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中南药学
中南药学

李焕德

月刊

1672-2981

znyxzz2003@163.com

0731-84895602

410011

长沙市人民中路139号中南大学湘雅二医院内

中南药学/Journal Central South PharmacyCSTPCD
查看更多>>本刊内容涵盖药剂、药理、药物分析、药物化学、生化药物、中药与天然药物、新药之窗、药物与临床、临床药学、药物不良反应、临床用药问题解答、学术争鸣等20余个栏目。办刊的特点是普及与提高相结合，以提高为主；理论与实践相结合，以实践为主，面向全国医药工作者。
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    一种拉帕替尼衍生物的合成及抗HER2阳性乳腺癌作用研究

    朱星枚郭凯丽袁盼盼姜宇...
    2261-2265页
    查看更多>>摘要：目的 合成一种拉帕替尼的衍生物,探讨其抗HER2阳性乳腺癌的作用和作用机制.方法 以阿司匹林为酰化试剂,应用Steglich酯化反应,经DCC-DMAP催化合成了乙酰化拉帕替尼(化合物Ⅰ).应用CCK8及平板克隆法考察化合物Ⅰ抗HER2阳性乳腺癌细胞增殖的能力,采用分子对接技术预测化合物Ⅰ的作用靶点,通过Western blot法揭示化合物Ⅰ对BT474细胞AMPK/mTOR通路蛋白的影响.结果 化合物Ⅰ的结构经1H NMR、13C NMR和MS确证.化合物 Ⅰ 对 BT474 细胞的IC50 分别为(112.05+3.21)nmol·L-1(24h)、(35.87±0.79)nmol·L-1(48 h)和(4.98±0.05)nmol·L-1(72 h);化合物 Ⅰ 可显著抑制 BT474 细胞的克隆形成;分子对接结果显示化合物Ⅰ与EGFR、HER2、AMPK、mTOR和AKT1均有较好的结合;Western blot结果显示化合物Ⅰ可显著上调p-AMPK、AMPK,且激动作用较拉帕替尼更强,化合物Ⅰ亦可显著下调EGFR、HER2、p-AKT1、AKT1、p-mTOR和mTOR.结论 化合物Ⅰ较拉帕替尼有更强的抗HER2阳性乳腺癌增殖活性,其主要通过激动AMPK,抑制AKT1和mTOR,调节AMPK/mTOR通路发挥作用.

    拉帕替尼衍生物Steglich酯化反应抗增殖HER2阳性乳腺癌

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    红曲茯苓片对脾虚湿盛型高脂血症大鼠调节作用的血清代谢组学研究

    林涛李婷婷齐梦飞尚上...
    2266-2274页
    查看更多>>摘要：目的 采用血清代谢组学探讨红曲茯苓片对脾虚湿盛型高脂血症大鼠血脂的调节作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组和造模组,造模组采用高脂饲料喂养,节制饮食并每日负重游泳进行脾虚湿盛型高脂血症造模,造模4周后将造模组分为模型组、红曲茯苓片组、血脂康组、阿托伐他汀组,分别予以红曲茯苓片混悬液[0.5g/(kg·d)]、血脂康混悬液[0.12g/(kg·d)]、阿托伐他汀钙片混悬液[0.12 g/(kg·d)]灌胃,6周后检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清胃动素(MTL)、D-木糖、醛固酮(ALD)和白蛋白(ALB)含量;肝脏组织染色切片观察病理变化;UPLC-MS法分析大鼠血清样本,采用非靶向代谢组学技术探究红曲茯苓片对脾虚湿盛型高脂血症大鼠体内代谢物的影响.结果 与空白组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、ALD含量显著升高(P＜0.001),血清MTL、D-木糖、ALB、HDL-C含量显著降低(P＜0.05或P＜0.001);与模型组比较,除阿托伐他汀组的LDL-C外,红曲茯苓片组、血脂康组以及阿托伐他汀组的其他指标含量均显著回调(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001);代谢组学分析鉴定和筛选出106个差异代谢物,代谢通路主要涉及甘油磷脂代谢,鞘脂类代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,丙氨酸、天冬氨酸、谷氨酸代谢,D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢等脂质和氨基酸代谢.结论 红曲茯苓片对脾虚湿盛型高脂血症大鼠的血脂调节作用可能与其调节甘油磷脂代谢,鞘脂类代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢等通路有关.

