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期刊信息/Journal information
中药新药与临床药理
中药新药与临床药理

王宁生

双月刊

1003-9783

tg@zyxy99.com，bjb@zyxy99.com

020-36585483，36585613，36585525

510405

广州市机场路12号

中药新药与临床药理/Journal Traditional Chinese Drug Research and Clinical PharmacologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>1990年6月，经卫生部批准，在卫生部药政局的直接领导和支持下，由广州中医药大学主办出版了《中药（新药）临床及临床药理通讯》；1991年4月。经国家科委和新闻出版署批准，转为正式出版刊物，定名为《中药新药与临床药理》（季刊），向国内外公开发行；1998年4月，经卫生部政策法规司和广东省科委批准，本刊从1999年改为双月刊出版；1999年4月由于国家机构的调整，转归国家药品监督管理局主管。2001年起，被列入中国科技论文统计源期刊。该刊是国内唯一以中药新药和中药临床药理为报道内容的学术性刊物，可供药厂、医药院校、医药研究单位、医药行政管理部门的科研人员及行政管理人员阅读和参考。
正式出版
收录年代

    甜菜碱对二甲基亚硝胺致肝硬化大鼠的作用及机制研究

    程天宇梁悦陈高峰刘伟...
    1799-1807页
    查看更多>>摘要：目的 探讨甜菜碱对二甲基亚硝胺(DMN)致肝硬化大鼠的作用及机制。方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组(141。8 mg·kg-1)及甜菜碱低、高剂量组(100、400 mg·kg-1)，每组8只。给予0。5％DMN溶液(2 mL·kg-1)腹腔注射复制肝硬化大鼠模型。灌胃给药，每天1次，持续2周。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;HE、天狼星红(SR)染色法观察肝脏组织病理变化;免疫组化法检测肝组织中 α-SMA、F4/80、CD68表达情况;碱水解法测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量;Western Blot法检测肝组织中 α-SMA、NLRP3、pro-Caspase1、IL-18蛋白表达水平;Real-time qPCR法检测肝组织中纤维化及炎症相关基因的表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肝小叶结构破坏，肝细胞肿胀坏死，伴有大量炎性细胞浸润，血清ALT水平显著升高(P<0。01);肝组织有大量胶原沉积，胶原阳性面积比及Hyp含量显著升高(P<0。01);肝组织中F4/80、CD68阳性面积比及F4/80、CD68、TNF-αmRNA表达水平均显著升高(P<0。01);肝组织纤维间隔有大量α-SMA阳性表达，α-SMA阳性面积比及蛋白表达水平显著升高(P<0。01)，Acta2、Col1a1、TGF-β1 mRNA表达显著上调(P<0。01);肝组织中NLRP3、pro-Caspase1、IL-18蛋白表达水平及NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均显著升高(P<0。01)。与模型组比较，甜菜碱低、高剂量组大鼠肝组织损伤及炎性细胞浸润均有不同程度改善，且甜菜碱高剂量组的血清ALT水平明显降低(P<0。05);甜菜碱低、高剂量组肝组织胶原沉积有不同程度减轻，胶原阳性面积比及Hyp含量显著下降(P<0。05，P<0。01);肝组织中F4/80、CD68阳性面积比及F4/80、CD68、TNF-αmRNA表达水平均显著降低(P<0。05，P<0。01);肝组织 α-SMA阳性面积比及蛋白表达水平显著降低(P<0。05，P<0。01)，Acta2、Col1a1、TGF-β1 mRNA表达显著下调(P<0。05，P<0。01);肝组织中NLRP3、pro-Caspase1、IL-18蛋白表达水平及NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均显著降低(P<0。05，P<0。01)。结论 甜菜碱能明显减轻DMN诱导的肝硬化大鼠肝组织炎性损伤、肝星状细胞活化及胶原沉积，其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体信号通路有关。

    甜菜碱二甲基亚硝胺肝硬化NLRP3炎症小体信号通路巨噬细胞肝星状细胞肝纤维化大鼠

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    基于miR-124/SIRT1信号通路探讨二至丸对神经突触损伤小鼠的作用及机制

