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药物评价研究
《中文科技资料目录·中草药》编辑部
药物评价研究

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双月刊

1674-6376

天津南开区鞍山西道308号

药物评价研究/Journal Drug Evaluation ResearchCSTPCD
查看更多>>中草药科技情报检索刊物。主要刊登及时著录国内医药期刊及技术资料中有关中草药文章的题目，编制分类索引和主题索引，形成国内中草药技术文献检索系统，为读者查找技术文献提供方便。
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    基于生物信息学分析阿尔茨海默病相关多脑区免疫机制及治疗中药预测

    宋晓娜高耀王晓堂陈文璐...
    1520-1528页
    查看更多>>摘要：目的 利用生物信息学技术筛选阿尔茨海默病(AD)不同脑区差异表达基因,探讨各脑区的免疫机制,以预测潜在的治疗中药.方法 从GEO数据库获得AD的样本数据,进行差异表达基因(DEGs)分析及加权基因共表达网络分析(WGCNA),对各脑区最相关的模块进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析获得核心基因,并使用受试者工作特征曲线(ROC)曲线评估其诊断价值.对差异基因进行免疫通路富集分析,并使用CIBERSORT算法分析免疫细胞浸润模式,通过Coremine Medical筛选治疗AD的潜在中药.结果 大脑的内嗅皮层(EC)区有3 280个差异基因、海马体(HIP)区有1591个差异基因、内侧颞回(MTG)区有3 995个差异基因、后扣带(PC)区有2 056个差异基因、额上回(SFG)区有907个差异基因、初级视觉皮层(VCX)区有1480个差异基.其中EC与VCX区与blue模块相关性高、HIP与PC区与turquoise模块相关性高、MTG、SFG别与绿色和黄色模块相关性高.PPI网络显示EC区有4个Hub基因,HIP区有13个Hub基因,MTG区有4个Hub基因,PC区有9个Hub基因,SFG区有17个Hub基因,VCX区有13个Hub基因.不同脑区富集有不同免疫通路的模块.通过基因映射到姜黄为治疗AD的潜在中药,其映射到EP300、PPARG、CCND1、GSK3B、BCL2、EGFR、KDR、MYC和IL1B等基因上.结论 AD患者在不同脑区表现出多样化的免疫途径,这种差异与AD发病机制紧密相连.姜黄有望作为治疗AD的潜在中药.

    阿尔茨海默病生物信息学中药筛选免疫细胞浸润姜黄

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    基于HPLC指纹图谱和网络药理学的石崖茶质量标志物(Q-Marker)预测

    皮振宇李静何颂华李振麟...
    1529-1539页
    查看更多>>摘要：目的 基于HPLC指纹图谱数据的化学模式识别方法和网络药理学技术,预测石崖茶潜在质量标志物(Q-Marker),为提升其药材质量标准提供参考.方法 建立10批次广西不同产地石崖茶HPLC指纹图谱,对其进行化学模式识别分析,筛选不同批次间差异的主要标志性成分,并进行成分质谱鉴定;通过网络药理学对筛选鉴定出的成分构建"成分-核心靶点-通路"网络,分析预测石崖茶的Q-Marker,基于可测性原则对Q-Marker进行定量测定.结果 不同批次石崖茶指纹图谱共标定出12个共有峰,经化学模式识别,筛选出批次间5个主要差异性成分,分别鉴定为山茶苷A、表儿茶素、儿茶素、槲皮苷、芹菜素.网络药理学分析提示5种差异成分直接相关靶点211个,其映射的KEGG信号通路显著富集在脂质与动脉粥样硬化、内分泌抵抗、甲状腺激素信号通路、人巨细胞病毒感染、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、癌症的中心碳代谢等,映射的161个信号通路与石崖茶主要功效和现代药理作用密切相关.含量测定结果显示,不同批次石崖茶中山茶苷A、表儿茶素、儿茶素、槲皮苷和芹菜素质量分数分别为41.56～96.90、85.45～101.01、7.39～12.96、5.74～15.22、2.65～12.43 mg·g-1.根据Q-Marker的五原则,初步预测山茶苷A、表儿茶素、儿茶素、槲皮苷、芹菜素为石崖茶的Q-Marker.结论 初步预测了石崖茶的Q-Marker,为其药材质量标准的提升提供参考.

