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中华炎性肠病杂志（中英文）
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中华炎性肠病杂志（中英文）/CSTPCD
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    重视克罗恩病肠道纤维化

    巫晓敏王毓毛仁
    409-415页
    查看更多>>摘要：肠道纤维化是慢性炎症导致的细胞外基质过度沉积于肠壁,常见于克罗恩病(CD).肠纤维化会导致肠壁增厚,常引起肠腔狭窄及梗阻等并发症.因缺乏特异的抗纤维化药物,肠狭窄往往需要手术干预,是CD治疗的棘手问题.因此,早期诊断肠纤维化,及时阻止纤维化的进展,是减少肠纤维化导致的不良预后的关键.本文对肠道纤维化的诊断、治疗和机制研究的新进展进行述评,以期为领域提供前沿信息,寻找未来研究方向.

    克罗恩病肠道纤维化爬行脂肪

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    血管内皮生长因子A与炎症性肠病因果关系的两样本孟德尔随机化研究

    张龙祥李健张琪琪张志强...
    416-423页
    查看更多>>摘要：目的 采用两样本单向孟德尔随机化(MR)分析探讨血管内皮生长因子A(VEGF-A)与炎症性肠病(IBD)的因果关系.方法 选择基于91种炎症蛋白相关的全基因组关联研究(GWAS)数据集,以及英国生物银行(UK Biobank)和IEU OpenGWAS Project样本库中IBD相关GWAS数据,以VEGF-A为暴露因素,筛选与IBD相关的单核苷酸多态性(SNP)作为遗传变异工具变量.采用两样本单向MR分析中逆方差加权法(IVW)为主要方法分析VEGF-A与IBD的潜在因果关系.利用Cochran's Q检验检测潜在异质性,利用MR-PRESSO方法及MR-Egger截距检验评估水平多效性,采用留一法进行敏感性分析.结果 GWAS数据来源于UK Biobank及IEU OpenGWAS Project数据库,共包含4 355例UC患者及2 128例CD患者.IVW结果显示,经过Bonferroni校正后VEGF-A在 UC 的发病中可能发挥保护作用(OR=0.9993,95％CI:0.9985～0.99997,P=0.0421;OR=0.9991,95％CI:0.9984～0.9998,P=0.0095),与CD未发现存在因果关系的证据(P=0.5024;P=0.3150).在应用Meta分析合并MR分析后,结果提示VEGF-A是UC的保护性因素(OR=0.9992,95％CI:0.9987～0.9997,P=0.0011),而与 CD无因果关系(OR=1.0000,95％CI:0.9997～1.0004,P=0.8352).Cochran's Q检验结果提示不存在异质性;MR-Egger截距项结果提示不存在水平多效性;MR-PRESSO异常值检验未发现离群值;留一法敏感性分析未见异常SNP;提示MR分析的因果推断具有一定的可靠性.结论 通过MR分析得出VEGF-A与UC风险降低具有因果关系,而与CD之间并无因果关系.

    血管内皮生长因子A炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病孟德尔随机化分析

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    关于中华医学会系列杂志论文二次发表的推荐规范

    423页
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    英夫利西单克隆抗体转换阿达木单克隆抗体治疗儿童炎症性肠病的疗效探讨

    方优红罗优优陈洁
    424-428页
    查看更多>>摘要：目的 分析儿童炎症性肠病(IBD)英夫利西单克隆抗体(IFX)治疗失败后转换阿达木单克隆抗体(ADA)治疗的疗效.方法 回顾性纳入2019年1月至2023年5月浙江大学医学院附属儿童医院IFX治疗失败后转换为ADA治疗的IBD患儿临床资料.收集ADA治疗基线、诱导缓解治疗3个月及治疗12个月的实验室指标、疾病活动度等临床指标.结果 共纳入47例IBD患儿,其中克罗恩病36例,溃疡性结肠炎4例,炎症性肠病未分型7例.男性28例,女性19例.转换ADA治疗的原因包括抗IFX抗体产生且IFX谷浓度低31例(66.0％)、IFX过敏12例(25.5％)、无抗IFX抗体产生但IFX谷浓度低4例(8.5％).治疗12个月后ADA总留存率为76.6％(36/47).ADA治疗3个月年龄别体质指数Z评分、年龄别身高Z评分及血清白蛋白水平较基线增加,炎症相关指标超敏C反应蛋白、红细胞沉降率及儿童克罗恩病疾病活动评分下降;治疗12个月与治疗3个月相比,营养相关指标及炎症相关指标稳定.6例患儿(13％)出现注射部位局部疼痛、红肿.2例患儿产生高滴度抗ADA抗体,未发现其他严重不良反应及严重感染.结论 IBD患儿使用IFX治疗失败后转换ADA治疗3个月,可改善患儿营养指标、血清白蛋白水平,降低炎症指标及疾病活动指数,无严重不良反应,为临床上儿童IBD的生物制剂转换提供实践依据.