    红曲茯苓片高脂血症代谢组学脾虚湿盛

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    补肾活血方对脂多糖诱导的软骨细胞炎症损伤的影响

    刘小丽章铮姚金龙汪能...
    2275-2280页
    查看更多>>摘要：目的 观察补肾活血方(BSHXF)含药血清对脂多糖(LPS)诱导的软骨细胞炎症及凋亡的影响,探讨BSHXF治疗骨关节炎的作用机制.方法 制备空白血清及BSHXF含药血清.采用LPS诱导C28/I2人正常软骨细胞,构建软骨细胞炎症模型.将细胞分为空白组、LPS模型组、LPS+BSHXF组,空白组以含10％空白血清的培养基培养,LPS模型组以含10μmol·L-1 LPS和10％空白血清培养基培养,LPS+BSHXF组以含10 μmol·L-1 LPS和10％含药血清培养基培养.各组均干预48 h后,CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞毒性,ELISA法检测细胞培养基上清液中IL-6、iNOS和COX2的水平,TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-9、Bcl-2、Bax的表达及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路关键蛋白p-IκBα、IκBα、p-p65、p65的表达.结果 与空白组相比,LPS模型组软骨细胞活力降低,细胞上清液中LDH水平升高,IL-6、iNOS和COX2的水平升高,细胞凋亡率增加,Cleaved-Caspase-9及Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值升高.与LPS模型组相比,LPS+BSHXF组软骨细胞活力增加,细胞上清液中LDH水平降低,IL-6、iNOS和COX2的水平降低,细胞凋亡率降低,Cleaved-Caspase-9、Bax 蛋白表达降低,Bcl-2 蛋白表达升高,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65 比值降低.结论 BSHXF可提升LPS诱导的损伤软骨细胞的活性,减轻LPS对软骨细胞的毒性,减少炎症因子释放、抑制软骨细胞凋亡,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路,进而发挥软骨保护作用.

    补肾活血方骨关节炎软骨细胞炎症细胞凋亡

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    JAK抑制剂巴瑞替尼抗斑秃急性和慢性体内药效学研究

    周卯苏明波王立辉
    2281-2285页
    查看更多>>摘要：目的 评价巴瑞替尼对小鼠斑秃的体内药效,为相关JAK抑制剂的临床前体内药效学评价提供参考.方法 利用斑秃相关炎症因子白细胞介素2(IL-2)刺激小鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)产生建立急性药效学模型,快速评价巴瑞替尼的体内抗炎活性;利用咪喹莫特诱导C3H/HeJ小鼠建立斑秃模型,通过斑秃严重程度评分、脾脏指数、组织病理学检查以及免疫荧光染色表征浸润炎症细胞的变化,评价巴瑞替尼对斑秃的治疗作用.结果 与模型组相比,巴瑞替尼可剂量依赖性地抑制血清IFN-γ产生;咪喹莫特可诱导C3H/HeJ小鼠产生严重的斑秃,巴瑞替尼能有效抑制小鼠斑秃的疾病进展,抑制全身性炎症引起的脾脏肿大,改善毛囊周围CD4+T和CD8+T细胞浸润,同时显示出对毛囊周期的促进作用.结论 巴瑞替尼在体内具有强大的抗炎活性,可能通过减少皮肤中T细胞浸润和促进毛囊生长周期,改善斑秃进展.

    斑秃JAK抑制剂JAK/STAT通路急性/慢性药效学模型

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    基于蛋白组学技术探究健胃消食片改善小儿厌食的作用机制

    万建华孙登龙余婧婷程小英...
    2286-2291页
    查看更多>>摘要：目的 利用蛋白组学技术研究健胃消食片对小儿厌食的改善作用及作用机制.方法 采用3周龄SD大鼠,除对照组外均采用高脂高蛋白饮食4周造模,造模成功后随机分为模型组,多潘立酮(10mg·kg-1)组、健胃消食片2g·kg-1组和健胃消食片5g·kg-1组,给药1周,给药结束后检测大鼠体重和胃肠动力指标,并取血和胃部组织分别进行血浆激素水平检测和蛋白组学分析.结果 口服健胃消食片使得小儿厌食模型大鼠的摄食量和胃肠动力显著提高,同时血浆胃动素(MTL)和β-内啡肽(β-EP)水平升高,生长抑制素(SST)水平下降;蛋白组学分析发现小儿厌食模型大鼠的发病过程以及健胃消食片的治疗过程与多个蛋白的差异表达有关,其中的胰蛋白酶原2(Prss2蛋白),主要参与消化及蛋白质的吸收;Ndufb2参与了内源性大麻素信号传导,在激活的状态下对摄食具有促进作用,这两种蛋白在模型诱导过程中下调,但在健胃消食片灌胃之后表达上调.同时多个信号通路参与到了健胃消食片的治疗,其中肌动蛋白细胞骨架的调节通路在治疗之后显著富集于胃组织,此通路具有促进胃肠平滑肌收缩的作用.结论 健胃消食片通过增加小儿厌食模型大鼠的摄食量和胃肠动力改善厌食情况,调节MTL、β-EP和SST的分泌;Prss2和Ndufb2两个蛋白以及肌动蛋白细胞骨架调节通路不仅参与了小儿厌食的发病过程,同时也参与了健胃消食片对小儿厌食的治疗过程,推测可能是健胃消食片发挥治疗作用的重要靶点.