    石崖茶质量标志物指纹图谱化学模式识别分析网络药理学山茶苷A表儿茶素儿茶素槲皮苷芹菜素

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    五子衍宗丸通过下调IL-17通路减少细胞凋亡治疗少弱精子症

    毛静张立新王文凯陈霞...
    1540-1555页
    查看更多>>摘要：目的 探究五子衍宗丸(WZYZP)治疗少弱精子症(OAS)的药效与作用机制.方法 应用环磷酰胺(CTX)诱导的SD大鼠作为OAS的体内模型,通过ig0.5、1.5 g·kg-1 WZYZP探究其治疗OAS大鼠的体内药效与作用机制.通过全自动精子分析系统检测大鼠精子参数;应用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中睾酮的量,通过HE染色法观察给药后OAS大鼠睾丸组织形态学改变.采用网络药理学预测WZYZP治疗OAS的具体靶点.应用酶联免疫吸附法测定大鼠睾丸组织炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;通过TUNEL染色测定大鼠睾丸组织中细胞凋亡情况;免疫组织化学染色检测睾丸组织白细胞介素17(IL-17)表达情况;Western blotting检测Caspase-3、热休克蛋白90AA1(HSP90AA1)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、p-p38和p38的表达水平.使用HPLC检测WZYZP中的主要活性成分并与网络药理学所得靶点进行分子对接模拟以探索其具体机制.结果 体内实验结果表明,WZYZP可显著改善CTX诱导的OAS大鼠精子参数、血清睾酮水平(P＜0.001)和睾丸组织形态学.网络药理学结果表明WZYZP与OAS的关键通路为IL-17,关键靶点为Caspase3、p38、NF-κB、HSP90和ERK1/2.TUNEL染色结果表明,1.5 g·kg-1 WZYZP可显著降低OAS大鼠睾丸组织细胞凋亡(P＜0.05).Western Blotting 结果显示,与模型组相比,1.5 g·kg-1WZYZP 组 Caspase-3(P＜0.001)和HSP90AA1(P＜0.01)的表达水平明显降低,NF-κB(P＜0.05)、ERK1/2(P＜0.05)和p38(P＜0.05)磷酸化水平明显降低.分子对接模拟结果发现,8种主要活性成分(槲皮素、五味子醇甲、金丝桃苷、山柰酚、紫云英苷、五味子甲素、异槲皮素和绿原酸)和IL-17通路5种相关靶点(HSP90AA1、ERK、p38、NF-κB和Caspase3)的结合能均小于-20.92 kJ·mol-1,具有较好的结合亲和力.结论 WZYZP可通过下调IL-17通路减少细胞凋亡发挥治疗OAS作用.

    五子衍宗丸少弱精子症白细胞介素细胞凋亡分子对接五味子醇甲金丝桃苷紫云英苷五味子甲素

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    重组人Siglec-1蛋白的制备及基于超滤亲和-液质联用技术天然配体的筛选

    曹娟杨忠杰郑奕杨雷...
    1556-1562页
    查看更多>>摘要：目的 构建唾液酸免疫球蛋白凝集素1(Siglec-1)原核表达载体,表达纯化Siglec-1重组蛋白,构建超滤亲和-液质联用技术(UF-LC-MS)筛选Siglec-1蛋白天然配体.方法 利用DNA重组技术构建Siglec-1重组蛋白原核表达载体,转化到BL21(DE3)感受态细胞中表达Siglec-1重组蛋白,通过Ni柱亲和色谱柱进行蛋白纯化,十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)电泳分析Siglec-1重组蛋白纯度.建立UF-LC-MS技术研究金银花、甘草、迷迭香、菊苣中6个主要组分绿原酸、迷迭香酸、阿魏酸、甘草酸、甘草次酸、菊苣酸对Siglec-1蛋白的亲和力,通过比较样品组和蛋白变性组超滤液中待测物的峰面积,计算各待测物特异结合率.结果 经双酶切及测序鉴定证明,重组表达质粒pET-22b-Siglec-1-His构建正确;纯化的人Siglec-1重组蛋白质量分数达90％以上;建立了UF-LC-MS筛选体系,筛选出甘草次酸可与Siglec-1蛋白特异性结合.结论 成功表达了高纯度、高产量的人Siglec-1重组蛋白,筛选出甘草次酸可与Siglec-1蛋白特异性结合.