    王紫琪陈淑云汪蕊吕锦瀚...
    1808-1815页
    查看更多>>摘要：目的 基于miR-124/SIRT1信号通路探讨二至丸对神经突触损伤小鼠的作用及机制。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、阴性病毒对照组、阳性药物组(白藜芦醇50 mg·kg-1·d-1)、二至丸组(3。5 g·kg-1·d-1)，每组10只。采用脑室注射miR-124-UP腺相关病毒复制miR-124-UP小鼠模型。灌胃给药，每日1次，连续42 d。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;HE及Nissl染色法观察海马组织病理变化;检测血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平;Western Blot法检测海马组织中SIRT1、BDNF、CREB、SYN、PSD95蛋白表达水平;qPCR法检测海马组织miR-124、SIRT1、BDNF、CREB、SYN、PSD95 mRNA表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠第5天的逃避潜伏期显著延长(P<0。01)，穿越平台次数显著减少(P<0。001);小鼠海马CA3区神经细胞明显减少，细胞呈萎缩状态，细胞核浓染;血清MDA含量显著升高(P<0。001)，GSH-PX酶活性显著下降(P<0。001);海马组织SIRT1、BDNF、CREB、SYN、PSD95蛋白及mRNA表达量均显著下降(P<0。05，P<0。01，P<0。001);海马组织miR-124 mRNA表达量显著升高(P<0。01)。与模型组比较，阳性药物组与二至丸组第5天的逃避潜伏期显著缩短(P<0。01)，穿越平台次数显著增加(P<0。01，P<0。001);小鼠海马CA3区神经细胞数量增加，细胞形态趋于正常，萎缩细胞数量减少;血清MDA含量显著下降(P<0。001)，GSH-PX酶活性显著升高(P<0。01，P<0。001);海马组织SIRT1、BDNF、CREB、PSD95蛋白表达量均显著升高(P<0。01，P<0。001);海马组织miR-124 mRNA表达量显著降低(P<0。01)，SIRT1、BDNF、CREB、SYN、PSD95 mRNA表达量均显著升高(P<0。05，P<0。01，P<0。001);二至丸组小鼠海马组织SYN蛋白表达量显著升高(P<0。001)。结论 二至丸能够提高miR-124-UP小鼠的学习记忆能力，增强抗氧化应激能力，改善神经元损伤，可能与其通过miR-124/SIRT1信号通路调控神经元可塑性有关。

    二至丸神经退行性改变突触损伤miR-124/SIRT1信号通路神经元可塑性小鼠

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    基于转录组学与加权基因共表达网络分析探讨降脂轻身胶囊介导NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号轴改善高脂血症小鼠的作用及机制

    徐学功刘燕苏东东赵梦...
    1816-1826页
    查看更多>>摘要：目的 基于转录组学与加权基因共表达网络分析(WGCNA)探讨降脂轻身胶囊介导NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号轴改善高脂血症的作用机制。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、瑞舒伐他汀组(1。3 mg·kg-1)及降脂轻身胶囊低、高剂量组(0。6、2。4 g·kg-1)，每组8只。除对照组给予普通饲料外，其余各组给予高脂饲料维喂养，以复制高脂血症模型。各给药组小鼠每日按上述剂量灌胃给药，每日1次，连续干预10周。称取小鼠肝脏质量并计算肝脏指数、Lee's指数、肝脏胫骨比值;采用HE染色、油红O染色法观察肝脏组织病理学变化;ELISA法检测血清生化指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素(IL)-18、IL-1β;采用博奥晶典小鼠真核转录组芯片V4对肝脏组织进行转录组测序，并进行芯片表达信息与血脂水平性状信息的加权基因共表达网络分析;分析得到降脂轻身胶囊干预高脂血症的核心基因群(潜在作用靶点)，并进行蛋白质互作(PPI)网络分析及GO功能、KEGG通路富集分析;采用RT-qPCR法检测肝脏组织NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1βmRNA表达水平;免疫荧光法检测肝组织中NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达。结果 与模型组比较，降脂轻身胶囊能明显降低高脂血症小鼠的体质量、肝湿质量、肝指数、Lee's指数、肝脏胫骨比值(P<0。05);有效减轻高脂血症小鼠肝组织炎性浸润及脂肪变性，明显减少脂质沉积面积(P<0。05);明显降低血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST、IL-18、IL-1β水平(P<0。05);明显下调肝组织中NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达(P<0。05)，降低肝组织中IL-18、IL-1βmRNA表达水平(P<0。05)。转录组学与加权基因共表达网络分析显示，降脂轻身胶囊对血脂的调控作用与炎症通路密切相关。结论 降脂轻身胶囊能够调节NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号轴抑制高脂血症小鼠肝组织炎症反应，进而改善高脂血症小鼠的血脂水平。

