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浙江中医药大学学报
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范永升

月刊

1005-5509

zjzyxb@163.com

0571-86613692

310053

杭州市滨江区滨文路

浙江中医药大学学报/Journal Journal of Zhejiang Chinese Medical University北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为全国一类中医学术性期刊,以报道本院教育、科研成果和临床经验为主,兼顾本省及国内外有学术见解的优秀中医学论文,以提高为主兼顾指导自学。
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    土壤改良剂联合木霉菌液缓解白术连作障碍及其根际微生态研究

    顾晨贤赵雨金徐静妍周彦广...
    1055-1062页
    查看更多>>摘要:[目的]通过研究土壤改良剂联合木霉菌液对连作白术根际土壤微生物群落结构的作用,探讨其改善白术连作障碍的微生态机制.[方法]采用盆栽实验和田间实验,将不同土壤改良剂与木霉双菌作用于连作白术,检测其存活率、根际土壤理化性质以及微生物群落,分析根际微环境变化.[结果]石灰(主要成分为氧化钙)与木霉双菌作用于连作白术后,其株高、叶片数和存活率均显著提高;根际土壤磷酸酶、土壤β-糖苷酶、过氧化氢酶和脲酶活性也有提高,表明白术的连作障碍得到缓解.石灰与木霉双菌处理后的根际细菌和真菌多样性最高.测序结果表明,石灰与木霉双菌处理组的微生物多样性最高,其细菌优势菌主要包括芽单胞菌、疣微菌、厚壁菌、放线菌等门,而真菌则主要由子囊菌、被孢霉、担子菌和壶菌门等组成.与连作白术相比,处理组的致病菌镰刀菌等比例下降,生防菌青霉菌等比例增加.[结论]将石灰作为土壤改良剂与木霉菌剂联用,可有效改善白术连作障碍,促进白术生长,其可能是通过改善白术根际微生物群落的结构,增加生防菌、减少病原菌的丰度来发挥作用.

    白术根际微生物群落土壤改良剂生物菌剂连作障碍

    野菊花有效部位对两种高尿酸血症动物的作用研究及安全性评价

    常梦茜庞敏霞苏洁俞静静...
    1063-1073页
    查看更多>>摘要:[目的]探讨野菊花有效部位(effective parts of wild chrysanthemum,CYM.E)对氧嗪酸钾复合次黄嘌呤致高尿酸血症模型小鼠和高嘌呤饮食致高尿酸血症模型大鼠的作用,并对CYM.E的安全性进行评价.[方法](1)药物安全性实验:将小鼠分为对照组,别嘌醇组(15 mg/kg),苯溴马隆组(7.5 mg/kg),CYM.E低、中、高剂量组(30、60、90 mg/kg),灌胃给药2周,评价CYM.E给药的安全性.(2)氧嗪酸钾复合次黄嘌呤致高尿酸血症小鼠实验:将小鼠分为对照组,模型组,别嘌醇组(15 mg/kg),苯溴马隆组(7.5 mg/kg),CYM.E低、中、高剂量组(30、60、90 mg/kg),灌胃给药1周,检测各组小鼠血清中尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,CR)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平.(3)高嘌呤饮食致高尿酸血症大鼠实验:将大鼠分为对照组,模型组,别嘌醇组(10 mg/kg),苯溴马隆组(5 mg/kg),CYM.E低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),灌胃给药5周,检测各组大鼠血清中UA、CR、BUN、ALT和AST水平.[结果]药物安全性实验证实,CYM.E不影响正常小鼠血清中UA与肝肾功能指标水平.氧嗪酸钾复合次黄嘌呤致高尿酸血症小鼠实验提示,CYM.E中、高剂量能够显著降低高尿酸血症小鼠血清UA水平(P<0.05,P<0.01).高嘌呤饮食致高尿酸血症大鼠实验发现,给药3周后,高剂量CYM.E能够显著降低大鼠血清UA水平(P<0.01);给药5周后,中、高剂量CYM.E能够显著降低大鼠血清UA水平(P<0.05,P<0.01),高剂量能够显著降低大鼠血清CR、BUN水平(P<0.01,P<0.05),中剂量能够显著降低大鼠血清AST水平(P<0.05).[结论]CYM.E不影响正常小鼠的UA水平,未见相关肝肾损伤,达到一定剂量后,对两种高尿酸血症动物模型均能够较好地降低UA水平,且具有一定的肝肾功能保护作用.

