首页期刊导航|中药材
期刊信息/Journal information
中药材
国家食品药品监督管理局；中药材信息中心站
中药材

国家食品药品监督管理局；中药材信息中心站

元四辉

月刊

1001-4454

81888465@163.com

020-87665465，87624708，81889570

510080

广州市中山二路24号中粤大厦10楼

中药材/Journal Journal of Chinese Medicinal MaterialsCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科委和新闻出版署批准出版的国内外公开发行国家级中药科技学术刊物。由国家药品监督管理局主管，国家药品监督管理局中药材信息中心站主办。主要报道中药材的种（养）技术（GAP），资源开发和利用，药材的加工炮制与养护，鉴别，成分，药理，临床，制剂，用药等方面的研究论文。并辟有专论、考证、综述、药膳、经验、动态与信息等栏目。内容丰富，信息面广。创刊二十多年来，质量不断提高，为我国的中医药事业作出了突出贡献。多次荣获全国医药信息成果奖，为“中国自然科学核心期刊”。1999年中国科技期刊总被引频次，《中药材》杂志排第81名（统计刊源为1372种）。《中药材》杂志发行全国医药卫生行业及大专院校、科研院（所）等单位；国外发行日本、美国等二十多个国家和地区，是发行量较大的科技杂志。
正式出版
收录年代

    基于正交设计优化桂枝加葛根汤的提取工艺

    杨传浩于钦辉杨勇容蓉...
    1696-1698页
    查看更多>>摘要：目的:优选桂枝加葛根汤中6味药材的提取工艺.方法:采用L9(34)正交设计试验法,以肉桂酸、肉桂醛、葛根素、6-姜酚、甘草苷、甘草酸、芍药苷、芍药内酯苷含量结合干膏率为指标,考察加水倍量、煎煮时间、煎煮次数对桂枝加葛根汤提取工艺的影响,优选桂枝加葛根汤的最佳提取工艺.结果:桂枝加葛根汤的最佳提取工艺为:总共提取3次,首次为加10倍量水煎煮1.5 h,第2、3次为8倍量水煎煮1 h.3批验证综合评分值均数89.10,RSD为0.64％.结论:优选后的工艺提取率高、稳定性与重复性好,为后续的药理作用研究奠定基础.

    桂枝加葛根汤葛根素肉桂醛芍药苷甘草酸正交优化提取工艺

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    补骨脂提取物对APP/PS1小鼠学习记忆能力及海马中雌激素受体表达的影响

    武凤刘俊岑徐红丹胡晶...
    1699-1704页
    查看更多>>摘要：目的:考察补骨脂提取物对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力的改善作用及其与雌激素受体β(ERβ)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的内在联系.方法:将60只3月龄雄性APP/PS1小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐(0.65 mg/kg)组、抗脑衰胶囊(0.585 g/kg)组及补骨脂提取物(0.5g/kg)组,另将15只同背景、同月龄雄性C57小鼠作为正常对照组.新物体识别实验观察各组小鼠新物体识别指数;水迷宫实验观察各组小鼠穿越平台次数及靶象限停留时间;透射电镜法、HE染色法观察小鼠海马CA3区神经元形态;免疫组化法检测小鼠海马CA3区ERα、ERβ表达;Western Blot检测海马中ERβ蛋白表达及p-ERK/ERK水平.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠新物体识别指数显著降低,定位航行实验潜伏期显著延长,穿越平台次数及靶象限停留时间显著减少(P＜0.05或P＜0.01),神经元核膜较模糊,细胞质不丰富,海马ERα、ERβ蛋白表达及p-ERK/ERK水平显著降低(P＜0.01).与模型组比较,各给药组新物体识别指数显著升高,定位航行实验潜伏期显著缩短,穿越平台次数及靶象限停留时间显著增加(P＜0.05或P＜0.01),神经元核膜较清晰,细胞质较丰富.抗脑衰胶囊组及补骨脂提取物组海马ERα、ERβ蛋白表达及p-ERK/ERK水平显著升高(P＜0.01).结论:补骨脂提取物改善APP/PS1小鼠空间学习记忆障碍的机制可能与ERβ/ERK信号通路有关.