    炎症性肠病阿达木单克隆抗体英夫利西单克隆抗体疗效儿童

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    肠道超声在评估溃疡性结肠炎内镜活动中的应用

    彭苗苗濮田李燕贺晓...
    429-433页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肠道超声(IUS)评估溃疡性结肠炎(UC)内镜活动的准确性.方法 采用横断面调查研究方法,连续纳入2022年6月至2023年9月就诊于郑州大学第一附属医院的UC患者.所有患者行IUS和结肠镜检查,根据Mayo内镜评分(MES)将肠段分为缓解组和活动组,分析缓解组与活动组各超声参数的差异,探讨各超声参数评估UC内镜活动的准确性.结果 纳入80例UC患者共315个结肠段,缓解组171段,活动组144段.与活动组相比,缓解组肠段的肠壁厚度(BWT)[2.40(1.90,3.50)mm 比4.70(3.50,6.00)mm,P＜0.001]、肠壁血流(CDS)≥2级(5.8％比49.3％,P＜0.001)、肠系膜脂肪增厚(14.0％比50.7％,P＜0.001)、淋巴结肿大(4.1％比23.6％,P＜0.001)、肠壁分层异常(14.6％比60.4％,P＜0.001)均更低,差异均具有统计学意义.ROC曲线显示,BWT、CDS、肠系膜脂肪、肠系膜淋巴结、肠壁分层评估内镜活动的敏感度分别为77.8％、49.3％、50.7％、23.6％、60.4％,特异度分别为74.3％、94.2％、86.0％、95.9％、85.4％.结论 IUS评估UC内镜活动具有良好的准确性,BWT、CDS、肠系膜脂肪、肠系膜淋巴结是评估UC内镜活动重要的超声参数.

    溃疡性结肠炎肠道超声内镜活动评估

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    肠上皮C1GalT1蛋白与溃疡性结肠炎疾病活动度的相关性研究

    汪泽慧姜蔚鲁逸涵李丹...
    434-439页
    查看更多>>摘要：目的 分析溃疡性结肠炎(UC)患者肠上皮核心1β1,3-半乳糖基转移酶(C1GalT1)的表达水平与疾病活动度的关系,并探讨其用于预测UC活动度的可能性.方法 采用回顾性病例对照研究方法.收集2013年11月至2023年2月南京医科大学附属南京医院消化内科收治的77例UC患者(UC组)及18例同期接受体检的健康对照者(正常对照组)资料.使用免疫组化方法测定两组肠上皮C1GalT1蛋白的表达情况.采用改良Mayo评分评估UC的疾病活动度,其中评分≤2分且单项＜2分为缓解期,3～5分为轻度活动期,6～10分为中度活动期,≥11分为重度活动期.统计分析C1GalT1蛋白在UC组和正常对照组以及不同活动度UC患者间的表达差异,采用Spearman检验分析C1GalT1蛋白与活动度、C反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)的相关性,通过受试者工作特征(ROC)曲线评估C1GalT1蛋白对UC活动度的诊断效能.结果 UC组中,男33例,女44例;年龄(48.22±1.81)岁;病程4.0(0.5,10.0)年;缓解期9例,轻度活动期15例,中度活动期34例,重度活动期19例.正常对照组中,男7例,女11例;年龄(53.44±3.35)岁.两组年龄、性别差异均无统计学意义(均P＞0.05).UC患者C1GalT1蛋白表达低于正常对照组(P＜0.000 1);且随着UC活动度增高,蛋白表达逐渐降低,差异均具有统计学意义(均P＜0.05)o C1GalT1蛋白与UC活动度(r=-0.716 1,P＜0.000 1)、CRP(r=-0.334,P＜0.01)、ESR(r=-0.383,P＜0.001)均呈负相关.在正常-UC的诊断效能上,C1GalT1蛋白的截断值为33.16％时,灵敏度为94.4％,特异性为98.7％,曲线下面积(AUC)为0.994;在轻度-中度活动的诊断效能上,截断值为29.96％,灵敏度为100％,特异性为91.2％,AUC为0.978;在中度-重度活动的诊断效能上,截断值为26.9％,灵敏度为79.4％,特异性为78.9％,AUC为0.805.结论 糖基转移酶C1GalT1蛋白的表达与UC患者活动度显著相关,可能成为UC活动度的标志物.

