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期刊信息/Journal information
中药新药与临床药理
中药新药与临床药理

王宁生

双月刊

1003-9783

tg@zyxy99.com，bjb@zyxy99.com

020-36585483，36585613，36585525

510405

广州市机场路12号

中药新药与临床药理/Journal Traditional Chinese Drug Research and Clinical PharmacologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>1990年6月，经卫生部批准，在卫生部药政局的直接领导和支持下，由广州中医药大学主办出版了《中药（新药）临床及临床药理通讯》；1991年4月。经国家科委和新闻出版署批准，转为正式出版刊物，定名为《中药新药与临床药理》（季刊），向国内外公开发行；1998年4月，经卫生部政策法规司和广东省科委批准，本刊从1999年改为双月刊出版；1999年4月由于国家机构的调整，转归国家药品监督管理局主管。2001年起，被列入中国科技论文统计源期刊。该刊是国内唯一以中药新药和中药临床药理为报道内容的学术性刊物，可供药厂、医药院校、医药研究单位、医药行政管理部门的科研人员及行政管理人员阅读和参考。
正式出版
收录年代

    基于中性粒细胞胞外诱捕网探讨白及修复溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的作用及机制

    陈霞樊官伟蒲翔陈云志...
    453-460页
    查看更多>>摘要：目的 基于中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)探讨白及对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜屏障的修复作用及机制.方法 将 48 只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(0.3 g·kg-1)及白及低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g·kg-1),每组 8 只.采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇灌肠法复制UC大鼠模型,造模成功后按照设定剂量灌胃给药,每日 1 次,连续灌胃给药 21 d.在给药干预的第 1、11、21 天进行疾病活动指数(DAI)评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理变化;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素 1β(IL-1β)含量;Western Blot法及免疫组化法检测大鼠结肠组织中NETs相关蛋白髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、血管内皮生长因子(VEGF)以及紧密连接(TJs)相关蛋白封闭蛋白 2(CLDN2)、闭锁小带蛋白 1(ZO-1)的表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠DAI明显升高(P＜0.05);结肠组织黏膜层出现大面积变性坏死且肠腺结构消失,大量炎性细胞浸润,累及黏膜下层、肌层和浆膜层,病理评分明显升高(P＜0.05);血清TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.05);结肠组织中MPO、NE、VEGF、CLDN2 蛋白表达明显升高(P＜0.05),ZO-1 蛋白表达明显降低(P＜0.05).与模型组比较,各给药组大鼠的DAI均明显降低(P＜0.05);柳氮磺胺吡啶组和白及中、高剂量组大鼠结肠肠腺结构完整清晰,黏膜未见明显变性及坏死,可见少量炎性细胞浸润,病理评分明显降低(P＜0.05);血清TNF-α、IL-1β水平明显降低(P＜0.05);结肠组织中MPO、NE、VEGF、CLDN2 蛋白表达明显降低(P＜0.05),ZO-1 表达明显升高(P＜0.05).结论 白及可能通过调控NETs激活及TJs相关蛋白表达,降低血清炎症因子水平,从而修复肠道黏膜屏障,发挥治疗UC的作用.

    白及溃疡性结肠炎中性粒细胞胞外诱捕网肠黏膜屏障紧密连接炎症因子大鼠

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    杜仲汤对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响及机制研究