    野菊花有效部位高尿酸血症动物模型血清尿酸肝功能肾功能安全性

    鹿红方抗心肌纤维化作用及对STAT3的影响

    徐基杰戴健李晓惠周华...
    1074-1082页
    查看更多>>摘要:[目的]研究鹿红方改善心肌梗死后心肌纤维化的作用机制.[方法]采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死后心肌纤维化模型.将60只SD大鼠随机分配至假手术组、模型组、鹿红方组以及培哚普利组,干预4周后用心脏彩色多普勒超声检查测量心脏结构和左室射血分数,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson和天狼星红染色观察心脏组织纤维化病理改变,免疫印迹检测心脏信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)分泌情况,酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清促纤维化因子结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的水平.[结果]心脏彩色多普勒超声检查提示,与模型组比较,鹿红方和培哚普利干预均可抑制左室舒张末容积和左室舒张末内径的增大,而且使左室射血分数明显提升(P<0.05).与培哚普利组比较,鹿红方组改善心室不良扩大与提高左室射血分数作用相近.HE染色结果显示,与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组异常形态的心肌细胞数目明显减少,细胞间质肿胀减轻,炎症细胞浸润减少.Masson和天狼星红染色结果显示,与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组干预均可减轻心肌纤维化病变程度.鹿红方组改善上述心肌病理改变和减轻心肌纤维化作用与培哚普利组相近.免疫印迹检测显示,与模型组比较,鹿红方和培哚普利干预均可增加心肌STAT3分泌(P<0.05),鹿红方组促进心肌分泌STAT3的作用与培哚普利组相近,差异无统计学意义(P>0.05).ELISA结果显示,与模型组比较,鹿红方组与培哚普利组CTGF、TSP-1、TIMP-1水平显著降低(P<0.05),鹿红方组抑制CTGF、TSP-1和TIMP-1分泌作用与培哚普利组相近,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]鹿红方可显著抑制心肌梗死后心肌纤维化,其机制与上调STAT3水平,抑制促纤维化因子CTGF、TSP-1和TIMP-1分泌有关.

    慢性心力衰竭心肌梗死鹿红方心肌纤维化信号转导及转录激活因子3促纤维化因子心肾阳虚心肾同治

    蛇床子对肾阳虚骨质疏松大鼠的治疗作用与机制研究

    李龙飞章龙汪美琴叶佩...
    1083-1092页
    查看更多>>摘要:[目的]探索蛇床子对肾阳虚骨质疏松大鼠的骨保护作用与分子机制.[方法]SD大鼠分为正常、模型、蛇床子提取物与蛇床子素组.除正常组外,其余大鼠每日皮下给予氢化可的松,给药组每日灌胃给药,连续3周.大鼠麻醉后采集股骨,其中左侧股骨进行抗酒石酸磷酸酶染色、骨钙素与转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)免疫组化染色以及骨密度检测,右侧股骨进行实时荧光定量聚合酶链式反应与免疫印迹检测靶基因和蛋白表达.[结果]氢化可的松可显著促进大鼠破骨细胞分化与成熟,抑制成骨细胞生成,降低骨小梁生成,降低骨密度,最终诱导大鼠肾阳虚骨质疏松发生.生物信息预测结果提示,TGF-β信号通路是蛇床子潜在候选靶标通路.蛇床子可显著减轻由氢化可的松诱导的破骨细胞分化与成熟现象,并促进成骨细胞分化与成熟,从而减轻氢化可的松诱发的大鼠骨质疏松.蛇床子提取物可显著增强股骨中因氢化可的松诱导的TGF-β基因下调.[结论]蛇床子可通过调控TGF-β信号通路,抑制肾阳虚大鼠骨质疏松.

