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期刊信息/Journal information
肿瘤防治研究
湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
肿瘤防治研究

湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院

陈焕朝 魏少忠

月刊

1000-8578

zlfzyjzz@vip.163.com

027-87670126

430079

武汉市武昌卓刀泉南路116号

肿瘤防治研究/Journal Cancer Research on Prevention and TreatmentCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊创刊于1973年,是一本由卫生部主管的高级医学学术刊物,以报道肿瘤临床和基础理论方面的研究成果及新动态、新进展为主。读者对象为肿瘤防治研究工作者及相关专业的各级医务人员。
正式出版
收录年代

    免疫治疗时代背景下放疗在晚期食管癌中的应用进展

    王澜
    397-401页
    查看更多>>摘要:食管癌确诊时中晚期患者居多,一旦疾病进展至晚期阶段,预后极差,既往传统方案化疗的患者中位总生存期不足一年.免疫检查点抑制剂治疗为食管癌患者带来新的契机,改变了既往治疗格局,目前化疗联合免疫治疗(PD-1抑制剂)已成为晚期食管癌的标准一线治疗,即便如此,晚期患者的中位总生存期也仅能达到12.4~17.2个月,仍不足以满足临床需求.在系统性治疗基础上联合局部治疗,寻求新的综合治疗模式是提高晚期食管癌疗效的重要研究方向.本文现就放疗在晚期食管癌中的研究进展和前景予以综述.

    晚期食管癌免疫治疗放疗

    紫草素调控Wnt/β-catenin抑制腺瘤性结肠息肉突变结肠癌细胞生长

    陈黎喆王伯军龚晴张雪...
    402-408页
    查看更多>>摘要:目的 发现腺瘤性结肠息肉(APC)突变结肠癌的小分子抑制剂,为结肠癌靶向治疗提供先导化合物.方法 构建稳定表达7*Tcf-GFP/SV40-Cherry(7TGC)双重荧光报告系统的APC突变结肠癌细胞系用于小分子抑制剂筛选.细胞活力测定、克隆形成、EdU和动物移植瘤实验检测小分子对体内外APC突变结肠癌的抑制作用,免疫印记和免疫共沉淀实验探究其分子机制.结果 发现了4个抑制APC突变结肠癌细胞Wnt活性的小分子,其中紫草素显著抑制APC突变结肠癌的细胞活力和增殖能力并诱导细胞凋亡;移植瘤实验结果表明紫草素显著减缓体内瘤体生长;免疫印记和免疫共沉淀实验进一步发现紫草素可显著减少β-catenin的水平.结论 紫草素可显著抑制APC突变结肠癌的Wnt活性和肿瘤生长.

    APC突变结肠癌Wnt/β-catenin信号通路紫草素

    晚期非小细胞肺癌免疫治疗:研究进展和展望

    王婧怡钟雨玲邬麟
    409-418页
    查看更多>>摘要:免疫治疗已经改变了晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗格局,在一线及后线治疗中均显现出巨大潜能.同时,随着免疫治疗的广泛应用,仍有许多问题需要进一步探讨,如疗效预测生物标志物的探索、免疫治疗模式的优化、免疫相关不良反应和特殊人群的管理等.本综述梳理了晚期NSCLC免疫治疗的研究进展,并探讨了面临的挑战和未来发展方向.

    非小细胞肺癌免疫治疗免疫检查点抑制剂

    DCLK1激活FAK/PI3K/AKT/mTOR信号通路促进A549细胞的恶性行为

    闫锐肖泽儒黄旭颖安广宇...
    419-425页
    查看更多>>摘要:目的 探讨双肾上腺素皮质样激酶1(DCLK1)对A549细胞增殖、迁移、侵袭等恶性生物学行为的影响,并探究可能涉及的相关分子机制.方法 慢病毒感染法建立稳定表达DCLK1分子的A549细胞系,反转录-聚合酶链技术和蛋白质印记法进行鉴定.CCK-8与平板克隆实验检测过表达DCLK1后细胞增殖能力变化.Transwell实验观察过表达DCLK1对细胞迁移与侵袭能力的影响.癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析DCLK1对肺腺癌细胞的调控富集通路,蛋白质印记法进行验证.结果 DCLK1在A549细胞中过表达可增加细胞的增殖、迁移与侵袭等能力,而抑制FAK/PI3K/AKT/mTOR信号通路可削弱DCLK1对A549细胞的恶性调控.结论 DCLK1通过激活FAK/PI3K/AKT/mTOR信号通路,促进A549细胞的恶性生物学行为.