    罗兰兰张宇静任明诗傅芸瑛...
    461-468页
    查看更多>>摘要：目的 探讨杜仲汤对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响及机制.方法 将 42 只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(戊酸雌二醇,0.09 mg·kg-1)、谷胱甘肽组(36 mg·kg-1)以及杜仲汤低、中、高剂量组(0.54、1.08、2.16 g·kg-1).去卵巢模型大鼠复制成功后,按照设定剂量灌胃给药,灌胃体积为 10 mL·kg-1,每日 1 次,连续给药 200 d.采用生化试剂盒检测大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)含量;ELISA法检测大鼠血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、骨保护素(OPG)含量;骨密度仪检测大鼠股骨骨密度;HE染色法观察大鼠胫骨组织病理变化;Western Blot法检测骨组织中骨形态发生蛋白 2(BMP-2)、OPG、一型胶原(COL1)蛋白表达水平;RT-PCR法检测骨组织中BMP-2、Runt相关转录因子 2(RUNX2)mRNA表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠体质量增长值显著升高(P＜0.01);血清GSH、OPG的水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),TRACP水平显著升高(P＜0.01);骨密度明显降低(P＜0.05);骨小梁结构不完整,出现明显断裂,小梁数稀疏且明显变薄;骨组织中BMP-2、OPG、COL1蛋白表达水平均显著下降(P＜0.01),BMP-2、RUNX2 mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).与模型组比较,杜仲汤低、中、高剂量组大鼠体质量增长值均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),血清GSH水平显著升高(P＜0.01),骨小梁结构明显改善,骨小梁变粗,数量增加,骨组织中BMP-2、RUNX2 mRNA表达水平均显著升高(P＜0.01);杜仲汤中剂量组大鼠的血清OPG水平显著升高(P＜0.01);杜仲汤低剂量组大鼠的血清TRACP水平显著降低(P＜0.01),骨组织中COL1 蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);杜仲汤低、中剂量组大鼠的骨密度显著升高(P＜0.01),骨组织中OPG蛋白表达水平明显升高(P＜0.01);杜仲汤中、高剂量组大鼠骨组织中BMP-2 蛋白表达水平明显升高(P＜0.05).结论 杜仲汤能提高去卵巢大鼠的骨密度,保护骨小梁完整性,对去卵巢大鼠骨质疏松症有一定防治作用,其机制可能与提高血清GSH、OPG水平,降低TRACP水平,上调BMP-2、OPG、COL1 蛋白以及BMP-2、RUNX2 mRNA表达,从而促进骨形成有关.

    骨质疏松症杜仲汤去卵巢大鼠氧化应激骨形成

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    安胃汤含药血清对胃黏膜肠上皮化生模型细胞自噬及凋亡的影响

    胡鑫唐友明郑景辉莫云秋...
    469-476页
    查看更多>>摘要：目的 探讨安胃汤(半夏、黄连、干姜、乌药、百合等)含药血清对胃黏膜肠上皮化生(Gastric intestinal metaplasia,GIM)模型细胞自噬及凋亡的影响.方法 采用鹅去氧胆酸(CDCA)诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1,制备GIM细胞模型.实验分为正常组(正常胃黏膜上皮细胞GES-1 常规培养)、模型组(经CDCA复制成GIM模型后常规培养)、空白对照组(GIM模型细胞以等量空白血清培养)、安胃汤组(GIM模型细胞+7%安胃汤含药血清),各组细胞干预 24 h后检测.采用流式细胞术(Annexin V-PE/7-AAD双染法)检测细胞凋亡;免疫荧光双标法检测肠上皮化生相关蛋白SOX2、CDX2 的表达情况;透射电镜观察细胞超微结构及自噬情况;qRT-PCR法检测细胞LC3、Bax mRNA表达情况;Western Blot法检测细胞MUC2、KLF4、LC3、Bax蛋白表达情况.结果 与正常组比较,模型组细胞的MUC2、KLF4 蛋白表达显著上调(P＜0.01),细胞的凋亡率明显降低(P＜0.05);SOX2 荧光强度明显降低(P＜0.05),CDX2 荧光强度显著增高(P＜0.01);细胞结构紊乱,细胞核萎缩畸形,内质网和线粒体等细胞器肿胀破裂及空泡化严重,自噬小体及自噬溶酶体明显增多;Bax mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.05),LC3 mRNA表达显著上调(P＜0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值显著升高(P＜0.01).与空白对照组比较,安胃汤组细胞的凋亡率显著增高(P＜0.01);SOX2 荧光强度显著增高(P＜0.01),CDX2 荧光强度明显降低(P＜0.05);细胞结构较完整,镜下可见自噬小体和自噬溶酶体略有减少;Bax mRNA及蛋白表达显著上调(P＜0.01),LC3 mRNA表达显著下调(P＜0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值显著降低(P＜0.01).结论 安胃汤可能通过调节GIM模型细胞自噬,并促进其凋亡,从而改善胃黏膜上皮细胞的肠上皮化生情况.

