-2 细胞的对照组(1.00±0.18、1.02±0.11、1.01±0.15、1.00±0.12、1.05±0.11、0.99±0.12),随着复氧损伤时间的增加,PCSK9表达逐渐增高,并在复氧6 h达到峰值(F=34.47,P＜0.05).SOD和MDA检测结果显示缺氧复氧组的SOD含量低于对照组,而MDA含量高于对照组[SOD:(5.23±0.46)U/mg比(13.18±1.02)U/mg,t=12.306,P＜0.05;MDA:(3.53±0.27)nmol/mg 比(1.66±0.18)nmol/mg,t=-9.981,P＜0.05].沉默PCSK9 组中 SOD 含量高于其对照组[(10.12±0.98)U/mg 比(5.19±0.50)U/mg,t=-7.762,P＜0.05].沉默 PCSK9 组中 MDA 含量低于对照组[(2.09±0.18)nmol/mg 比(3.54±0.29)nmol/mg,t=7.358,P＜0.05].ELISA 试剂盒检测结果显示缺氧复氧组的 IL-1β 和 IL-18 含量均高于对照组[IL-1β:(35.12±3.21)pg/ml 比(15.64±1.88)pg/ml,t=-9.070,P＜0.05;IL-18:(98.76±9.71)pg/ml 比(52.17±5.09)pg/ml,t=-7.361,P＜0.05].沉默PCSK9组中IL-1β 和IL-18 含量均低于对照组[IL-1β:(22.31±1.98)pg/ml 比(35.24±3.46)pg/ml,t=5.618,P＜0.05;IL-18:(71.36±6.98)pg/ml 比(99.23±9.78)pg/ml,t=4.018,P＜0.05].Western blot结果显示缺氧复氧组中NLRP3和Caspase-1表达水平均高于对照组(NLRP3:0.57±0.05 比 0.27±0.02,t=-9.649,P＜0.05;Caspase-1:0.47±0.04 比 0.20±0.03,t=-9.353,P＜0.05).沉默 PCSK9 组中 NLRP3 和 Caspase-1 表达水平均低于对照组(NLRP3:0.31±0.03 比 0.55±0.05,t=7.129,P＜0.05;Caspase-1:0.25±0.02 比 0.48±0.04,t=8.908,P＜0.05).结论 PCSK9在HK-2细胞中呈高表达,其可能是通过增加HK-2细胞氧化炎症水平以及促进细胞焦亡,从而影响肾脏IRI的发生发展.

    肾脏缺血再灌注损伤前蛋白转化酶枯草溶菌素9炎性反应细胞焦亡

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    三七皂苷对急性肾损伤大鼠的保护作用及机制

    东辛欣朱桂珍鲁杨张士龙...
    2037-2040页
    查看更多>>摘要：目的 探讨三七皂苷对急性肾损伤大鼠的保护作用及分子机制.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和三七皂苷组,每组10只.模型组和三七皂苷组大鼠采用一次性灌胃给予2 g/kg对乙酰氨基酚建立急性肾损伤模型,建模成功后24 h,三七皂苷组大鼠经腹腔注射三七皂苷100 mg/kg,对照组和模型组经腹腔注射等体积生理盐水.治疗10 d后分析3组大鼠肾指数;采用苏木精-伊红(HE)染色观察3组大鼠肾病理变化;采用试剂盒检测3组大鼠血清肌酐和血尿氮水平;采用生物化学法分析3组大鼠血清氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组大鼠血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测3组大鼠肾组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平;组间计量数据比较采用单因素方差分析.结果 三七皂苷组大鼠肾指数(0.95±0.04)明显低于模型组大鼠肾指数(1.13±0.07),差异有统计学意义(t=7.547,P＜0.05).三七皂苷组大鼠血清肌酐和血尿氮[(47.31±4.40)μmol/L和(18.65±1.88)mmol/L]明显低于模型组[(76.52±5.34)μmol/L 和(26.31±2.74)mmol/L],差异有统计学意义(t=13.350、7.288,P＜0.05).三七皂苷组大鼠肾脏病理评分[(1.60±0.70)分]明显低于模型组[(3.80±0.63)分],差异有统计学意义(t=7.379,P＜0.05).三七皂苷组大鼠肾脏组织SOD活性和 GSH-Px 水平[(217.37±13.29)U/mg 和(1.60±0.09)μmol/L]明显高于模型组[(142.33±18.88)U/mg 和(1.18±0.11)μmol/L],差异有统计学意义(t=10.280、9.457,P＜0.05).三七皂苷组大鼠肾脏MDA水平[(0.80±0.07)nmol/mg]明显低于模型组[(1.44±0.14)nmol/mg],差异有统计学意义(t=12.830,P＜0.05).三七皂苷组大鼠血清TNF-α和IL-6水平[(67.96±9.84)pg/ml和(91.92±6.63)pg/ml]明显低于模型组[(67.96±9.84)pg/ml 和(91.92±6.63)pg/ml],差异有统计学意义(t=9.384、14.020,P＜0.05).三七皂苷组大鼠肾脏组织p-p38 MAPK、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平(1.21±0.08、1.16±0.14、1.32±0.13)明显低于模型组(1.74±0.14、1.55±0.16、1.94±0.09),差异有统计学意义(t=10.280、5.887、12.460,P＜0.05).结论 三七皂苷通过抑制MAPK信号通路表达,从而减轻炎性因子释放,改善肾损伤,起到保护肾功能作用.