    蛇床子蛇床子素氢化可的松骨质疏松肾阳虚TGF-β信号通路分子机制治疗作用

    搜风解毒汤对顺铂诱导的急性肾损伤小鼠肾脏氧化应激和自噬的影响

    应俊杰徐毅雷樟明刘春雅...
    1093-1101页
    查看更多>>摘要:[目的]探讨搜风解毒汤干预顺铂诱导的急性肾损伤的作用及机制.[方法]40只C57BL/6J小鼠随机分为5组,每组8只,对照组和模型组以蒸馏水灌胃,阳性对照组以泼尼松龙5 mg/(kg·d)灌胃,搜风解毒汤低、高剂量组分别以搜风解毒汤300、500 mg/(kg·d)灌胃,连续给药10 d.给药第7天,模型组,阳性对照组,搜风解毒汤低、高剂量组分别单次腹腔注射顺铂20 mg·kg-1,对照组给予同等剂量0.9%氯化钠溶液.采用生化法检测各组小鼠血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),肾组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肾组织病理学形态;实时定量聚合酶链式反应(Real time-quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肾脏肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,Kim-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutropil gelatinase-associated lipocalin,Ngal)、醌氧化还原酶1(NADPH:quinone oxidoreductase 1,Nqo1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶(glutamate cysteine ligase,Gclm)基因表达;免疫印迹法检测核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、p62、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3B)、磷酸化AMP依赖的蛋白激酶(phosphorylated-AMP-activated protein kinase,p-AMPK)等蛋白表达情况.[结果]与对照组比较,模型组小鼠BUN、SCr水平和Kim-1、Ngal基因表达显著升高(P<0.01);肾脏损伤严重,表现为肾小管变性、水肿、坏死、囊性扩张伴局灶性出血;MDA水平显著升高,CAT和SOD活性显著降低(P<0.01);肾脏Nqo1和Gclm基因表达升高,NRF2、HO-1、LC3B蛋白表达水平显著升高,p62、p-AMPK蛋白表达显著降低(P<0.01).与模型组比较,搜风解毒汤能够显著降低小鼠BUN、SCr水平,抑制肾脏Kim-1、Ngal基因表达;减轻急性肾损伤小鼠肾组织病变;降低肾脏MDA水平,提高CAT和SOD活性;促进Nqo1和Gclm基因以及NRF2、HO-1、LC3B、p-AMPK蛋白表达,抑制p62蛋白表达(P<0.01).[结论]搜风解毒汤能够有效缓解顺铂诱导的急性肾损伤,其机制可能与抑制肾脏氧化应激和促进自噬有关.

    搜风解毒汤顺铂急性肾损伤氧化应激自噬NRF2AMPK

    冬凌草甲素对肝癌Bel-7402/Sora细胞增殖、凋亡、细胞周期及PI3K/AKT信号通路的影响

    史国军叶兴涛何国浓施航...
    1102-1109页
    查看更多>>摘要:[目的]探讨冬凌草甲素对人肝癌Bel-7402/Sora细胞增殖、凋亡、细胞周期及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路的影响.[方法]采用浓度梯度递增法建立Bel-7402/Sora耐药细胞株,以细胞计数法(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖抑制率并计算细胞耐药逆转指数,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测各组细胞中PI3K、AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的mRNA表达水平,免疫印迹法检测各组细胞中PI3K、AKT、mTOR的蛋白表达水平.[结果]与空白对照组比较,终浓度为4、8、16、32、64 μmol·L-1的冬凌草甲素对Bel-7402/Sora细胞均有较好的抑制作用(P<0.05,P<0.01),且作用呈现浓度依赖性.冬凌草甲素对Bel-7402/Sora细胞耐药逆转指数为2.024.与空白对照组比较,冬凌草甲素组的早期、晚期和总凋亡率均显著升高(P<0.01,P<0.05);与冬凌草甲素组比较,冬凌草甲素+索拉非尼组的早期总凋亡率均显著升高(P<0.05).与空白对照组比较,冬凌草甲素组的G2期细胞比例显著增加(P<0.01);与冬凌草甲素组比较,冬凌草甲素+索拉非尼组G1期细胞比例增加,G2期细胞比例降低(P<0.01).与空白对照组比较,冬凌草甲素组PI3K、AKT、、mTOR的mRNA相对表达量均显著降低(P<0.01);与冬凌草甲素组比较,冬凌草甲素+索拉非尼组PI3K、AKT、、mTOR的mRNA相对表达量均显著降低(P<0.01).与空白对照组比较,冬凌草甲素组PI3K、AKT、蛋白相对表达量均显著降低(P<0.01),mTOR蛋白表达无统计学意义(P>0.05);与冬凌草甲素组比较,冬凌草甲素+索拉非尼组AKT、蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01),PI3K、mTOR蛋白差异无统计学意义(P>0.05).[结论]冬凌草甲素能抑制Bel-7402/Sora细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻碍细胞周期进程,其机制可能与干预PI3K/AKT信号通路有关.

    冬凌草甲素肝癌Bel-7402/Sora细胞细胞凋亡细胞周期PI3K/AKT信号通路

    肠道移植物抗宿主病中医辨识与实践

    方逸雯邵诗思叶宝东钦丹萍...
    1110-1115页
    查看更多>>摘要:[目的]总结钦丹萍教授运用中医药治疗肠道移植物抗宿主病的经验.[方法]通过跟师临证,收集、整理医案,从疾病认识、证候变迁、临证化裁方面总结钦丹萍教授临床治疗肠道移植物抗宿主病的学术特色,并附医案加以佐证.[结果]钦丹萍教授认为,接受移植的患者机体为本体,移植的异基因造血干细胞为客体,肠道移植物抗宿主病以脾虚为本,移植后客体入里化生湿、热、寒、瘀、毒而为标,正邪相争,作用于肠道而为病,病机为本虚标实.治疗方面强调标本兼治,针对本虚,以健脾益气为基本原则;针对标实,重在化解湿热寒瘀毒,以使正邪相容而疾病得安.所举医案分别为胃肠急性移植物抗宿主病和肠道慢性移植物抗宿主病,分别治以健脾清化、和中止泻与平调寒热、健脾止泻,收效甚佳.[结论]钦丹萍教授以本体客体相容为目标,以"扶正化邪"为核心治疗肠道移植物抗宿主病,在改善患者临床症状及缓解肠道黏膜炎症方面疗效显著,值得进一步探索学习.