    唾液酸免疫球蛋白凝集素1重组蛋白超滤亲和-液质联用甘草次酸天然配体

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    包载三苯基膦-阿霉素和槲皮素的还原敏感性抗肿瘤耐药纳米混合胶束的制备及评价

    李禄辉郭允侯先巧蒲晓辉...
    1563-1571页
    查看更多>>摘要：目的 制备包载三苯基膦-阿霉素(TPP-DOX,TD)和槲皮素(Que)的还原敏感性抗肿瘤耐药纳米混合胶束,并对其进行制剂学评价.方法 以还原敏感性聚合物材料聚乙二醇-脱氧胆酸-二硫键-聚天冬氨酸苄酯(mPEG-DCA-SS-PBLA,PDSP)和非还原敏感性聚合物材料聚乙二醇-脱氧胆酸-碳碳键-聚天冬氨酸苄酯(PDCP)为载体,通过溶剂挥发法分别包载TD和Que,制备还原敏感性纳米胶束PDSP@TD、PDSP@Que和非还原敏感性纳米胶束PDCP@TD、PDCP@Que.应用激光粒度仪分析各胶束粒径、聚合物分散性指数(PDI),Zeta电位仪分析其Zeta电位;HPLC法检测载药量、包封率;透射电镜法观察形态;进行各胶束储存稳定性、稀释稳定性、血浆稳定性、冻干粉复溶稳定性考察;考察10 μmol·L-1、10、20 mmol·L-1谷胱甘肽(GSH)对胶束粒径的影响;考察在含0、10 μmol·L-1、10 mmol·L-1、20 mmol·L-1 GSH的释放介质中各胶束体外释放行为.结果 制备的PDSP@TD、PDCP@TD胶束粒径约为180 nm,PDSP@Que、PDCP@Que胶束的粒径约为230 nm;胶束的Zeta电位均在-17.4 mV以下;4种胶束的载药量和包封率分别在6.3％和65.3％以上;4种胶束的形态均呈类球形,物理稳定性良好;在浓度为10、20mmol·L-1的GSH存在下,PDSP@TD和PDSP@Que粒径发生较为明显的变化;游离药物TD和Que在含有20 mmol·L-1 GSH的释放介质中48 h时的累积释放率均小于30％,PDCP@TD和PDCP@Que在所有介质中48 h内的累积释放率均在38％左右,PDSP@TD、PDSP@Que及混合胶束在20 mmol·L-1 GSH释放介质中48 h内累积释放率均在78％左右.结论 制备的还原敏感性纳米胶束具有良好的稳定性、肿瘤细胞内还原敏感性,可以用于后续体内外抗肿瘤耐药研究.

    抗肿瘤耐药还原敏感性混合纳米胶束阿霉素槲皮素

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    四妙勇安汤通过MEK1/2-ErK1/2途径改善尿酸钠诱导大鼠痛风性关节炎的作用