    三七皂苷急性肾损伤氧化应激炎性反应肾保护

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    京尼平对大鼠肾移植缺血再灌注损伤中的作用

    陆兵李明虎何贵柠张秋雯...
    2041-2044页
    查看更多>>摘要：目的 探讨京尼平对大鼠肾移植缺血再灌注损伤的作用机制.方法 将36只健康成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组:对照组(Control)、假手术组(Sham)、肾移植组(KT)、京尼平干预组(GP),Control组和Sham组,每组6只,KT组和GP组供、受体每组各6只.采用大鼠原位肾移植模型,GP组术前1 h予50 mg/kg京尼平灌胃.于术后24 h获取大鼠血清和肾脏组织.采用苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理结果;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,大鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子-1(SIRT1)和解耦联蛋白2(UCP2)的蛋白表达.组间比较采用独立样本t检验.结果 HE结果显示,KT组大鼠肾脏有炎性细胞浸润、肾小管萎缩变性、间质细胞水肿、皮质出血,GP组肾组织结构损害较轻.ELISA结果显示,GP组血清 Scr、BUN 和肾组织 MDA 低于 KT组(42.06±4.03 比 53.18±3.59、28.82±2.31 比42.49±5.05、4.01±0.39 比 5.13±0.31,i=5.04、6.03、5.42,P＜0.05),而 SOD 水平高于 KT 组(8.58±0.75比6.88±0.45,t=4.77,P＜0.05).TUNEL检测结果显示,GP组大鼠肾组织细胞凋亡率低于 KT组(3.53±1.795 比 17.53±6.91,t=4.81,P＜0.05).Western blot 结果显示,GP 组AMPK、SIRT1 蛋白表达水平高于 KT组(1.07±0.17 比 0.52±0.11、0.84±0.15 比 0.48±0.23,t=6.49、3.29,P＜0.05),而UCP2 蛋白表达水平低于 KT组(0.85±0.20 比 1.18±0.07,t=3.89,P＜0.05).结论 京尼平可能通过激活AMPK/SIRT1通路减轻移植肾缺血再灌注损伤.

    京尼平肾移植缺血再灌注损伤腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子-1/解耦联蛋白2炎性因子

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    序列相似性家族107成员A抑制前列腺癌进展的实验研究

    关迪占云路全勇俊刘丹...
    2045-2050页
    查看更多>>摘要：目的 探讨序列相似性家族107成员A(FAM107A)调控缺氧诱导因子3A(H1F3A)对前列腺癌(PCa)迁移、侵袭、凋亡的影响.方法 通过生物信息学技术筛选目的基因并进行分析.体外培养人PCa细胞PC-3,采用反转录病毒稳定转染,采用蛋白质印迹法(Western blot)技术验证HIF3A及DNA甲基转移酶1(DNMT1)的表达量;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;焦磷酸测序检测启动子甲基化程度;细胞功能试验验证对PCa迁移和侵袭的影响.两组间差异表达采用独立样本t检验方法比较.结果 生信分析提示FAM107A基因在PCa组织中表达低于正常前列腺组织(P＜0.01),Gleason评分(GS)越高,FAM107A表达量越低(P＜0.01).划痕实验、Transwell侵袭实验提示过表达 FAM107A会抑制 PCa 细胞的迁移(C4-2:0.337±8.930 比 29.334±2.651,t=-7.260,P＜0.05;PC-3:18.672±10.494 比 52.043±3.512,t=-6.024,P＜0.05)、侵袭(DU145:117.703±12.845 比 242.303±21.401,t=10.273,P＜0.05;PC-3:51.674±9.502 比 139.303±13.394,t=16.025,P＜0.05),促进凋亡(17.180±0.700 比 0.527±0.121,t=40.600,P＜0.05).细胞周期实验表明oe-FAM107A-ENZ组细胞G1期比例高于对照组(80.410±0.786比35.583±0.714,t=73.130,P＜0.05),S 期比例低于对照组(11.233±0.374 比 38.747±1.809,t=25.790,P＜0.05),细胞分裂被阻滞在S期.蛋白免疫印迹实验证明过表达FAM107A组的DNMT1表达量低于对照组(0.277±0.032 比 0.900±0.026,t=25.93,P＜0.05),HIF3A 表达量高于对照组(0.657±0.040 比0.523±0.043,t=4.041,P＜0.05).sh-FAM107A-5-aza 组的 HIF3A 的表达量明显恢复(0.550±0.020比0.427±0.067,t=3.073,P＜0.05).蛋白免疫印迹实验证明过表达FAM107A时E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达量高于对照组(0.773±0.095 比 0.307±0.046,t=7.683,P＜0.05),N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达量低于对照组(0.380±0.060 比 0.733±0.045,t=8.154,P＜0.05),波形蛋白(Vimentin)表达量低于对照组(0.347±0.107 比 0.700±0.040,t=5.361,P＜0.05).结论 FAM107A高表达可抑制HIF3A启动子甲基化促进其表达,进而抑制PCa的迁移、侵袭,是PCa进展的生物标志物.