    安胃汤含药血清胃黏膜肠上皮化生GES-1细胞自噬凋亡慢性萎缩性胃炎胃癌前病变

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    毛蕊异黄酮对氧糖剥夺再灌注BV2小胶质细胞极化的影响

    王圣鑫贺颖颖林依璇谢碧香...
    477-483页
    查看更多>>摘要：目的 探讨毛蕊异黄酮对氧糖剥夺再灌注BV2 小胶质细胞极化的影响.方法 将对数生长期BV2 细胞随机分为 6 组:正常组、模型组、尼莫地平组(5 μg·mL-1)、毛蕊异黄酮高剂量组(20 μg·mL-1)、毛蕊异黄酮中剂量组(10 μg·mL-1)、毛蕊异黄酮低剂量组(5 μg·mL-1).氧糖剥夺 3 h后,各给药组换成含药的完全培养基,复氧 6 h.采用CCK-8 法检测细胞活力;测定细胞上清液中的一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 1β(IL-1β)、IL-10 含量;免疫荧光双染法检测BV2 细胞极化;Western Blot法检测BV2 细胞的iNOS、CD206 蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组的 BV2 细胞活力显著降低(P＜0.01),NO、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.05),IL-10 水平明显降低(P＜0.05);免疫荧光双染检测中M1 型小胶质细胞标记物iNOS表达显著增强(P＜0.01);Western Blot检测中iNOS蛋白表达明显上调(P＜0.05),M2 型细胞标志物CD206 蛋白表达明显下调(P＜0.05).与模型组比较,毛蕊异黄酮低、中、高剂量组及尼莫地平组的BV2细胞活力显著提高(P＜0.01),NO、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P＜0.05),IL-10 水平明显升高(P＜0.05);免疫荧光双染检测中毛蕊异黄酮(10 μg·mL-1)组BV2 细胞的iNOS表达显著减弱(P＜0.01);Western Blot检测中毛蕊异黄酮(10 μg·mL-1)组BV2 细胞的iNOS蛋白表达明显下调(P＜0.05),CD206 蛋白表达明显上调(P＜0.05).结论 毛蕊异黄酮能促进活化的BV2 小胶质细胞向M2 型极化,抑制其向M1 型极化,减少炎性介质的产生,降低氧化损伤,对缺血后脑组织损伤具有保护作用.

    毛蕊异黄酮缺血性脑中风BV2小胶质细胞氧糖剥夺再灌注M1型极化M2型极化炎性介质氧化损伤

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    刺梨果多糖对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的作用及机制研究

    李倩倩李自霖刘涵黄丽金...
    484-492页
    查看更多>>摘要：目的 探讨刺梨果多糖对肺腺癌 A549 细胞增殖、凋亡的作用及机制.方法 在 0、2、4、6、8、10 g·L-1 刺梨果多糖干预A549 细胞 24、48、72 h后,采用CCK-8 法检测A549 细胞增殖情况.在 0、2、6、10 g·L-1 刺梨果多糖干预A549 细胞 24、48 h后,采用细胞划痕实验测定A549 细胞的迁移情况;Transwell实验测定A549 细胞侵袭情况.在 0、2、6、10 g·L-1 刺梨果多糖干预A549 细胞 48 h后,采用流式细胞术(PI单染法)测定A549 细胞周期;流式细胞术(Annexin V-FITC/PI双染法)测定A549 细胞的凋亡情况;Real-Time PCR法测定A549 细胞的周期、凋亡相关基因表达水平;Western Blot法测定A549 细胞的周期、凋亡相关蛋白表达水平.结果 (1)干预 24、48、72 h后,与对照组(0 g·L-1)比较,刺梨果多糖 2、4、6、8、10 g·L-1 组的A549 细胞生长受到显著抑制,细胞的存活率显著降低(P＜0.05,P＜0.01),刺梨果多糖干预 48 h的IC50 值为6.109 g·L-1,后续实验采用 2、6、10 g·L-1 浓度作为刺梨果多糖低、中、高剂量.(2)干预 48 h后,与对照组比较,刺梨果多糖 2、6、10 g·L-1 组的A549 细胞迁移距离显著增加(P＜0.05,P＜0.01),细胞侵袭数量显著减少(P＜0.05,P＜0.01);刺梨果多糖 6、10 g·L-1 组的G0/G1 期、G2/M期细胞比例均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),S期的细胞比例显著降低(P＜0.01);刺梨果多糖 2、6、10 g·L-1组A549 细胞的G0/G1、G2/M期相关调控因子CDK-4、CDK-6、CyclinD1、CDK-1、CyclinB1 mRNA及蛋白表达水平均显著下调(P＜0.05,P＜0.01);A549细胞的凋亡率均显著升高(P＜0.01);凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01);促凋亡Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 蛋白表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01),抗凋亡Bcl-2 蛋白表达显著下调(P＜0.05,P＜0.01).结论 刺梨果多糖能够抑制A549 细胞的增殖、迁移和侵袭,阻滞细胞周期于G0/G1 和G2/M期,并通过线粒体通路和死亡受体通路诱导A549 细胞凋亡.