    双肾上腺素皮质样激酶1A549细胞系FAK/PI3K/AKT/mTOR信号通路增殖迁移与侵袭

    新型重组溶瘤痘苗病毒感染联合免疫效应细胞及免疫检查点阻断三联治疗胃癌的研究

    张林侯艳红吴凯张静...
    426-431页
    查看更多>>摘要:目的 探讨溶瘤病毒感染、免疫效应细胞补充及免疫检查点阻断三者联合策略在胃癌治疗中的意义.方法 以既往实验获得的痘苗病毒为基础构建的携带T淋巴细胞趋化因子CXCL9基因和白细胞介素7(IL-7)基因的重组溶瘤痘苗病毒(VV-IL7-CXCL9)干预治疗裸鼠皮下种植瘤方式建立的胃癌荷瘤动物模型.实验建立重组溶瘤痘苗病毒瘤内注射+细胞毒性T淋巴细胞(CTL)+免疫检查点阻断剂(PD-1单抗)三联干预组、三种措施单独干预组、二联干预组及空白对照组.按照既定分组给药干预后采用肿瘤生长曲线法、肿瘤抑制率法及动物活体发光法检测肿瘤治疗效果并采取ELISA法检测各组动物血清及组织匀浆CXCL9和IL-7两分子浓度.结果 动物模型治疗干预结果显示重组溶瘤痘病毒+细胞毒性T淋巴细胞(CTL)+免疫检查点阻断剂(PD-1单抗)三联干预组肿瘤生长明显减缓,显著慢于其他干预组及空白对照组.结论 在胃癌动物模型干预实验中采用重组溶瘤痘病毒瘤内注射+细胞毒性T淋巴细胞(CTL)+免疫检查点阻断剂(PD-1单抗)三联干预的生物免疫治疗策略具有强烈的抑瘤作用.

    胃癌溶瘤痘病毒免疫效应细胞免疫检查点阻断治疗

    miR-378a-3p靶向NUAK2抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

    陈建彬王泰人
    432-439页
    查看更多>>摘要:目的 探讨微小RNA-378a-3p(miR-378a-3p)影响乳腺癌细胞发展的机制.方法 基于TCGA数据库分析miR-378a-3p在乳腺癌细胞中的表达情况;利用starBase、miRDB、miRWalk数据库对miR-378a-3p进行靶基因预测,双荧光素酶报告实验验证miR-378a-3p对NUAK家族激酶2(NUAK2)的靶向调控;qRT-PCR和Western blot检测miR-378a-3p和NUAK2在乳腺癌细胞中mRNA和蛋白的表达情况;细胞增殖实验检测乳腺癌细胞的增殖能力;细胞划痕实验和侵袭实验分别检测乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力.凋亡和周期实验检测乳腺癌细胞的凋亡率和细胞周期分布.结果 miR-378a-3p在乳腺癌细胞中显著下调,过表达miR-378a-3p抑制了乳腺癌细胞的增殖,迁移和侵袭.miR-378a-3p靶向下调NUAK2的表达.结论 miR-378a-3p通过靶向抑制NUAK2的表达,从而抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭.

    乳腺癌miR-378a-3pNUAK2增殖迁移侵袭

    AAMP通过调节YAP信号通路促进骨肉瘤细胞转移的机制研究

    邓乾蓉占方彪谢朝政向双...
    440-447页
    查看更多>>摘要:目的 研究AAMP在骨肉瘤细胞中的作用,探索AAMP通过YAP信号通路调节骨肉瘤细胞侵袭转移的机制.方法 利用公共测序数据分析AAMP与骨肉瘤的相关性,q-PCR、Western blot、免疫组织化学检测骨肉瘤细胞中相关分子表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Trans-well、划痕实验检测骨肉瘤细胞的侵袭、转移能力,免疫荧光检测相关分子的细胞定位及表达.结果 AAMP高表达与骨肉瘤患者预后负相关(P<0.05),AAMP在转移性骨肉瘤患者中表达水平升高(P<0.05).与对照组相比,敲低AAMP后骨肉瘤细胞的迁移、侵袭和EMT活性明显下降(P<0.05).敲低AAMP后p-CFL1表达水平减低,且细胞板状伪足明显减少(P<0.05).AAMP和YAP在骨肉瘤细胞中表达呈正相关(P<0.05).进一步验证了干扰YAP表达可以影响骨肉瘤细胞的迁移和侵袭能力.结论 AAMP通过调节YAP信号通路促进骨肉瘤细胞转移,提示AAMP可能为促进骨肉瘤侵袭转移的关键分子.

