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期刊信息/Journal information
中山大学学报（医学科学版）
中山大学
中山大学学报（医学科学版）

中山大学

关永源

双月刊

1672-3554

XBmed@mail.sysu.edu.cn

020-87331643

510080

广州市中山二路74号

中山大学学报（医学科学版）/Journal Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为医学综合类核心刊物，刊登南方一流医科学府的先进科研和临床成果，创刊于1980年，双月刊，近60位各专科权威专家组成的编委班子严把学术质量关，从而使本刊多次被评为全国优秀科技期刊、教育部优秀期刊和广东省优秀期刊，为国内外众多检索刊物与数据库收录，影响因子居全国所有期刊的前300位。本刊ISSN1000-257X，CN44-1575/R，可在全国各邮局订阅，邮发代号：46-141，全年订价：60元
正式出版
收录年代

    动脉型肺动脉高压治疗研究进展

    王士伟康龙丽
    493-502页
    查看更多>>摘要：动脉型肺动脉高压(PAH)是一种慢性进展性心肺疾病,其主要病理改变是血管收缩和肺动脉增生性重构以及右心室肥厚引起肺动脉压力持续升高.深入探究PAH发病机制可以发现,其相关途径有血管增生、血管壁重构、氧化应激、炎症反应与基因调控等.虽然近年来PAH在治疗方面取得很大进展,但其死亡率仍然很高,当前临床治疗方法并未有效改善预后,该病对患者身体、社会、工作和情感等方面产生了很大影响.本文将对PAH治疗方面最新研究进行综述,以期为PAH临床治疗提供新的线索.

    动脉型肺动脉高压发病机制分子机制血管重塑药物治疗非药物治疗

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    225Ac在肿瘤靶向治疗中的应用及进展

    王立琴柳江燕
    503-510页
    查看更多>>摘要：锕-225(225Ac)具有高传能线密度、适宜的半衰期、短粒子射程和良好的配位能力等特性,是很有医用前景的α核素之一,在肿瘤的靶向放射性核素治疗中具有重要的研究价值.本文简要介绍了 225Ac的物理和化学特性以及常用螯合剂(前列腺特异性膜抗原、奥曲肽、纳米载体等),围绕着以多肽或小分子为靶向分子、以单克隆抗体或蛋白为靶向分子和基于纳米载体的TAT药物,综述了 225Ac标记的靶向药物在肿瘤中的应用和纳米材料对 225Ac衰变子体的保留作用,分析其应用于治疗的价值,总结了 225Ac标记方法和适宜螯合剂的选择、靶向性的提高、毒副作用,展望了 225Ac国产化以满足未来的临床需求,以期为后续的 225Ac标记药物研发提供参考.

    锕-225α核素肿瘤靶向α治疗多肽抗体纳米载体

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    基础医学类实验室安全管理探究与实践

    张旭刘炳峰
    511-518页
    查看更多>>摘要：科研实验室是科学研究和人才培养的基地,在"双一流"建设发展的背景下,实验室安全管理一直面临着严峻的挑战.本文通过梳理中山大学中山医学院实验室管理办法,从学科实验室分类及特点、实验室安全准入培训和考核等各工作方面进行剖析,总结了基础医学类实验室结合实际情况制定安全管理体系的建设.从管理制度建设、安全管理、安全检查监督、全员安全意识和制度执行力等方面的实验室管理视角进行阐述,以期望为高校实验室生物安全管理工作提供可行性、创见性的科学指导依据,期望建立健康、安全的实验环境,保障实验室工作安全进行.

    基础医学类实验室管理制度实验室安全实验室管理生物安全

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    硬膜外电刺激促进脊髓损伤后运动障碍恢复的研究进展

    吴新任彬彬
    519-529页
    查看更多>>摘要：近年来,脊髓损伤(SCI)的发病率呈现日益增长的趋势,由此引发的运动障碍给患者本身及社会带来沉重的负担.尽管目前临床上对SCI后运动障碍的治疗手段多样,主要集中在通过给予外在刺激的方法改善功能障碍,提高患者日常生活能力,但仍缺乏根治性的方案.硬膜外电刺激(EES)作为一种新兴的治疗技术,已在多项国际临床研究中显示出对SCI后运动功能恢复的显著潜力,具有疗效显著、方便易行、适用广泛、可调节性强等优势,对SCI后运动障碍的康复有很多大助益,在脊髓损伤康复中有很大的发展前景.然而目前国内的大多数研究多局限于SCI后自主神经功能异常导致的神经源性膀胱等,且多为中西医结合康复治疗,对EES这一新兴疗法少有集中研究,本文旨在综述EES的基本原理、潜在作用机制以及其在SCI后运动障碍治疗中的临床应用进展,以期为EES治疗SCI后运动障碍的临床应用和科学研究提供参考.