    刺梨果多糖肺腺癌A549细胞细胞增殖迁移侵袭细胞周期细胞凋亡

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    复方鱼腥草提取物对2型糖尿病大鼠肾脏组织中Sirt1/PGC-1α通路的影响

    沈越孙靖烨修彦凤王海颖...
    493-499页
    查看更多>>摘要：目的 探讨复方鱼腥草提取物(牛蒡子及鱼腥草的挥发油、水提物、醇提物的混合物)对 2 型糖尿病大鼠肾脏组织中Sirt1/PGC-1α通路的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、罗格列酮组(0.3 mg·kg-1)、白藜芦醇组(0.12 g·kg-1)及复方鱼腥草提取物组(4.5 g·kg-1),每组 10 只.采用高糖高脂饲料喂养 4 周联合小剂量腹腔注射 1%链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg-1)复制 2 型糖尿病大鼠模型.检测各组大鼠 24 h尿蛋白、24 h尿白蛋白、尿肌酐以及血清肌酐水平,计算肌酐清除率、肾脏指数.采用HE染色法观察肾脏组织病理形态学变化;免疫组化法检测肾脏组织中Sirt1 表达水平;Western Blot法检测大鼠肾皮质中Sirt1、PGC-1α蛋白表达水平.结果 与正常组比较,给药 4、8 周后,模型组大鼠的 24 h尿蛋白及尿白蛋白水平、肌酐清除率、肾脏指数均明显升高(P＜0.05);肾小球体积明显增大,可见肾间质伴有炎性细胞浸润,系膜区可见明显扩张;免疫组化显示肾脏组织中的Sirt1表达显著下调(P＜0.01);肾皮质中Sirt1、PGC-1α蛋白表达均明显下调(P＜0.05).与模型组比较,复方鱼腥草提取物组大鼠的 24 h尿蛋白及尿白蛋白水平、肌酐清除率、肾脏指数均明显降低(P＜0.05);肾小球增大、系膜增生与基质聚积均有明显改善;免疫组化显示肾脏组织中的Sirt1 表达显著上调(P＜0.01);肾皮质中Sirt1、PGC-1α蛋白表达均明显上调(P＜0.05,P＜0.01).结论 复方鱼腥草提取物对2 型糖尿病大鼠的早期肾脏损伤具有保护作用,其机制可能与上调肾皮质中Sirt1/PGC-1α通路有关.

    复方鱼腥草提取物2型糖尿病糖尿病肾病肾脏保护作用Sirt1/PGC-1α通路大鼠

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    两种克班宁长循环纳米粒的急性毒性与抗心律失常作用研究

    崔利利孔淑君程欣金文彬...
    500-505页
    查看更多>>摘要：目的 对两种经 PEG 修饰载体材料(PELGE、PLGA)制备的克班宁(Crebanine,Cre)长循环纳米粒(PELGE-Cre-NPs、PLGA-Cre-NPs)进行急性毒性试验与抗心律失常作用研究,探讨其增效减毒的效果.方法 采用Bliss法对PELGE-Cre-NPs与PLGA-Cre-NPs进行小鼠急性毒性试验,求半数致死量(LD50);采用氯仿诱发小鼠心室纤颤模型、氯化钡(BaCl2)及乌头碱致心律失常大鼠模型对两种纳米粒进行药效作用考察.结果 PLGA-Cre-NPs 与PELGE-Cre-NPs静脉注射的LD50 分别为 13.619 mg·kg-1 与 14.839 mg·kg-1,均比克班宁静脉注射的LD50(9.382 mg·kg-1)明显增加.与模型对照组比较,两种纳米粒均能明显对抗氯仿诱发的小鼠心室纤颤、对抗氯化钡诱导的大鼠心律失常,明显提高乌头碱诱发大鼠室性早搏(VPB)、室性心动过速(VT)、心室纤颤(VF)及心脏停搏(CA)的阈剂量(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).与克班宁(5 mg·kg-1)实验组比较,PELGE-Cre-NPs高剂量(5 mg·kg-1)组恢复窦性心律维持时间≥5 min的鼠数量明显增多(P＜0.05),心脏停搏乌头碱阈剂量明显提高(P＜0.05).结论 两种材料纳米粒PLGA-Cre-NPs与PELGE-Cre-NPs的毒性较克班宁小,并具有较明显的抗心律失常活性,且作用效果强于游离克班宁,达到增效减毒作用.