    补骨脂提取物阿尔茨海默病学习记忆ERβERK

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    五味子乙素调控Nrf2/HO-1/GPX4铁死亡途径减轻糖尿病小鼠心肌损伤的机制研究

    杨素清何天乐苏军华王伟...
    1705-1713页
    查看更多>>摘要：目的:探讨五味子乙素对糖尿病(DM)小鼠心肌损伤的影响及机制.方法:小鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)诱导建立DM模型,造模后分为模型组、五味子乙素低剂量(50 mg/kg)组、五味子乙素高剂量(100 mg/kg)组、五味子乙素(100 mg/kg)+ML385(30 mg/kg)组,每组18只;另取18只小鼠为正常对照组.五味子乙素各剂量组小鼠分别给予相应剂量的五味子乙素灌胃,五味子乙素+ML385组小鼠在给予100 mg/kg五味子乙素灌胃的同时腹腔注射ML385 30 mg/kg,正常对照组与模型组小鼠灌胃相应体积生理盐水,1次/d,连续给药4 w后,使用超声心动图分析小鼠心功能;检测小鼠FBG、体质量、心脏质量,计算心脏指数,检测小鼠血清LDH、CK-MB、cTn Ⅰ水平;检测小鼠心肌组织SOD、GSH-Px、MDA、Fe2+水平;二氢乙锭(DHE)荧光法检测心肌组织ROS水平;HE和Masson染色检测心肌组织病理学变化,并计算CVF;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;RT-qPCR和Western Blot检测心肌Nrf2、HO-1、GPX4 mRNA和蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠LVEF、LVFS、体质量显著降低,LVEDD、LVESD、FBG、心脏质量、心脏指数、CVF、心肌细胞凋亡率及血清LDH、CK-MB、cTn Ⅰ水平和心肌组织MDA、ROS、Fe2+水平显著升高,心肌组织SOD、GSH-Px水平和Nrf2、HO-1、GPX4 mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0.05).与模型组比较,五味子乙素低、高剂量组上述指标均显著改善(P＜0.05).Nrf2抑制剂ML385能显著逆转五味子乙素对DM小鼠心肌损伤的保护作用.结论:五味子乙素可抑制铁死亡进而减轻DM小鼠心肌损伤,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1/GPX4信号通路有关.

    五味子乙素糖尿病心肌病铁死亡氧化应激核因子E2相关因子2血红素加氧酶-1谷胱甘肽过氧化物酶4

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    益肾调经方对卵巢储备功能减退大鼠卵巢组织PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响

    严如根齐芳华何静王雨琦...
    1714-1720页
    查看更多>>摘要：目的:探讨益肾调经方对卵巢储备功能减退大鼠卵巢组织PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响,明确其改善卵巢功能的作用机制.方法:雌性SD大鼠随机分为模型组、激素序贯(补佳乐0.1 mg/kg+黄体酮胶囊21 mg/kg)组及益肾调经方高(9.2 g/kg)、中(4.6 g/kg)、低(2.3 g/kg)剂量组,连续14 d灌服雷公藤多苷片混悬液50mg/(kg·d)造模,造模结束后连续给予相应药物治疗15 d.另设正常对照组.阴道脱落细胞学检测确认其处于动情前期并处死大鼠;计算各组大鼠性腺指数;HE染色观察卵巢一般情况及各级卵泡的变化;免疫组化染色及Western Blot检测PTEN、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达;qRT-PCR检测PTEN、PI3K、AKT mRNA表达.结果:与正常对照组比较,模型组动情周期紊乱,性腺指数显著降低,卵巢各级生长卵泡明显减少,PTEN mRNA及蛋白表达显著上调,PI3K、AKT、p-AKT mRNA和(或)蛋白表达显著下调;与模型组比较,益肾调经方组动情周期显著改善,大鼠性腺指数显著升高,卵巢各级生长卵泡增多,PTEN mRNA及蛋白表达显著下调,PI3K、AKT、p-AKT mRNA和(或)蛋白表达显著上调.结论:益肾调经方能有效改善DOR大鼠的卵巢功能,其作用机制可能与PTEN/PI3K/AKT通路有关.

    卵巢储备功能减退DOR益肾调经方PTEN/PI3K/AKT颗粒细胞

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    基于IL-6/STAT3、PI3K/Akt通路探讨汉黄芩素对LPS诱导的THP1巨噬细胞炎症模型的影响

    陈玉文李诗琪黄小鹏曾星...
    1721-1725页
    查看更多>>摘要：目的:探讨汉黄芩素对LPS诱导下THP1巨噬细胞炎症反应的影响.方法:CCK8检测汉黄芩素对细胞增殖的影响,试剂盒检测细胞内PD含量,PDH和LDH活性及细胞上清LD含量;RT-qPCR检测mRNA表达;West-ern Blot检测蛋白表达.结果:与对照组比较,模型组细胞内PD及上清LD含量、IL-6 mRNA表达及PDK1、PDK4、IL-6、p-STAT3、STAT3、p-PI3K蛋白表达显著升高,LDH活性及p-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.05～P＜0.001).与模型组比较,汉黄芩素给药组细胞内PD活性、上清LD含量、IL-6 mRNA表达及PDK1、PDK4、IL-6、p-STAT3、STAT3、p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低,PDH、LDH活性显著升高(P＜0.05-P＜0.001).结论:汉黄芩素能逆转LPS诱导的THP1巨噬细胞中PDK1、PDK4上调,从而上调PDH活性,促进PD代谢,降低LD含量,阻滞IL-6/STAT3及PI3K/Akt信号通路.