    脊髓损伤硬膜外电刺激运动障碍康复综述

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    针刺调节BDNF/TrkB信号通路改善中枢神经系统疾病的研究进展

    栗文静白艳杰
    530-538页
    查看更多>>摘要：BDNF/TrkB信号通路作为神经元生长、发育和突触可塑性的关键调节器,广泛参与中枢神经系统疾病的发生发展,如缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病和脊髓损伤等.研究表明针刺能调节BDNF/TrkB信号通路的活性,对以上疾病具有显著的治疗潜力,其作用机制与参与突触结构重塑,抑制神经细胞凋亡,促进神经发生和突触再生等有关.本文综述了BDNF/TrkB相关信号通路在中枢神经系统疾病中的作用以及针刺对该通路的调控机制,以期为临床治疗提供新思路.未来研究应深入探究针刺对BDNF/TrkB信号通路的精准调控,以开发更高效安全的治疗策略.

    针刺BDNF/TrkB信号通路中枢神经系统疾病缺血性脑卒中阿尔茨海默病帕金森病脊髓损伤作用机制

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    壮通饮通过Nrf2-SCL7A11/xCT-Gpx4通路调控铁死亡改善脑缺血再灌注损伤

    王成毅蔡粤芳宁振求邓敏贞...
    539-548页
    查看更多>>摘要：[目的]探究壮通饮通过Nrf2-SCL7A11/xCT-Gpx4通路调控铁死亡对大脑中动脉栓塞模型小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.[方法]将C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO)、低剂量壮通饮组(ZTY-L+MCAO),高剂量壮通饮组(ZTY-H+MCAO),每组5只.其中MCAO组采用硅胶线栓法进行造模,小鼠大脑中动脉栓塞1h,拔出线栓再灌注72h后进行心脏灌注取脑,Sham组除了不插入线栓其余操作同MCAO组.采用Zea-Longa法对小鼠神经功能进行评分;采用TTC染色评估小鼠脑梗死体积;采用HE染色、尼氏染色评估脑损伤程度;采用普鲁士蓝染色评价三价铁离子蓄积水平;qPCR检测铁离子转运相关载体受体TfR1和DMT1、脂质过氧化相关基因ACSL4以及铁死亡标志物PTGS2 mRNA表达;ELISA试剂盒检测4-HNE的含量评估小鼠大脑脂质过氧化水平;Western-blot、免疫荧光检测小鼠脑组织中Nrf2、SCL7A11/xCT、Gpx4蛋白水平.[结果]①壮通饮改善了MCAO/R后小鼠神经功能(P＜0.05)和大脑梗死体积(P＜0.05)及缓解MCAO/R后大脑皮层细胞病理损伤.②壮通饮减弱了MCAO/R后小鼠大脑组织的三价铁离子蓄积状态;减少MCAO/R后小鼠大脑中与铁离子转运入细胞内相关载体TfR1和DMT1 mRNA的表达(P＜0.001);下调MCAO/R后小鼠大脑脂质过氧化物4-HNE含量和组织脂质过氧化物酶ACSL4 mRNA表达(P＜0.001);降低MCAO/R后小鼠大脑铁死亡标志物PTGS2 mRNA表达(P＜0.001).③壮通饮增加MCAO/R后Nrf2入核表达(P＜0.001),以及增加xCT和Gpx4在神经元中的表达(P＜0.001).[结论]壮通饮能够改善MCAO/R小鼠神经功能和脑梗死体积,缓解大脑皮层细胞病理损伤,影响Nrf2-SCL7A11/xCT-Gpx4通路关键信号分子表达,所以壮通饮改善小鼠MCAO/R损伤的作用机制可能是通过Nrf2-SCL7A11/xCT-Gpx4通路调节铁死亡水平达到的.