    骨肉瘤AAMPYAP丝切蛋白1转移侵袭伪足

    基于CiteSpace及VOSviewer的乳腺癌微环境研究热点可视化分析

    方宇航谢伊杨舒涵刘苏颖...
    448-454页
    查看更多>>摘要:目的 基于知识图谱探析乳腺癌微环境的研究现状,并预测未来研究热点.方法 检索中国知网及Web of Science Core Collection数据库近20年乳腺癌微环境相关文献,并运用CiteSpace、VOSviewer等软件进行文献计量学分析.结果 共检索到中文文献825篇,英文文献16221篇.可视化分析显示科研人员的研究重点逐渐从细胞研究转向分子方向及药物创新层面,肿瘤干细胞、PD-1、PD-L1、免疫检查点抑制剂、纳米颗粒等是目前乳腺癌微环境研究的热点.美国乳腺癌微环境的相关研究最多,其次为中国、意大利.结论 目前的研究热点主要集中在肿瘤细胞干性、免疫治疗、纳米递送等领域.随着对该领域研究的不断深入,通过靶向乳腺癌微环境预防肿瘤发展及转移,改善肿瘤预后成为新的研究趋势.

    乳腺癌微环境机制探索肿瘤治疗可视化分析CitespaceVOSviewer

    分子病理风险分级评估WHO1级脑膜瘤生物学行为及患者预后

    曾令成厉华陈如东杨洪宽...
    455-461页
    查看更多>>摘要:目的 探讨分子病理分级与WHO1级脑膜瘤复发、恶性进展以及患者生存的关系.方法 收集我科行手术治疗的WHO1级脑膜瘤病例资料及石蜡包埋切片.采纳Maas等建议的分子病理风险分级方法将本组病例分为低危、中危及高危级.先行Log rank单因素分析,继行Cox回归多因素分析,判断上述风险分级与患者无症状生存期(PFS)、恶性进展期(MPFS)以及总生存期(OS)的关系.结果 共198例资料完整的WHO1级病例,分子病理评估为低危级152例(76.8%),表现为无1p缺失;中危级42例(21.2%),其中1p缺失18例,1p合并6q缺失10例,1p合并14q缺失14例;高危级4例(2%),其中TERT启动子突变2例,CDKN2A/B纯合缺失1例,1p、6q、14q联合缺失1例.多因素分析显示分子病理风险级别与患者PFS(HR:0.029,95%CI:0.011~0.080)、MPFS(HR:0.032,95%CI:0.004~0.274)以及OS(HR:0.074,95%CI:0.032~0.174)显著负相关(P<0.05).结论 组织学1级脑膜瘤生物学行为仍具异质性,进一步的分子病理风险分级可更精准反映其生物学行为并评估患者预后.

    脑膜瘤分子病理生存

    基于心电心音图—血液指标的列线图对化疗后心脏不良事件风险的预测研究

    刘妍李袁飞张文平贾瑞...
    462-468页
    查看更多>>摘要:目的 探讨心电心音图联合血液指标预测恶性肿瘤患者化疗后发生心脏不良事件的风险.方法 前瞻性收集171例恶性肿瘤患者.根据患者化疗结束后是否出现心脏不良事件分为心脏不良事件组和无心脏不良事件组,分析两组患者一般资料、化疗前血液指标与化疗早期(1~3周期)心电心音图相关指标,将可能影响因素进行二元Logistic回归分析确定独立预测因素并绘制列线图,利用受试者操作特征(ROC)曲线评估列线图预测能力.结果 171例患者化疗结束后有44例发生心脏不良事件,发生率25.73%.二元logistic回归结果表示年龄、化疗前红细胞分布宽度(RDW)、活化部分凝血酶原时间(APTT)和化疗早期心脏电-机械激动时间(EMAT)是化疗患者发生心脏不良事件的独立预测因子,基于此绘制列线图,ROC曲线评估AUC为0.768(95%CI:0.693~0.843,P<0.001).结论 基于年龄、化疗前RDW、APTT和化疗早期EMAT绘制的列线图有助于早期评估化疗患者发生心脏不良事件的风险.

    心电心音图血液指标恶性肿瘤心脏不良事件列线图