    小儿厌食健胃消食片蛋白组学

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    肿瘤浸润淋巴细胞在重度免疫缺陷小鼠体内毒性研究

    侯田田周足力王涛王月丹...
    2292-2299页
    查看更多>>摘要：目的 评价肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)在重度免疫缺陷小鼠体内的毒性反应.方法 使用NOG小鼠,给予TIL细胞3次,每周1次.考察小鼠临床症状、注射部位刺激性、摄食量、体重、血液学和血清生化检查、人源细胞因子检测和组织病理学检查等,同时考察受试物在血液中的分布情况.结果 两个剂量TIL注射对小鼠注射部位、体重、摄食量、血液学、血清生化、脏器重量等指标未见明显影响.在高剂量下,雌性小鼠在恢复期结束时IFN-y浓度升高.与受试物相关的组织病理学改变为多器官混合细胞聚集,以及胸骨和大腿骨骨髓细胞数目增多.在血液中,均可检测到CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+细胞,3种细胞变化趋势一致,且呈剂量依赖性,至末次给药后29 d,3种细胞数量基本消除.结论 NOG小鼠3次给药后,对TIL具有较好的耐受性,且在恢复期结束时TIL在小鼠血液中基本消除.

    肿瘤浸润淋巴细胞重度免疫缺陷小鼠毒性评价

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    吲哚-3-甲醇通过抑制mTOR/HIF-1α信号通路减弱低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖

    陈昌贵易春峰余志华张帆...
    2300-2306页
    查看更多>>摘要：目的 观察吲哚-3-甲醇(I3C)对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的作用.方法 采用0.2％Ⅰ型胶原酶消化分离SD大鼠PASMCs,以低氧(1％O2)作为诱导剂,建立PASMCs增殖的细胞模型,以不同浓度的I3C(25、50、100、200 µmol·L-1)干预24h,检测细胞增殖及存活率;设置哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂rapamycin或缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂LW6为阳性对照组,以100 μmol·L-1 I3C,HIF-1α稳定剂DMOG或mTOR激活剂MHY1485干预24 h后,CCK-8试剂盒检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot检测HIF-1α、总的mTOR及磷酸化的mTOR和细胞周期调控相关蛋白的表达,确定I3C抑制PASMCs增殖的作用机制.结果 25～100μmol·L-1 I3C抑制低氧诱导的PASMCs增殖的作用具有浓度依赖性(P＜0.05),而100 μmol·L-1与200 μmol·L-1 I3C抑制细胞增殖的作用无明显差异,且I3C无明显细胞毒性作用.I3C(100 µmol·L-1)与LW6均可抑制低氧诱导的PASMCs增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,抑制HIF-1α、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、Cyclin E、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)2、CDK4和CDK6的表达(P＜0.05),且DMOG能够逆转I3C的上述作用(P＜0.05).另外I3C与rapamycin在抑制低氧诱导的PASMCs增殖与mTOR/HIF-1α信号通路活化方面作用相似,且MHY1485能够逆转I3C抑制细胞增殖及mTOR/HIF-1α信号通路活化的作用(P＜0.05).结论 I3C可通过抑制mTOR/HIF-1α信号通路减弱低氧诱导的PASMCs增殖.