    缺血性脑卒中铁死亡壮通饮Nrf2-SCL7A11/xCT-Gpx4通路机制研究

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    疏血通抑制Bim依赖的小脑颗粒神经元凋亡

    潘甚豪曹东芳赵凡一赵思捷...
    549-556页
    查看更多>>摘要：[目的]探究疏血通及其主要成分水蛭素对Sprague-Dawley(SD)大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的影响及机制.[方法]体外成熟7 d的CGNs分为存活对照组(用含K+浓度为25 mmol/L的培养基,即25 K组)、凋亡组(用含K+浓度为5 mmol/L的培养基,即5 K组)、以1/50、1/40、1/30、1/20、1/10浓度(稀释50、40、30、20、10倍)疏血通注射液处理组(25 K以及5 K合并疏血通处理组)以及对应不同浓度(2 U/mL、2.5 U/mL、3.34 U/mL、5 U/mL、10 U/mL)水蛭素处理组(25 K以及5 K合并水蛭素处理组),用Hoechst染色法观察并统计凋亡率.在蛋白印迹实验中,在25 K和5 K条件下用1/50、1/10浓度疏血通注射液以及对应2 U/mL、10 U/mL浓度水蛭素处理细胞,用West-ern blot法检测Cleaved Caspase-3、Bim、VEGF的表达水平.[结果]核染色结果显示,与25 K存活对照组比较,5 K凋亡组凋亡率增加;与25 K存活对照组比较,不同浓度疏血通注射液与水蛭素处理细胞后凋亡率无明显变化;与5 K凋亡组比较,不同浓度疏血通注射液与水蛭素处理细胞后凋亡率下降,且随着浓度的升高,凋亡率下降越明显.Western blot结果显示,与5 K凋亡组比较,不同浓度疏血通与水蛭素处理细胞后Cleaved Caspase-3、Bim蛋白表达水平均下降,VEGF蛋白表达水平升高.[结论]疏血通及其主要成分水蛭素通过抑制Bim表达,进而抑制线粒体依赖的小脑颗粒神经元凋亡.

    小脑颗粒神经元凋亡疏血通水蛭素Bim血管内皮生长因子

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    非小细胞肺癌肿瘤白细胞介素的表达模式对免疫治疗疗效和预后的作用

    钟思敏张东东郭舒月张逸铠...
    557-566页
    查看更多>>摘要：[目的]为了明确对免疫检查点阻断(ICB)治疗应答反应较差的非小细胞肺癌(NSCLC)患者与肿瘤组织白细胞介素(ILs)表达水平之间的潜在关联,探讨其在NSCLC患者肿瘤中的表达差异及其对患者ICB疗效和预后的影响.[方法]从既往研究数据中回顾性收集确诊为NSCLC且经过ICB治疗的61例患者,取得其ICB治疗前的肿瘤组织转录组测序及生存相关的数据,通过生物信息学方法,筛选出显著影响患者ICB治疗疗效与预后的ILs,以无进展生存期(PFS)评价疗效和总生存期(OS)评价患者的预后,使用Kaplan-Meier生存曲线和ROC曲线分析ILs对NSCLC患者ICB疗效和预后的预测作用及效能.[结果]通过单因素Cox回归分析,筛选出9个与NSCLC患者OS相关的ILs(P<0.1),经过多因素Cox回归分析进一步筛选得到与NSCLC患者不良预后显著相关的ILs,结果提示IL-11、IL-17D和IL-36A高表达与NSCLC患者ICB治疗的不良预后相关(P<0.05).Kaplan-Meier生存曲线结果表明IL-17D高表达与NSCLC患者的PFS和OS显著负相关,高表达患者的中位PFS为3.1个月对比低表达患者6.5个月[95%CI为(1.178,3.655),P=0.009],中位OS高表达组对比低表达组为9.8个月对比21.8个月[95%CI(1.116,4.392),P=0.018],ROC曲线表明其预测性能较好[AUCPFS=0.702,95%CI(0.562,0.842),P=0.027;AUCOS=0.684,95%CI(0.550,0.818),P=0.014].虽然IL-11和IL-36A不能很好地预测NSCLC患者的PFS和OS(P>0.05),但当两者与IL-17D的表达模式联合时,发现上述3种ILs均为高表达的NSCLC患者,中位PFS与OS分别缩短至2.2个月(P=0.003)和3.0个月(P<0.001),ROC曲线表明其预测效能得到提升[AUCPFS=0.748,95%CI(0.615,0.880),P=0.007;AUCOS=0.703,95%CI(0.573,0.833),P=0.007].[结论]IL-11、IL-17D和IL-36A高表达提示NSCLC患者疾病进展的风险较高,与患者不良的PFS和OS相关,可能为NSCLC的ICB辅助治疗提供新的策略.