    溃疡性结肠炎核心1β1,3-半乳糖基转移酶疾病活动度O-聚糖相关

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    6-唾液酸乳糖减轻小鼠免疫检查点抑制剂相关肠炎的机制研究

    李可董佳敏杨心怡莫锦灵...
    440-449页
    查看更多>>摘要：目的 通过16SrDNA菌群测序探讨人乳6-唾液酸乳糖(6-SL)干预免疫检查点抑制剂相关肠炎(ICIC)的作用机制.方法 选用BALB/c小鼠,随机分为正常对照(NC)组(n=7)、葡聚糖硫酸钠(DSS)组(n=6)、ICIC组(n=6)、ICIC+6-SL组(n=6).DSS组以 3.5％DSS饮用水连续喂养7 d诱导结肠炎症;ICIC组在3.5％DSS饮用水喂养基础上于第0、4天分别腹腔注射细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4,剂量150 μig)构建小鼠ICIC模型;ICIC+6-SL组在ICIC造模基础上同时灌胃给予6-SL[150mg/(kg·d)].统计小鼠体质量和疾病活动性评分(DAI)变化.第7天处死所有小鼠,观察结肠大体和组织学形态变化,统计组织病理学评分;取新鲜结肠粪便进行16S rDNA测序,统计分析各组小鼠菌群多样性和物种差异.结果 ICIC组造模成功率100％,所有小鼠存活.在研究终点(第7天),与NC组和DSS组比较,ICIC组小鼠体质量更低(P＜0.05),DAI更高(P＜0.05),结肠黏膜组织形态完整性受损,并呈现典型的溃疡性病变;ICIC+6-SL组较ICIC组体质量下降显著缓解,DAI评分和病理评分也更低,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).小鼠肠道粪便16S rDNA测序表明,ICIC组小鼠结肠菌落alpha多样性低于NC和DSS组(均P＜0.05),ICIC+6-SL组alpha多样性高于ICIC组(P＜0.05).在beta多样性分析中,各组结肠菌群PCoA分析的ANOSIM统计值R=0.376,P=0.001,而NMDS分析的Stress值=0.125,P=0.001,表明各组间小鼠结肠菌落构成存在差异,且NC组与ICIC组菌落差异最大,ICIC+6-SL组相较于ICIC组菌落组成接近于NC组.Lefse分析和基于Kruskal-Wallis检验的差异菌群分析表明,在门水平,与NC组相比,ICIC组拟杆菌门显著降低,Campilobacterota菌门丰度增加,给予6-SL可回调这2种菌门的丰度;在属水平,与其他组相比,ICIC组 unclassified_f_Lachnospiraceae、norank_f_Muribaculaceae 丰度最低,螺杆菌属、阿克曼菌属、大肠埃希菌属-志贺菌属富集;与 ICIC 组比较,ICIC+6-SL 组 unclassified_f_Lachnospiraceae、norank_f_Murinaculaceae丰度升高,同时螺杆菌属、大肠埃希菌属-志贺菌属丰度则受到显著抑制.结论 人乳寡糖单体6-SL可减轻ICIC小鼠肠道炎性损伤,降低疾病活动性.这一作用可能与6-SL调节肠道菌群结构、丰富菌群多样性、增加拟杆菌门丰度、抑制螺杆菌属和大肠埃希菌属-志贺菌属等致病菌的生长优势相关.