    低氧肺动脉平滑肌细胞吲哚-3-甲醇增殖哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/缺氧诱导因子1α

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    薏苡仁谷蛋白胃肠模拟消化及工艺优化

    梁劲杰赵艺褚辉程郭嵩然...
    2307-2313页
    查看更多>>摘要：目的 探究模拟胃肠消化对薏苡仁谷蛋白血管紧张素转换酶(ACE)抑制肽活性的影响,并对其水解工艺进行优化.方法 模拟胃肠环境水解薏苡仁谷蛋白,超滤法(截留分子量3 kDa)进行组分分离,反相高效液相色谱法测定其ACE抑制率;高活性组分进行体内降压药效评价.进一步以水解度为指标,通过正交实验优化水解工艺.结果 在终浓度0.04 mg·mL-1时,肠道水解物≤3kDa组分的ACE抑制活性最高(99.94±0.01)％;单次灌胃给药可显著降低自发性高血压大鼠的血压.胰蛋白酶水解薏苡仁谷蛋白的最佳参数为:水解时间6h、底物浓度1.5％、酶底比1:5,谷蛋白的水解度为(16.37±1.68)％.结论 薏苡仁谷蛋白经胃肠模拟消化后可产生具有显著降压作用的小分子生物肽,有望开发为降压药物或功能食品.

    高血压薏苡仁血管紧张素转换酶生物肽体外模拟胃肠消化

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    基于IL-6/JAK2/STAT3通路探讨斑蝥酸钠对人胃癌细胞增殖、凋亡及炎症免疫的影响

    王婷葛尧张小瑞
    2314-2319页
    查看更多>>摘要：目的 探讨去甲斑蝥酸钠(SNCTD)基于白细胞介素-6(IL-6)/酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路对胃癌细胞增殖、凋亡和炎症免疫的影响.方法 以人胃癌HGC-27细胞为研究对象,加入不同浓度SNCTD(0.25、0.5、1、2、4、8、16μmol·L-1)分别处理24、48h后,用CCK-8法检测各浓度组细胞生长抑制率.不同浓度SNCTD(1、2、4μmol·L-1)作用细胞24h后,ELISA法检测细胞上清液中IL-6水平;流式细胞术检测各浓度组细胞凋亡率;Western blot法和RT-qPCR法分别对IL-6/JAK2/STAT3通路基因(IL-6、GP130、JAK2、STAT3)、细胞增殖和凋亡相关基因(c-Myc、Bcl-2、Bax)进行mRNA和蛋白水平上的表达情况检测.结果 与对照组相比,SNCTD组细胞生长抑制率、凋亡率均明显升高(P＜0.05);细胞上清液中IL-6水平下降(P＜0.01);细胞c-Myc、Bcl-2的mRNA和蛋白表达量均明显下降(P＜0.05),而Bax的mRNA和蛋白表达量则明显上升(P＜0.05);细胞 IL-6、GP130、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达量及 JAK2、STAT3 mRNA表达明显下降(P＜0.05).结论 SNCTD能有效抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与SNCTD降低胃癌细胞微环境中炎症因子IL-6的表达有关,通过抑制IL-6/JAK2/STAT3通路的激活,达到调控特定基因的转录与翻译,包括下调c-Myc和Bcl-2、上调Bax的表达.

    胃癌斑蝥酸钠增殖凋亡炎症因子IL-6/JAK2/STAT3通路

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    三白纳米口服液制备工艺优化及抗氧化活性研究

    陶稳稳肖垚垚刘心雨赵亚男...
    2320-2325页
    查看更多>>摘要：目的 优化中药复方三白汤的提取工艺和醇沉工艺,制备均匀、稳定、有效的三白纳米口服液.方法 通过单因素考察和正交试验优化三白汤水煎煮提取和醇沉工艺,以芍药苷和甘草酸含量作为指标确定三白纳米口服液制备参数.考察三白纳米口服液的外观、粒径、Zeta电位和粒子形态,进行感官评价和含糖量测试,考察其对2,2'-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸(ABTS)阳离子自由基的消除能力.结果 三白纳米口服液的最佳制备工艺为药材加12倍水浸泡1h,煎煮1.5h,煎煮3次,合并提取液用75％乙醇进行沉淀,浓缩、离心处理后,加入0.4g·kg-1山梨酸钾和0.1 g·kg-1甜菊糖苷即可.所得口服液中含有平均粒径133.5 nm、PDI值0.108、Zeta电位为-17.7 mV的类球形纳米粒子,口服液的含糖量为3.1 g·L-1,其对ABTS阳离子自由基消除IC50为1.235 mg·mL-1.结论 本研究成功制备了三白纳米口服液,其美白活性成分芍药苷和甘草酸含量高,具有良好自由基消除活性,为经典美白复方三白汤新产品的开发提供了技术参数和科学试验依据.

    三白汤三白纳米口服液正交试验芍药苷甘草酸抗氧化活性

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