    克班宁长循环纳米粒PELGE-Cre-NPsPLGA-Cre-NPs急性毒性抗心律失常作用大鼠小鼠

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    芍药苷调节RhoA/ROCK信号通路对实验性自身免疫性葡萄膜炎小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响

    庞彬彬陈震邢怡桥
    506-512页
    查看更多>>摘要：目的 探讨芍药苷调节Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)小鼠辅助性T淋巴细胞 17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡的影响.方法 随机选出 10 只小鼠作为正常对照组,其余小鼠构建EAU模型,将造模成功小鼠随机平分为模型组、芍药苷组(10 mg·kg-1 芍药苷)、RhoA/ROCK 信号通路激活剂溶血磷脂酸(LPA)组(25 μmol·L-1 LPA)、芍药苷+LPA组(10 mg·kg-1 芍药苷+25 μmol·L-1 LPA),每组 10 只.模型组和正常对照组给予等量生理盐水,给药每天 1 次,持续 14 d.眼前节临床表现评分评估炎症严重程度;HE染色观察眼球组织病理形态;ELISA法检测血清中炎性因子转化生长因子-β(trarsforming growth factor beta,TGF-β)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素 23(IL-23)水平;流式细胞术检测脾脏Th17/Treg细胞水平;Western Blot法检测维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、叉头状转录因子 3(Foxp3)以及RhoA/ROCK信号通路蛋白表达.结果 正常对照组小鼠无虹膜、结膜血管舒张充血,与正常对照组比,模型组小鼠出现虹膜血管舒张充血,前房、虹膜、睫状体和视网膜内均有大量炎性细胞膨胀,眼前节临床表现评分、IL-17 和IL-23 含量、Th17 细胞水平、Th17/Treg、RORγt、RhoA、ROCK1 蛋白水平明显升高(P＜0.05),IL-10 和TGF-β含量、Treg细胞水平、Foxp3 水平明显下降(P＜0.05).与模型组比,芍药苷组小鼠虹膜血管充血症状明显缓解,眼前节临床表现评分、IL-17 和IL-23 含量、Th17 细胞水平、Th17/Treg、RORγt、RhoA、ROCK1蛋白水平明显降低(P＜0.05),IL-10 和TGF-β含量、Treg细胞水平、Foxp3 水平明显升高(P＜0.05);而LPA加重了眼部损伤(P＜0.05),逆转了芍药苷对EAU小鼠的改善效果(P＜0.05).结论 芍药苷可通过下调RhoA/ROCK信号通路调节EAU小鼠Th17/Treg免疫平衡减轻EAU小鼠葡萄膜炎.

    芍药苷RhoA/ROCK信号通路自身免疫性葡萄膜炎Th17/Treg小鼠

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    基于数据挖掘、网络药理学、分子模拟和实验验证探究治疗糖尿病足溃疡外用中药复方专利的用药规律及作用机制