    沈雨宇牛梦伟杨小英俸婷婷...
    1572-1582页
    查看更多>>摘要：目的 探讨四妙勇安汤对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠的作用机制.方法 运用网络药理学方法预测四妙勇安汤干预痛风性关节炎的靶点,构建"成分-靶点-通路"关系网络.将48只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、秋水仙碱(阳性对照,0.000 3 g·kg-1)组及四妙勇安汤低、中、高剂量(6.075、12.150、24.300 g·kg-1)组,每组8只,预防性ig给药,每天1次,持续7d,ig第3天,除了对照组,构建痛风性关节炎大鼠模型.测量并计算大鼠踝关节肿胀度,HE染色检测大鼠踝关节滑膜组织病理学改变;ELISA试剂盒法检测各组大鼠血清中炎症因子白细胞介素(IL)-17A、IL-17F、环氧化酶-2(COX-2)、趋化因子配体2(CXCL2)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF)-α的水平;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting检测关节组织中MEK1/2-ErK1/2途径基因mRNA和蛋白表达水平.结果 网络药理学结果显示,AKT1、ALB、TNF、HSP90AA1、EGFR、SRC、VEGFA、CCND1、HRAS、MAPK3、MAP2K1 可能是四妙勇安汤治疗痛风性关节炎的关键靶点;β-谷甾醇、山柰酚、槲皮素、木犀草素可能为治疗痛风性关节炎中较重要的有效成分;生物过程(BP)中富集基因主要与炎症反应、对细胞迁移的积极调节、对外部刺激反应的负调节、小分子代谢过程的调控等过程密切相关,细胞组分(CC)分析包括分泌颗粒、细胞质囊泡、内质网、高尔基、血小板颗粒等,分子功能(MF)中富集基因靠前的有转录因子结合、蛋白激酶活性、激酶调节活性等;KEGG代谢通路主要富集于MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路、Ras信号通路等.与模型组比较,四妙勇安汤高剂量可明显改善踝关节肿胀度(P＜0.05);中、高剂量可缓解痛风性关节炎大鼠滑膜组织炎性浸润;中、高剂量组炎症因子水平显著降低(P＜0.05、0.01);中、高剂量组MAPK3、MAP2K1的基因mRNA表达量显著下调(P＜0.01);高剂量组ErK1/2、MEK1/2蛋白的表达量显著下调(P＜0.01).结论 四妙勇安汤对痛风性关节炎大鼠具有治疗作用,其可能是通过抑制MAPK信号通路关键靶点ErK1/2、MEK1/2的表达,抑制下游炎症因子IL-17、TNF-α、IL-1β表达,减轻炎性反应,从而发挥对痛风性关节炎的治疗作用.

    四妙勇安汤痛风性关节炎MEK1/2-ErK1/2途径β-谷甾醇山柰酚槲皮素木犀草素

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    王不留行黄酮苷对脓毒症小鼠急性肺损伤保护作用及机制研究

    蔡维维张仕杰文媛嫄朱雪雪...
    1583-1594页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和动物实验探究王不留行黄酮苷(VAC)对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用机制.方法 通过Swiss Target Prediction数据库收集VAC的潜在作用靶点;利用GeneCards数据库检索肺脓毒症相关的疾病靶点;运用Draw Venn Diagram软件构建VAC和疾病的共同靶点;利用STRING 11.5数据库和Cytoscape 3.10.0软件构建共同靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;利用Metascape数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析.采用ip给予脂多糖(LPS)构建脓毒症模型,造模同时给予VAC(1、5mg·kg-1)或地塞米松干预,取各组小鼠肺组织及血清,苏木精-伊红(HE)、Masson及TUNEL染色观察肺组织形态变化、纤维化及细胞凋亡情况,ELISA法和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法分别检测血清和肺组织中炎症因子水平,免疫组织化学法和Western blotting法检测肺组织炎症通路相关蛋白表达.结果 VAC和肺脓毒症共同靶点有44个;GO富集分析涉及生物过程(BP)823个条目、细胞组分(CC)52个条目和分子功能(MF)49个条目;KEGG分析筛选出癌症通路、PI3K-Akt、JAK-STAT信号通路等20条信号通路.验证实验结果显示,与对照组相比,模型组小鼠肺组织损伤且纤维化严重,肺脏指数显著增加(P＜0.05),血清及肺组织中相关炎症因子表达升高(P＜0.01、0.001).与模型组相比,VAC及地塞米松组肺组织病理形态得到改善,纤维化程度减轻,肺脏指数显著降低(P＜0.05),血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平、肺组织炎症蛋白表达量及细胞凋亡数量降低,PI3K、Akt蛋白表达升高(P＜0.05、0.01、0.001).动物实验结果与网络药理学结果一致.结论 VAC对脓毒症小鼠急性肺损伤具有一定的保护作用,其机制可能与调控PI3K-Akt、NLRP3/TNF-α等通路抑制炎症的发展有关,为VAC抗炎作用机制的深入研究提供了依据.