    降脂轻身胶囊高脂血症转录组学加权基因共表达网络分析NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号轴炎症反应小鼠

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    基于IL-6/JAK2/STAT3通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变大鼠胃黏膜损伤的作用及机制

    公艳霞白敏刘自由陈涵斐...
    1827-1834页
    查看更多>>摘要：目的 基于白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的作用及机制。方法 随机选取10只大鼠作为空白组，其余50只大鼠作为造模组，采用多因素综合造模。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、叶酸组(0。002 g·kg-1)及化瘀消痞汤低、中、高剂量组(6。2、12。4、24。8 g·kg-1)。灌胃给药，每日1次，连续干预3个月。观察大鼠一般状况并测定体质量、3 h进食量;采用HE染色法观察胃组织病理变化;ELISA法检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平;免疫荧光法检测胃组织中B细胞淋巴瘤/白血病-xL(Bcl-xL)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平;Western Blot法检测胃组织中IL-6、p-JAK2、p-STAT3、细胞周期素D1(CyclinD1)、原癌基因(c-Myc)蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠体质量、3 h进食量明显降低(P<0。05);胃黏膜明显变薄且不完整，腺体排列紊乱且数量减少，部分区域可见胃上皮细胞肠化的杯状细胞及炎性细胞浸润;血清IL-6、TNF-α、IL-1β 水平明显升高(P<0。05);胃组织中Bcl-xL、VEGF、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、c-Myc蛋白表达明显上调(P<0。05)。与模型组比较，化瘀消痞汤中、高剂量组大鼠的体质量、3 h进食量明显升高(P<0。05);胃黏膜损伤有不同程度改善，腺体排列趋于整齐，胃上皮细胞肠化情况有所改善，炎性细胞较少;血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0。05);胃组织中Bcl-xL、VEGF、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、c-Myc蛋白表达明显下调(P<0。05)。结论 化瘀消痞汤能明显改善PLGC大鼠的胃黏膜病理损伤，可能与其抑制炎症反应及调控IL-6/JAK2/STAT3通路抑制细胞增殖有关。

    化瘀消痞汤胃癌前病变IL-6/JAK2/STAT3通路细胞增殖炎症反应大鼠

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    《中药新药与临床药理》2025年征稿启事

    《中药新药与临床药理》编辑部
    1834页
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    地奥心血康对动脉粥样硬化模型小鼠肠道菌群的影响

    李璐瑶陈华瞿礼萍王加伟...
    1835-1841页
    查看更多>>摘要：目的 观察地奥心血康对动脉粥样硬化(AS)模型小鼠肠道菌群的影响。方法 采用高脂饮食饲喂ApoE-/-小鼠建立AS模型，同期灌胃给予地奥心血康(80、160 mg·kg-1)、辛伐他汀(1。3 mg·kg-1)，于18周后测定小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;油红O染色法观察主动脉斑块及肝脏脂滴形成;16S rRNA微生物多样性分析小鼠粪便菌群变化。结果 与模型组比较，地奥心血康高剂量组和辛伐他汀组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0。05，P<0。01)，HDL-C明显升高(P<0。05，P<0。01);主动脉斑块及肝脏脂滴形成均得到不同程度的抑制(P<0。05，P<0。01)。α和β多样性分析显示，各组样本点能够显著分离。与对照组比较，模型组Akkermansia菌群丰度明显降低(P<0。01)，给予地奥心血康可升高AS小鼠Akkermansia菌群丰度(P<0。05)，且与TC、TG、LDL-C和肝脏脂滴面积等指标呈负相关(P<0。05，P<0。01)。结论 地奥心血康的降脂和抗AS作用可能与调节肠道菌群失衡，提高益生菌Akkermansia丰度有关。

    地奥心血康降脂抗动脉粥样硬化肠道菌群相关性小鼠

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    基于肠道菌群和胆汁酸代谢探讨清肠消澼饮治疗葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型的作用机制