    免疫检查点抑制剂相关肠炎6-唾液酸乳糖16SrDNA测序人乳寡糖肠道炎症

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    雷公藤红素通过调节树突状细胞和滤泡辅助性T细胞亚群缓解小鼠结肠炎

    李明月胡德胜董亚兰唐夏姣...
    450-457页
    查看更多>>摘要：目的 研究雷公藤红素(CSR)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠树突状细胞(DC)与滤泡辅助性T细胞(Tfh)亚群的影响.方法 将48只雄性BALB/c小鼠随机分为健康对照组、模型组和CSR干预组,每组16只.健康对照组给予正常纯净水喂养,模型组和CSR干预组小鼠饮用3％DSS溶液诱导为UC模型.自模型诱导开始,CSR干预组小鼠每日给予1 mg/kg的CSR灌胃,模型组以相同方式给予等量生理盐水.记录各组小鼠体质量、大便性状,评估小鼠的疾病活动指数(DAI).8 d干预结束后,测量小鼠结肠长度,观察组织病理学变化,并计算组织病理学评分.采用流式细胞术检测结肠组织固有层、肠系膜淋巴结和脾脏中DC、经典DC(CD8α+cDC1、CD103+cDC1、cDC2)、浆细胞样DC(pDC)与Tfh亚群百分比.使用多因子检测试剂盒测定结肠组织中DC与Tfh相关细胞因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素21(IL-21)]的表达水平.体外实验检测CSR对初始CD4+T细胞增殖和Tfh分化的影响.结果 建模成功率100％,小鼠均存活.与模型组比较,CSR干预组小鼠体质量更高,DAI更低,结肠长度短缩明显减轻,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).模型组小鼠肠黏膜组织结构紊乱,并有大量炎性细胞浸润;CSR干预组小鼠肠黏膜屏障趋近正常结构,炎性细胞较模型组减少,组织病理学评分明显降低(P＜0.05).在结肠固有层中,与模型组相比,CSR干预组小鼠DC、CD8α+cDC1、Tfh百分比均降低,CD103+cDC1百分比升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).在肠系膜淋巴结中,与模型组相比,CSR干预组CD8α+cDC1百分比降低,DC、CD103+cDC1、cDC2、Tfh百分比均升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).在脾脏中,与模型组相比,CSR干预组pDC百分比显著降低(P＜0.05).CSR干预组小鼠结肠组织中IL-6、TNF-α、IL-21表达水平均低于模型组,而IL-10表达水平显著高于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).在体外实验中,CSR可抑制初始CD4+T细胞增殖,并抑制Tfh分化,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 CSR可以缓解UC小鼠肠道损伤,可能与其调节DC与Tfh亚群进而调控局部免疫微环境有关.

    溃疡性结肠炎雷公藤红素树突状细胞滤泡辅助性T细胞免疫微环境

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    SLCO2A1基因相关慢性肠病的发病机制研究进展

    黄婧怡刘长征李玥
    458-461页
    查看更多>>摘要：SLCO2A 1基因相关慢性肠病(CEAS)是一种以多发非特异性小肠浅溃疡为特征的罕见疾病,目前缺乏有效的内科治疗手段.SLCO2A1基因的功能丧失性突变是导致CEAS发生的原因,然而基因突变下游的靶向细胞及靶向分子机制仍有待进一步研究.本文从前列腺素E2代谢障碍学说、免疫学说、内皮功能障碍学说、Maxi-Cl通道学说、表观遗传学学说5个方面分别论述目前有关CEAS发病机制的研究进展,并提出前景与展望.

    SLCO2A1基因相关慢性肠病基因,SLCO2A1有机阴离子转运多肽2A1前列腺素E2原发性肥厚性骨关节病

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    克罗恩病肛瘘的新技术疗法研究进展

    王泰尹孙薛亮张兆征杜骏...
    462-466页
    查看更多>>摘要：肛周病变是克罗恩病(CD)的特征性表现,肛周病变的出现往往预示着疾病的进展,CD肛瘘则是其中最常见的病变,虽然临床上常用的生物制剂和手术能治愈部分CD肛瘘,但仍有部分CD肛瘘无法得到根治.近年来各种新技术在CD肛瘘中的应用逐渐受到临床医生的重视,特别是间充质干细胞、造血干细胞移植疗法、富血小板血浆及高压氧疗法等,本文将针对以上的新技术疗法研究进展做一综述.

    克罗恩病肛瘘新技术疗法间充质干细胞造血干细胞移植疗法富血小板血浆高压氧疗法

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