    王不留行黄酮苷脂多糖脓毒症急性肺损伤网络药理学药理学设计性实验

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    痛风康宁片对高尿酸血症的预防作用及机制研究

    姜溪只德广赵秀义陈芙蓉...
    1595-1603页
    查看更多>>摘要：目的 采用多种实验模型评价痛风康宁片(TKT)对高尿酸血症的预防作用并研究其作用机制.方法 采用ig酵母膏联合ip氧嗪酸钾法制备大鼠高尿酸血症模型,酵母膏(20g·kg-1)连续ig7d,且于ig酵母膏第5天开始给药,设置对照组、模型组和TKT低、中、高(0.58、1.15、2.30 g·kg-1)组和苯溴马隆27 mg·kg-1组,对照及模型组给予等容量0.5％CMC-Na,每天ig给药1次,给药第3天(即ig酵母膏第7天),ip注射氧嗪酸钾200 mg·kg-1造模.检测注射氧嗪酸钾后2、4 h的血清尿酸浓度、尿量、尿液中尿酸排出量及肾脏中尿酸盐转运体1(URAT1)、有机阴离子转运体1(OAT1)、OAT3抗体表达,评价TKT对大鼠高尿酸血症的预防作用;采用次黄嘌呤诱导小鼠高尿酸血症模型,设置对照组、模型组和TKT低、中、高剂量(0.83、1.66、3.33 g·kg-1)组及苯溴马隆39 mg·kg-1组,每天ig给药1次,连续给药5 d,对照及模型组给予等容量0.5％CMC-Na,检测血尿酸、尿酸酶及黄嘌呤氧化酶(XOD)含量,评价TKT对小鼠高尿酸血症的预防作用;采用大鼠水负荷模型,设置对照组和TKT低、中、高(0.58、1.15、2.30 g·kg-1)组及氢氯噻嗪27 mg·kg-1组,每天ig给药1次,连续给药3d,对照组给予等容量0.5％CMC-Na,通过检测给药后1、2、3、4、5 h的尿量及给药后5 h内总尿量,评价TKT对大鼠的利尿作用.结果 与模型组比较,TKT(0.58、1.15、2.30 g·kg-1)能明显降低大鼠血清尿酸浓度(P＜0.05、0.01),明显增加尿酸排出量(P＜0.05、0.01),明显增加肾脏OAT1的表达(P＜0.05、0.01),1.15、2.30g·kg-1 能明显减少肾脏URAT1的表达(P＜0.05、0.01);TKT(1.66、3.33 g·kg-1)能明显降低小鼠血清尿酸浓度(P＜0.05、0.01),TKT(0.83、1.66、3.33 g·kg-1)能明显增加尿酸酶含量(P＜0.05、0.01);TKT(0.58、1.15、2.30 g·kg-1)能明显增加给药后不同时间点的尿量(P＜0.05、0.01),明显增加给药后5 h总尿量(P＜0.05、0.01).结论 TKT通过促进尿酸分泌、抑制尿酸重吸收及利尿作用,使血清尿酸浓度明显降低、尿尿酸排出量明显增加,显示对实验性高尿酸血症有明显的预防作用.

    痛风康宁片高尿酸血症尿酸尿酸盐转运体1有机阴离子转运体1

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    肺热普清散对MHV-A59感染小鼠治疗作用及炎症因子的影响