    汉黄芩素炎症丙酮酸PDKIL-6/STAT3通路PI3K/Akt通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    基于Wnt5b/β-catenin/EGFR信号通路探讨铁包金总黄酮对子宫肌瘤大鼠的影响

    余亚楠滕红丽
    1726-1730页
    查看更多>>摘要：目的:探讨铁包金总黄酮对子宫肌瘤的作用及其机制.方法:75只SPF级雌性SD大鼠,随机分为正常对照组和造模组,正常对照组15只,造模组60只,构造子宫肌瘤大鼠模型,5 w后随机在造模组抽取10只,正常对照组抽取5只,行腹腔麻醉后,充分暴露大鼠子宫,观察子宫外在形态,并行HE检测确认造模效果,造模成功后,将造模组余下的50只大鼠随机分为5组,每组10只,分别为模型组、宫瘤清胶囊组及铁包金总黄酮低、中、高剂量组,除正常对照组和模型组外,其他组别进行药物干预4 w,HE染色检测大鼠子宫组织病理学变化,Western Bolt检测子宫组织中Wnt5b、β-catenin、EGFR、PR蛋白表达.免疫组化检测大鼠子宫组织中Wnt5b、EGFR、PR蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠子宫肌层细胞排列紊乱,细胞间隙增大,子宫平滑肌增生明显.与模型组比较,各给药组大鼠子宫组织病理学均有不同程度的改善,与正常对照组比较,模型组大鼠子宫组织中Wnt5b、β-catenin、EGFR、PR蛋白表达升高,与模型组比较,各给药组子宫组织中Wnt5b、β-catenin、EGFR、PR蛋白表达均有不同程度降低.结论:铁包金总黄酮是通过抑制Wnt5b/β-catenin/EGFR信号通路起到抗子宫肌瘤的作用.

    铁包金总黄酮子宫肌瘤信号通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    山柰酚固体分散体对α-萘异硫氰酸诱导大鼠胆汁淤积性肝损伤的影响

    曹丽萍金红柳洪晔梁奇...
    1731-1734页
    查看更多>>摘要：目的:研究山柰酚固体分散体对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的肝内胆汁淤积所致大鼠急性肝损伤模型的影响.方法:以聚乙烯己内酰胺-聚醋酸乙烯酯-聚乙二醇接枝共聚物(Soluplus)和泊洛沙姆188为载体,采用溶剂法制备山柰酚固体分散体;大鼠连续灌胃给予山柰酚或山柰酚固体分散体,以熊去氧胆酸为阳性对照,共给药7 d,于第5日灌胃给予ANIT诱导SD大鼠肝内胆汁淤积形成急性肝损伤模型,计算肝脏指数,测定大鼠血清ALT、AST、TBIL、y-GGT、SOD、GSH-Px、MDA水平,RT-PCR检测胆汁淤积相关基因mRNA表达,并观察肝组织病理学变化.结果:山柰酚固体分散体能显著降低ANIT诱导肝损伤大鼠的肝脏指数及血清ALT、AST、TBIL、y-GGT、MDA水平,升高血清SOD、GSH-Px活性及肝组织Bcl-2、FXR mRNA表达,降低肝组织PTGS2、CYP7A1、IL-1β、TNF-α mRNA表达,改善肝组织损伤,且作用优于山柰酚原料药.结论:以固体分散体作为载体,通过升高山柰酚的生物利用度,能提高其药效,从而更好地发挥对大鼠急性肝损伤的保护作用.