    IL-11IL-17DIL-36A非小细胞肺癌免疫检查点阻断治疗

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    基于CUMS模型探究抑郁症对细菌感染的影响及作用

    徐磊赵润平陈洁云杨艳鲜...
    567-581页
    查看更多>>摘要：[目的]抑郁症是一种常见的精神疾病,对患者的身体健康有着深远的影响.抑郁症与较高的细菌感染风险相关;然而,这是否是一种因果关系,以及抑郁症如何影响感染仍不清楚.因此,本研究旨在通过构建慢性不可预测轻度应激(CUMS)模型,探究抑郁表型在小鼠细菌感染中的作用.[方法]小鼠经CUMS诱导4周,通过行为学测试评估抑郁表型.随后,小鼠腹腔注射肺炎克雷伯菌模拟细菌感染,感染后48 h收集血清和腹腔组织.苏木精-伊红染色(HE)观察组织病理学改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子水平.此外,对感染前收集的小鼠粪便样本进行肠道菌群16S rDNA基因测序分析,并检测未感染小鼠结肠组织中NF-κB/NLRP3信号通路的表达水平.[结果]行为学测试结果显示,与对照组相比,CUMS小鼠体质量显著降低(P<0.0001,t=5.426),蔗糖偏好率显著降低(P<0.001,t=4.937),游泳静止时间显著增加(P<0.001,t=16.37),旷场中央区域停留时间显著减少(P<0.01,t=3.575).生存分析显示,与对照组小鼠相比,感染后CUMS小鼠的生存率显著降低(P<0.05).HE染色结果显示,CUMS小鼠肝脏(P<0.05,t=4.025)、肾脏(P<0.05,t=2.828)、肠系膜(P<0.01,t=5.367)组织损伤程度明显加重.ELISA结果显示,炎症因子IL-6(P<0.01,t=3.365)、IL-1β(P<0.01,t=4.061)、TNF-α(P<0.01,t=4.460)和LPS(P<0.0001,t=27.24)水平升高.16S rDNA测序结果显示,CUMS小鼠肠道菌群结构发生改变,与对照组小鼠明显不同,表现出菌群失调.与对照组相比,CUMS小鼠结肠组织中NF-κB(P<0.01,t=6.825)和NLRP3(P<0.001,t=9.561)的表达水平升高.[结论]CUMS小鼠发生更严重的细菌感染.CUMS诱导的抑郁表型可能因为破坏肠道菌群组成和激活NF-κB/NLRP3信号通路,增加了小鼠对细菌感染的易感性.

    抑郁症慢性不可预测轻度应激感染肠道菌群炎症

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    转录因子KLF16对非酒精性脂肪肝病脂质代谢的影响

    蔡冠军崔心远李文毅彭文芳...
    582-592页
    查看更多>>摘要：[目的]探究转录因子KLF16在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的表达改变以及其对脂质代谢的影响.[方法]通过高脂饮食诱导小鼠构建NAFLD的动物模型.将小鼠分为正常饮食组(ND)和高脂饮食组(HFD);油酸诱导小鼠肝脏原代细胞构建NAFLD细胞模型.将细胞分为对照组(Control)和油酸诱导组(OA);实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹技术(Western blot)方法检测NAFLD动物和细胞模型中KLF16的表达变化.通过小鼠尾静脉注射腺相关病毒(AAV)和细胞瞬时转染siRNA构建KLF16敲减的体内外模型.油红染色,苏木素伊红染色(HE)等方法检测KLF16敲减前后细胞NAFLD模型中脂质沉积的变化;RT-qPCR方法检测KLF16敲减前后细胞和动物NAFLD模型中脂质代谢关键基因表达的变化;Western blot方法检测KLF16敲减前后细胞NAFLD模型中内质网应激蛋白的表达.[结果]KLF16在HFD组和OA组表达水平上调,KLF16敲低后OA组脂质沉积加重,肝细胞内TC水平组间无变化(P>0.05),TG水平出现不同程度的上升(P<0.05,P<0.001).同时引发脂质代谢关键基因的改变,KLF16表达改变也引发OA组中内质网应激蛋白表达改变.[结论]转录因子KLF16可能通过内质网应激缓解非酒精性脂肪肝病的脂质沉积.

    克里佩尔样因子16内质网应激非酒精性脂肪肝病脂质代谢腺相关病毒基因敲减

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