    潘思敏白晓辉陈雪如黎祖鸣...
    1842-1850页
    查看更多>>摘要：目的 研究清肠消澼饮对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为4组，每组10只，分别为正常组、模型组、清肠消澼饮组(14。71 g·kg-1·d-1)和美沙拉秦组(1 g·kg-1·d-1)。模型组和给药组自由饮用3％DSS连续7 d，建立溃疡性结肠炎小鼠模型，正常组给予正常饮用水。造模同时各组动物给予相应的药物灌肠，按照体质量10 mL·kg-1剂量给药，共给药10 d。每天观察记录小鼠一般情况、体质量、DAI评分;采用HE染色法观察结肠组织病理变化，并进行病理学评分;采用16S rDNA测序技术检测小鼠肠道菌群结构变化，采用靶向胆汁酸代谢组学检测小鼠粪便中胆汁酸分子含量的变化。结果 清肠消澼饮能够缓解DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠体质量下降(P<0。01)，DAI评分升高，脾脏系数降低，胸腺系数上升，缓解结肠长度缩短，结肠病理评分降低(P<0。05，P<0。01)。清肠消澼饮能够增加厚壁菌门相对丰度，降低拟杆菌门、变形菌门等细菌的相对丰度，增加鼠杆菌属、毛螺旋菌属NK4A136、瘤胃球菌属等细菌的相对丰度(P<0。05，P<0。01)。此外，清肠消澼饮能够降低小鼠粪便中 β-MCA、胆酸(CA)、鹅去氧胆酸(CDCA)、Tβ-MCA的含量，增加ω-MCA、脱氧胆汁酸(DCA)和TDCA的含量(P<0。05，P<0。01)。最后，对结肠炎、肠道菌群与胆汁酸代谢进行相关性分析发现，鼠杆菌属、毛螺旋菌属NK4A136、瘤胃球菌与次级胆汁酸中DCA和石胆酸(LCA)呈显著正相关。结论 清肠消澼饮通过调控肠道菌群结构变化，调节菌群介导的胆汁酸代谢紊乱，降低肠道炎症，从而发挥治疗DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的作用。

    清肠消澼饮溃疡性结肠炎肠道菌群胆汁酸代谢葡聚糖硫酸钠小鼠

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    胡黄连苷Ⅱ调节JAK2/STAT3信号通路对血管性痴呆大鼠的神经保护作用

    宋征宇王嘉南张颖高海静...
    1851-1857页
    查看更多>>摘要：目的 探讨胡黄连苷Ⅱ调节JAK2/STAT3信号通路对血管性痴呆大鼠的神经保护作用。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ低剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量+Colivelin(JAK2/STAT3信号通路激活剂)组。Zea-Longa法评估大鼠神经功能;神经髓鞘固蓝(LFB)染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平;HE染色观察大鼠海马组织形态变化;商品化试剂盒检测海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;Western Blot法检测大鼠海马组织Cleaved-Caspase-3、MBP、Olig1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达。结果 与假手术组相比，模型组大鼠胼胝体内髓鞘结构和海马组织CA1区有明显损伤，神经功能评分、血清TNF-α和IL-6水平、海马组织MDA水平、Cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显升高，血清IL-10水平、海马组织中BDNF、SOD和CAT水平、MBP和Olig1蛋白表达水平明显降低(均P<0。05)。与模型组比，胡黄连苷Ⅱ低剂量组和胡黄连苷Ⅱ高剂量组大鼠胼胝体内髓鞘结构和海马组织CA1区有损伤明显减轻，神经功能评分、血清TNF-α 和IL-6水平、海马组织MDA水平、Cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显降低，血清IL-10水平、海马组织中BDNF、SOD和CAT水平、MBP和Olig1蛋白表达水平明显升高(均P<0。05)，且呈剂量依赖性改善(P<0。05)。与胡黄连苷Ⅱ高剂量组比，Colivelin可减轻胡黄连苷Ⅱ对血管性痴呆大鼠神经的保护作用(P<0。05)。结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路来降低血管性痴呆大鼠氧化应激、炎症和神经组织损伤，修复损伤髓鞘，改善神经功能。

    胡黄连苷ⅡJAK2/STAT3信号通路血管性痴呆神经保护BDNF大鼠

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    基于UPLC-Q-TOF-MS及网络药理学探究消瘀散精简方新组方贴膏治疗骨关节炎机制