    罗敏怡徐丽艳谢和兵侯海荣...
    1604-1610页
    查看更多>>摘要：目的 探讨藏药经典方肺热普清散对小鼠肝炎病毒A59(MHV-A59)感染小鼠模型的影响及其对炎症因子的作用.方法 以雄性昆明种小鼠为实验对象,利用MHV-A59滴鼻操作建立小鼠冠状病毒感染模型,设置对照组、模型组、阳性(利巴韦林)组和肺热普清散低、中、高剂量(25、50、100mg·kg-1)3组,每天ig给药1次,连续给药10d,考察记录造模期内小鼠体质量变化,处死后称体质量并计算小鼠肺脏指数和肝脏指数;使用Elisa试剂盒测定小鼠血清中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)含量;利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测小鼠肝脏中IL-1β、IL-18的mRNA表达水平和血清中MHV-A59病毒载量;通过苏木素-伊红(HE)染色,检测肺热普清散对肝脏和肺脏细胞坏死及炎症细胞浸润的影响.结果 与对照组比较,模型组的体质量增长缓慢(P＜0.01);肺热普清散3个剂量组的体质量每日递增,中、高剂量组在第5～8天均与模型组有显著差异(P＜0.01);各组小鼠肺脏指数组间无显著性差异,肺热普清散中剂量组肝脏指数与模型组有显著性差异(P＜0.05);模型组病毒感染后血清中炎症因子IL-1β和IL-18显著性升高(P＜0.001),与模型组比较,肺热普清散3个剂量组均可降低血清中IL-18水平(P＜0.001、0.01);模型组肝脏组织中IL-1β和IL-18的mRNA表达水平均显著升高(P＜0.001);与模型组比较,肺热普清散高剂量组肝脏中IL-1β转录水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,肺热普清散3组实验动物肝脏组织中IL-18水平未出现显著性变化;MHV载量测定结果显示,与模型组比较,利巴韦林组和肺热普清散高剂量组血清中MHV载量显著性降低(P＜0.01);病理切片结果显示,模型组肝脏细胞出现广泛坏死和变性,并出现炎症细胞浸润,气球样变等现象,肺热普清散高剂量和利巴韦林组出现点状病灶、炎症细胞浸润等明显减少现象;模型组肺组织肺泡明显间隔增厚,间质水肿,肺泡被压缩,有炎症细胞浸润,毛细血管扩张充血等现象,而肺热普清散中、高剂量组和阳性组肺组织肺泡间隔较窄,肺泡舒展,局部有炎性浸润和出血,肺泡腔内的分泌物明显减少.结论 肺热普清散对MHV-A59感染小鼠模型具有保护作用,其作用机制与抑制病毒复制和抑制感染后炎症因子有关.

    肺热普清散小鼠肝炎病毒A59冠状病毒白细胞介素-1β炎症利巴韦林

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    儿泻停颗粒治疗小儿急性腹泻(湿热泻)的临床综合评价

    曾静胡思源白思远李梅芳...
    1611-1618页
    查看更多>>摘要：目的 对儿泻停颗粒治疗小儿急性腹泻(湿热泻)进行临床综合评价,判断其临床价值,为临床合理用药提供参考.方法 通过课题组专家讨论,围绕安全性、有效性、经济性、适宜性、可及性、创新性6个维度,选择《儿童中成药临床综合评价指标框架》中的评价指标,基于文献资料(公开/未公开)、证据性信息、临床调查问卷等,通过现存统计资料分析法、内容分析法、系统性文献综述法等收集证据,应用《儿童中成药临床综合评价工具》进行综合价值判断,对儿泻停颗粒开展评价.结果 (1)安全性维度:儿泻停颗粒的不良反应发生率较低,未发现严重不良反应,安全性良好且风险可控,证据充分,得分24.47分.(2)有效性维度:Meta分析和前瞻性队列研究结果均提示,本品治疗小儿急性腹泻,具有显著疗效,在同类品种中成药疗效排序为第2位,得分31.94分;(3)经济性维度:本品日药品费用为3.1～24.6元,每增加1个单位有效率,仅需多花费0.40～3.14元,具有经济学优势,得分3.63分.(4)适宜性维度:本品药物信息和药品使用方面都具有较好的适宜性,得分7.87分.(5)可及性维度:本品在可负担性与可获得性方面均具有较好的可及性,得分6.34分.(6)创新性维度:本品在技术创新方面,优化了工艺、提高和修订质量标准;并获得多项国家专利,具有良好创新性,得分2.73分.(7)综合评价结果:儿泻停颗粒的综合价值指数为76.98.结论 儿泻停颗粒综合价值指数≥75,其治疗小儿急性腹泻(湿热泻)临床综合价值较好.

    儿泻停颗粒小儿急性腹泻湿热泻临床综合评价

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