    周振华周莉张彬李坤平...
    513-523页
    查看更多>>摘要：目的 基于国家知识产权局专利数据库,分析外用中药复方专利治疗糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)的用药规律及作用机制,并通过实验验证相关结果.方法 根据纳入和排除标准检索数据库中治疗DFU的外用中药复方专利,去重后构建DFU外用中药复方专利集,对其进行频数、性味归经、关联规则及聚类分析,筛选治疗DFU的外用核心中药数据集;进一步建立疾病-核心中药-活性成分-共有靶点网络模型,通过共有靶点建立蛋白-蛋白互作网络(protein-protein interaction networks,PPI),利用Metascape平台进行基因本体(gene ontology,GO)富集分析与京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析;借助分子对接及动力学模拟评估潜在关键靶标与活性成分之间的结合能力与稳定性;并基于CCK-8法评估关键活性成分对细胞增殖的影响,利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)验证活性成分对PI3K及Akt信号通路的调控作用.结果 共收集专利 98 项,包含中药 281 味.其中,寒性中药应用次数最多,归肝经中药应用最多,清热类中药应用最多.通过数据挖掘获得频数前 3 位的核心中药为当归、黄柏和红花,进一步筛选得出核心中药包含活性成分 85 种,其对应疾病靶点 889 个;与DFU靶点取交集后得到166 个共有靶点,通过PPI网络拓扑分析,确定了包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)等 8 个核心靶点.GO和KEGG通路富集分析证实,核心中药的活性成分主要作用于炎症反应及细胞凋亡等相关靶点,通过调控磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)等信号通路治疗DFU.分子对接和动力学模拟表明关键靶点与其对应的核心成分之间具有良好的结合能力及稳定性.实验研究表明,关键活性成分豆甾醇具有较高的生物安全性,其可明显上调PI3K及Akt的转录水平.结论 通过多维数据挖掘分析证实治疗DFU的外用复方大多具有清热解毒、活血化瘀特性,其关键活性成分豆甾醇、二氢尼洛替星主要作用于PPARγ及TNF-α等DFU靶点;豆甾醇可明显上调PI3K及Akt信号通路发挥治疗DFU的效果.

    糖尿病足溃疡外用中药复方专利数据挖掘网络药理学分子对接动力学模拟实验验证清热解毒活血化瘀

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    基于生物信息学探讨中风醒脑液对脑出血后神经系统及免疫系统的影响

    余剑媛周惠芬郭建文杨洁红...
    524-535页
    查看更多>>摘要：目的 探讨中风醒脑液(Zhongfeng Xingnao Liquid)对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后神经系统及免疫系统的影响.方法 从中医药系统药理数据库和分析平台(Traditional Chinese Medicine Database and Analysis Platform,TCMSP)获取中风醒脑液有效活性成分;并通过TCMSP、SwissTargetPrediction数据库获取有效活性成分作用靶点;通过药物靶标在线数据库(Therapeutic Target Database,TTD)、人类在线孟德尔遗传数据库(Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM)、DisGeNET、GeneCards和Drugbank数据库筛选脑出血相关靶点;通过京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)筛选神经系统和免疫系统相关靶点;运用STRING平台分别对"中风醒脑液-脑出血-免疫系统","中风醒脑液-脑出血-神经系统"交集靶点进行蛋白互作分析和筛选信号通路,运用MCC法筛选中风醒脑液影响脑出血后神经系统和免疫系统的核心靶点;利用Cytoscape 3.9.0 软件构建"药物-成分-核心靶点-通路"网络,计算网络度值(Degree),筛选出中风醒脑液关键活性成分,运用Autodock Vina软件对活性成分与核心靶点进行分子对接.利用胶原酶Ⅶ型诱导大鼠脑出血疾病模型进行实验验证.结果 预测得出中风醒脑液主要活性成分 31 种;中风醒脑液对脑出血后神经系统潜在作用靶点 33 个,对免疫系统潜在作用靶点 68 个;槲皮素、洋川芎醌和β-谷甾醇等是中风醒脑液影响脑出血后神经系统和免疫系统的主要活性成分,预测得出肿瘤蛋白P53(TP53)、丝裂原活化蛋白激酶 1(MAPK1)、胱天蛋白酶 3(CASP3)等是中风醒脑液影响脑出血后神经系统的核心靶点,肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素 6(IL-6)、基质金属蛋白酶 9(MMP9)等是中风醒脑液影响脑出血后免疫系统的核心靶点;分子对接结果显示MMP9、信号转导及转录激活蛋白 3(STAT3)和白细胞介素 1β(IL-1β)等蛋白受体与槲皮素,洋川芎醌,β-谷甾醇及人参皂苷Rh2 等主要活性成分具有较好的亲和力.动物实验验证结果表明,中风醒脑液高剂量组能改善脑出血大鼠神经缺损症状及血肿周边组织病理结构,有效减少脑出血后CASP3、IL-1β、IL-6、TNF、PRKCA、PRKCD、RELA、TP53和MAPK1 mRNA的相对表达,上调NFKBIA、AKT1 mRNA的相对表达(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论 中风醒脑液可能通过调控TNF、IL-6、TP53、MAPK1 及CASP3 等表达来影响脑出血后神经系统和免疫系统,发挥治疗作用.

    生物信息学脑出血中风醒脑液神经系统免疫系统实验验证大鼠

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