    前列腺癌序列相似性家族107成员A缺氧诱导因子3ADNA甲基转移酶1细胞功能

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    康复管理在肝胆胰术患者中的运用效果及手术部位感染预防作用

    马骞郭庆平孙衍李翀...
    2050页
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    帕罗西汀通过激活核因子-κB抑制骨髓间充质干细胞的成骨分化

    于庆贺贺旭马鹏飞刘孝丰...
    2051-2055页
    查看更多>>摘要：目的 探讨帕罗西汀对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCS)成骨分化的影响及机制.方法 从大鼠后肢分离培养原代BMSCS,流式鉴定BMSCS表面标志物.细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定不同浓度的帕罗西汀对BMSCS的细胞毒性,采用1.25、2.50、5.00 μmol/L的浓度处理BMSCS.细胞分为GM组(生长培养基培养)、OS组(成骨诱导培养基培养)、LP组(1.25 μmol/L帕罗西汀+成骨诱导培养基培养)、MP组(2.50 μmol/L帕罗西汀+成骨诱导培养基培养)、HP组(5.00 μmol/L帕罗西汀+成骨诱导培养基培养).1周后进行碱性磷酸酶(ALP)染色,3周后茜素红染色检测成骨分化水平.3周后提取细胞全蛋白,通过蛋白质印迹法(Western blot)检测成骨标志物OPN、Runx2的表达水平及核因子-κB(NF-κB)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)的表达水平.添加NF-κB抑制剂PDTC后再次分组为OS、OS+PDTC、LP+PDTC、MP+PDTC、HP+PDTC组,同样分别进行ALP染色、茜素红染色及Western blot检测成骨分化水平和NF-κB表达水平.两样本间对比采取t检验,多组间差异采用单因素方差分析.结果 流式细胞检测CD73、CD90、CD29、CD44表达阳性,CD34、CD45表达阴性.OS组BMSCS的ALP染色和茜素红染色颜色较深,LP、MP、HP组染色较浅.GM 组 p-NF-κB 表达量低于 OS、LP、MP、HP 组(0.458±0.012 比 0.567±0.008、0.749±0.022、0.802±0.011、0.972±0.014,t=13.137、13.443、29.318、43.010,P＜0.05);NF-κB 表达量 OS 组与GM、LP、MP、HP 组差异无统计学意义(1.006±0.025 比 1.007±0.013、0.945±0.074、0.909±0.101、0.982±0.019,t=0.024、1.363、1.627、1.335,P＞0.05);Runx2 表达量 OS 组高于 GM、LP、MP、HP 组(0.955±0.011 比 0.585±0.014、0.746±0.012、0.584±0.016、0.489±0.013,t=36.083,21.910、33.210、67.948,P＜0.05);OPN 表达量 OS 组高于 GM、LP、MP、HP 组(0.918±0.015 比0.669±0.037、0.666±0.028、0.538±0.043、0.421±0.028,t=10.834,13.859、14.370、27.067,P＜0.05).OS、OS+PDTC、LP+PDTC、MP+PDTC、HP+PDTC 组 ALP 染色和茜素红染色程度基本相同.p-NF-κB 表达量 OS 组高于 OS+PDTC、LP+PDTC、MP+PDTC 组 HP+PDTC 组(0.790±0.044比 0.450±0.032、0.439±0.015、0.481±0.020、0.449±0.024,t=10.821,12.956、11.024、11.705,P＜0.05);NF-κB 表达量 OS 组与 OS+PDTC、LP+PDTC、MP+PDTC、HP+PDTC 组差异无统计学意义(0.866±0.019 比 0.843±0.038、0.818±0.028、0.845±0.045、0.859±0.068,t=0.930、2.404、0.722、0.178,P＞0.05);OPN 表达量 OS 组与 OS+PDTC、LP+PDTC、MP+PDTC、HP+PDTC 组差异无统计学意义(0.902±0.032 比 0.925±0.041、0.890±0.052、0.963±0.042、1.003±0.093,t=0.785、0.311、2.004、1.789,P＞0.05);Runx2 表达量 OS 组与 OS+PDTC、LP+PDTC、MP+PDTC、HP+PDTC 组差异无统计学意义(0.967±0.052 比 0.898±0.095、0.951±0.015、0.950±0.055、0.921±0.055,t=1.113、0.532、0.392、1.068,P＞0.05).结论 帕罗西汀可以通过激活大鼠BMSCS的NF-κB抑制大鼠BMSCS的成骨分化.

    帕罗西汀骨髓间充质干细胞成骨分化核因子-κB

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