    移植物抗宿主病异基因造血干细胞移植肠病扶正化邪名医经验中医药疗法钦丹萍

    基于明初医籍征引朱丹溪医论考察丹溪学派早期文本生成史

    徐晓聪郑洪
    1116-1125页
    查看更多>>摘要:[目的]考察丹溪学派早期文本的生成过程.[方法]明初楼英《医学纲目》、刘纯《玉机微义》等医著中,多有引用丹溪医论.将此部分医论与丹溪著作相比对,辨明异同.并运用"文本生成论"的文学研究方法,分析丹溪著作与明初医籍征引的丹溪医论存在差异的原因,论证丹溪通过"改定"自己的"稿本",确立为"定本"的可能过程.再考察文本的物质载体与流传途径对文本生成的影响.[结果]《医学纲目》《玉机微义》等明初医籍征引的丹溪医论,与丹溪著作互校,可发现前者存在佚文与异文,显示当时有多种形态的丹溪医学文本流传."佚文"或为弟子所记丹溪授徒语录,"异文"则是丹溪医论的"草稿"状态.丹溪现存著作或正是由"草稿"经过文本改定所形成的"定稿".医籍的刊刻与传播也使得丹溪学派相关文本在元末明初基本定型.[结论]丹溪学派早期文本的生成,经历了一个动态且复杂的过程.考察丹溪学派的建构过程、丹溪医学思想的衍变,都应考虑这种文献与文本层面的变动.

    明初《医学纲目》《玉机微义》朱丹溪丹溪学派文本生成

    从肾督气脉论探讨腰椎间盘突出症的诊疗思路

    田雨吕智桢陈龙豪周星辰...
    1126-1130页
    查看更多>>摘要:[目的]从吕立江教授创立的肾督气脉论,探讨腰椎间盘突出症的诊疗思路.[方法]先分析肾、督脉和脊柱的关系,明确肾和督脉对脊柱的作用,了解肾督气脉论的理论基础;然后基于肾督气脉论分析腰椎间盘突出症的病因病机;最后从不同治疗方法来分析腰椎间盘突出症的治疗原则.[结果]肾-督脉-脊柱三者之间联系紧密,腰椎间盘突出症的根本病机是肾虚督滞,肾虚则督脉空虚,督滞则督脉阴阳升降失职,气血精津输布不畅,筋骨失养,气脉不通.治则是益肾通督、补益肾气,填充肾精,则督脉充盈,督阳上升,督阴下降,精髓化生,气血精津转输调畅.如此则腰椎稳健,腰肌强壮,经筋通调,气脉顺畅.[结论]肾督气脉论可以指导腰椎间盘突出症的临床诊疗,益肾通督是治疗腰椎间盘突出症的重要原则,应全程贯穿于腰椎间盘突出症的治疗过程中.

    督脉肾督气脉论腰椎间盘突出症肾虚督滞益肾通督腰痛名医经验

    陈意教授"以和统之"理论治疗不寐临床经验探讨

    徐山春钟滢章源陈意...
    1131-1135页
    查看更多>>摘要:[目的]总结陈意教授"以和统之"理论指导下治疗不寐的临证经验.[方法]通过师承学习、整理归纳相关文献及陈意教授的论述与案例,详细阐述对不寐病因病机的认识,探讨基于"以和统之"理论的独特辨治思路和经验,并举以医案验证.[结果]陈意教授认为不寐的发生是由于脏腑阴阳失衡、气血失和,提出以和法统摄八法,采取分而治之的策略,并强调养、疏、清、宁,形成了独特的安神助眠治疗特色.所附医案为值绝经前后的不寐患者,以阴阳失衡、阴不敛阳而致阴虚火旺为主病机,予滋阴降火、宁心安神治法,进一步调和气血,恢复脏腑功能,达到"阴平阳秘"的状态,"致中和"、人安寐.[结论]陈意教授以"以和统之"理论治疗不寐,疗效显著,值得学习与推广.

    不寐以和统之治肝拟童阴平阳秘阴虚火旺宁心安神陈意名医经验