    山柰酚固体分散体α-萘异硫氰酸酯胆汁淤积性肝损伤

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    葱白提取物对缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞的影响

    陈烈顾歆韵康琪琪余志华...
    1735-1739页
    查看更多>>摘要：目的:探索在心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型中,葱白提取物对心肌微血管内皮细胞(CMECs)的结构形态及内皮功能的影响.方法:CCK-8筛选葱白提取物干预CMECs的最佳时间与浓度.建立细胞缺氧/复氧模型.将细胞分为:正常对照组、模型组及葱白提取物50、25、12.5 μg/mL组.透射电镜观察细胞结构形态,划痕实验检测细胞迁移功能,基质凝胶法检测细胞成管能力,生化试剂盒及ELISA检测细胞对一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)的分泌功能,Transwell小室法检测细胞的渗透功能.结果:经葱白提取物干预后,细胞中线粒体肿胀及坏死得到明显改善,并且细胞自噬空泡数量显著降低;划痕宽度较模型组显著减少(P＜0.05),其宽度与葱白提取物干预浓度呈正相关;成管能力较模型组显著增加(P＜0.05).此外葱白提取物显著降低了 CMEC细胞分泌NO、ET-1的能力及相对迁移率(P＜0.05).结论:葱白提取物能有效改善CMECs中因心肌缺血-再灌注引起的结构变化,并对CMECs的迁移能力、成管能力及NO、ET-1的释放起到了改善作用.

    葱白提取物心肌微血管内皮细胞细胞结构内皮功能

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    中药复方益肾康对糖尿病大鼠肾脏细胞焦亡的作用及机制研究

    张颖黄奡宫成军张兰...
    1740-1745页
    查看更多>>摘要：目的:探讨中药复方益肾康对糖尿病大鼠肾脏NLRP3/Caspase-1/GSDMD/IL-1β细胞焦亡通路的调控作用及机制.方法:将56只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=16)、厄贝沙坦组(n=15)、益肾康组(n=15).给药8 w后,取各组大鼠尿液、血清、肾组织.全自动特定蛋白分析仪检测UACR,ELISA法检测大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-18水平,HE染色观察各组大鼠肾组织病理学,IHC染色观察各组大鼠肾组织中NL-RP3、Casepase-1、GSDMD 蛋白表达,Western Blot 检测各组大鼠肾组织中 NLRP3、Casepase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 蛋白表达,TUNEL染色观察DM大鼠肾组织DNA损伤情况.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠UACR及血清IL-1β、IL-18水平显著升高(P＜0.01);HE染色显示模型组大鼠肾小球体积增大,肾小管上皮细胞出现肿胀、空泡变性;IHC染色显示模型组大鼠肾组织NLRP3、Casepase-1、GSDMD蛋白在细胞胞质中表达显著升高(P＜0.01);West-ern Blot显示,模型组大鼠肾组织NLRP3、Casepase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达显著升高(P＜0.01);TUNEL染色显示,模型组TUNEL阳性细胞数量显著增加(P＜0.01).与模型组比较,益肾康组及厄贝沙坦组大鼠UACR及血清IL-1β、IL-18水平显著降低(P＜0.01);益肾康组肾组织NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、Caspase-1蛋白表达显著降低,TUNEL阳性细胞数量显著减少(P＜0.05或P＜0.01).结论:中药复方益肾康可能通过抑制NLRP3/Casepase-1/GSDMD/IL-1β信号通路的活化,抑制肾脏细胞焦亡,减轻糖尿病大鼠肾脏损伤.

    糖尿病肾病益肾康益肾健脾化瘀法细胞焦亡NLRP3Casepase-1

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    葫芦巴碱通过调控Nrf2/ROS信号通路诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡

    陈玉凤屠丽亚李晶王萧萧...
    1746-1752页
    查看更多>>摘要：目的:探讨葫芦巴碱对卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:采用不同浓度葫芦巴碱处理SKOV-3细胞,MTT检测细胞活力;Hoechst 33258染色法观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧(ROS)及线粒体膜电位变化;Western Blot检测细胞中Nrf2、HO-1、Cyt C、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3等蛋白表达.构建Nrf2基因过表达的SKOV-3细胞株,再联合40.0 μg/mL葫芦巴碱进行干预,采用流式细胞术检测细胞凋亡水平和ROS水平;Western Blot法检测细胞中Nrf2、HO-1蛋白表达.结果:葫芦巴碱可呈时间和浓度依赖性抑制SKOV-3细胞活力.不同浓度葫芦巴碱处理可导致SKOV-3细胞核呈现浓染致密的碎块状变化,并诱导细胞凋亡,促进ROS产生,降低线粒体膜电位,上调Cyt C、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达,下调Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达.Nrf2基因过表达可显著抑制葫芦巴碱对SKOV-3细胞凋亡和ROS产生的诱导作用,并上调Nrf2和HO-1蛋白表达.结论:葫芦巴碱可诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡,其作用机制可能与调控Nrf2/ROS信号通路有关.

    葫芦巴碱卵巢癌细胞凋亡核因子E2相关因子2活性氧

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据