    张玉杨然马飞娄祺祺...
    1858-1867页
    查看更多>>摘要：目的 通过超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术结合网络药理学研究消瘀散精简方新组方贴膏(简称新组方贴膏)治疗骨关节炎的药效基础与作用靶点。方法 以UPLC-Q-TOF-MS技术结合文献检索获取消瘀散精简方新组方贴膏的活性成分信息，使用SwissTargetPrediction和Similarity ensemble approach数据库进行作用靶点预测;利用GeneCards和OMIM数据库检索与骨关节炎相关的疾病靶点，并与活性成分作用靶点进行合并去重，通过Cytoscape 3。10。2软件构建"活性成分-有效靶点"网络;将交集靶点导入STRING数据库构建蛋白互作网络;将交集靶点用R(4。2。1)语言进行GO富集分析和KEGG通路富集分析;采用CB-dock2在线分析软件进行关键成分与有效靶点的分子对接研究。结果 通过应用UPLC-Q-TOF-MS技术，从消瘀散精简方新组方贴膏中共鉴别出54个活性成分，与骨关节炎交集靶点332个。预测消瘀散精简方新组方贴膏可能通过菊苣酸、迷迭香酸、咖啡酸、大黄酸、壬二酸、秦皮乙素、藁本内酯、新隐丹参酮和阿魏酸等主要活性成分，作用于蛋白酪氨酸磷酸酶11(PTPN11)、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1(PIK3R1)、磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、表皮生长因子受体(EGFR)、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)等关键靶点，调控肿瘤坏死因子(TNF)、磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)、表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂耐药等信号通路发挥免疫调节与抗炎镇痛作用;其中PIK3CA与咖啡酸(Caffeic acid)结合能最高，为-9。7 kJ·mol-1，表明所筛选的活性成分与核心靶点之间具有较好的结合亲和力。结论 消瘀散精简方新组方贴膏可能通过菊苣酸、迷迭香酸、咖啡酸、大黄酸、壬二酸、秦皮乙素、藁本内酯、新隐丹参酮和阿魏酸等主要活性成分，作用于PTPN11、PIK3R1、PIK3CA、EGFR、JAK2等关键靶点，调控TNF、PI3K-Akt、EGFR等信号通路发挥免疫调节与抗炎镇痛作用。

    消瘀散精简方新组方贴膏超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱UPLC-Q-TOF-MS骨关节炎网络药理学分子对接作用机制

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    基于网络药理学和细胞实验探讨丹鳖胶囊治疗子宫肌瘤的作用及机制

    李杭林温小丽武亭宇王博龙...
    1868-1875页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学及细胞实验探讨丹鳖胶囊抗子宫肌瘤的作用及机制。方法 检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)、GeneCards、DisGeNET等，挖掘丹鳖胶囊抗子宫肌瘤靶点;利用蛋白互作网络(PPI)及基因组百科全书(KEGG)信号通路富集筛选关键靶点及通路;通过关键成分-关键靶点-关键通路网络确定丹鳖胶囊抗子宫肌瘤最佳成分、最佳靶点，以分子对接验证两者的亲和力。采用原代人子宫肌瘤细胞进行侵袭、迁移及凋亡实验，应用Western Blot技术验证网络药理学预测的关键蛋白通路。结果 丹鳖胶囊的144个活性成分作用于111个子宫肌瘤潜在靶点;AKT1、IL6、TP53、VEGFA、TNF等30个关键靶点参与调控癌症通路、IL-17信号通路、PI3K/AKT通路等20条关键信号通路;最佳成分槲皮素与最佳靶点AKT1有良好的亲和力。细胞实验显示丹鳖胶囊能显著降低子宫肌瘤细胞的侵袭力及迁移率，促进子宫肌瘤细胞凋亡，提高蛋白Bax表达，降低蛋白Bcl-2、p-PI3K、p-AKT的表达(P<0。01，P<0。001，P<0。0001)。结论 丹鳖胶囊能多成分、多靶点、多通路抗子宫肌瘤，槲皮素与AKT1是其最佳成分及靶点，其促凋亡、抗侵袭、抗迁移作用与调控Bcl-2、Bax表达，下调PI3K/AKT通路密切相关。

    丹鳖胶囊子宫肌瘤网络药理学分子对接原代人子宫肌瘤细胞槲皮素AKT1PI3K/AKT通路

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