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期刊信息/Journal information
中药药理与临床
中药药理与临床

邓文龙

双月刊

1001-859X

zyyl707@163.com

028-85234707

610041

成都市人民南路四段51号

中药药理与临床/Journal Pharmacology and Clinics of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心
查看更多>>本刊为双月刊，每期16开48页，是由中国药理学会主办的国内外唯一一家中药药理的专门学术刊物，1985年创刊。辟有治法研究、名方研究、实验研究、临床研究、思路与方法学探讨、学术争鸣、综述等栏目。主要刊载有关中药理学和临床治疗学研究的学术论文。不仅是国内外中药药理学学术交流的主要场所，而且因其突出的导向、示范性和样板作用，成为我国中药药理学的代表性权威刊物，在促进中药药理学学科的发展和人才培养方面起到了重要作用。
正式出版
收录年代

    基于Microtox(微毒)技术的中药微小生物活性发现与评价新方法研究

    华桦田韦韦鄢良春赵军宁...
    2-7页
    查看更多>>摘要：囿于现有科技水平尚难以对中药复杂药效/毒性物质基础、微小而广泛的药理作用机制及非典型的剂量效应关系等进行充分阐释,决定了我们仅仅依赖于对部分已知有效成分或者标志性化学成分及化学指纹图谱的研究还不能满足作为一个药物生物活性评价(有效性和安全性)和质量控制的最低要求.微毒(Microtox)技术是以一种非致病的发光细菌作为指示生物,以其发光强度变化为检测指标的,一种简单、可快速检测环境中有毒有害物质的生物毒性检测手段.我们团队基于Microtox技术创制的中药微小毒/活性检测技术新方法,配套研制首台(套)检测关键技术装备,建立符合中药特点的中药质量生物评价关键技术平台,实现对中药微小毒/活性的发现和定性定量快速检测,可以作为中药质量控制和风险预警的灵敏指标,用于客观评价中药临床应用的安全性、有效性和质量可控性,为复杂性中药综合性能评价及审评决策提供新的技术参考.

    微小生物活性Microtox技术有效性评价安全性评价生物质量控制中药监管科学

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    缩泉益肾方含药血清通过抑制KDM6A调节肾小球足细胞上皮-间充质转化

    王菲肖曼陈柏岑黄明月...
    8-14页
    查看更多>>摘要：目的:探讨缩泉益肾方含药血清通过抑制组蛋白去甲基化酶(Histone demethylase,KDM6A),调控上皮-间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物和足细胞损伤因子的表达,改善足细胞(Podocyte)EMT和足细胞损伤的机制研究.方法:除正常对照组外,高糖胁迫足细胞损伤后,随机分为模型对照组、缩泉益肾方14.4 g/kg含药血清5％、10％、20％组和卡格列净4.45 μg/mL组.采用显微镜观察足细胞形态实验、CCK-8法、细胞划痕实验和流式细胞术,分别检测足细胞形态变化、活力、迁移力和凋亡率;RT-qPCR和Western blot检测足细胞中组蛋白去甲基化酶(Kdm6a)、Krüppel样因子10(Klf10)、足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、α-平滑肌肌动蛋白(Asma)、N-钙粘蛋白(Ncadherin)和P-钙粘蛋白(Pcadherin)mRNA和蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组足细胞活力、迁移力显著降低,凋亡率显著升高(P＜0.01),Kdm6a、Klf10、Asma、Ncadherin mRNA和蛋白的表达显著上调(P＜0.01),Pcadherin、Nephrin mRNA和蛋白的表达显著下调(P＜0.01);与模型对照组比较,缩泉益肾方14.4 g/kg含药血清5％、10％和卡格列净4.45 μg/mL组足细胞活力、细胞迁移力显著升高(P＜0.01),细胞凋亡率显著降低(P＜0.01),缩泉益肾方14.4 g/kg含药血清10％组和卡格列净4.45 μg/mL组中Kdm6a、Klf10、Asma、Ncadherin mRNA和蛋白的表达下调(P＜0.05或P＞0.01),Pcadherin、Nephrin mRNA和蛋白的表达明显上调(P＜0.05或P＜0.01).结论:缩泉益肾方含药血清可能通过抑制KDM6A,调控EMT相关标志物和足细胞损伤因子,从而改善足细胞EMT和足细胞损伤.

    缩泉益肾方糖尿病肾病足细胞上皮-间充质转化组蛋白去甲基化酶

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    基于网络药理学的舒心安神汤抗抑郁实验研究

    代婷媛王剑波徐福平李悦...
    14-22页
    查看更多>>摘要：目的:采用网络药理学、分子对接和动物实验探讨舒心安神汤治疗抑郁症的作用及机制.方法:通过TCMSP、Swiss Target Prediction、Uniprot数据库筛选舒心安神汤中的活性成分及作用靶点,采用Gene Cards、OMIM、Drug Bank数据库获得抑郁症疾病靶点;用Cytoscape软件构建可视化网络,利用Venny 2.1软件筛选、收集药物与疾病的共有靶点.将筛选出的药物和疾病的共同靶点输入String数据库,获得蛋白质相互作用(PPI)网络图,进一步筛选出核心靶点.于DAVID数据库中对交集基因进行GO富集和KEGG通路分析,预测其富集的信号通路并进行可视化展示,将核心靶点与相关活性成分在CB-Dock在线平台进行分子对接验证,并采用LC-MS对舒心安神汤主要化学成分进行分析鉴定.构建皮质酮诱导抑郁小鼠模型,利用行为学实验、尼氏染色、Western blotting法进行舒心安神汤药效评估并对脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TRKB)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)反映突触可塑性相关蛋白的表达进行考察.结果:网络药理学预测得到舒心安神汤治疗抑郁症的潜在活性成分141个,主要为槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚、芍药苷、莫诺苷、斯皮诺素及姜辣素等活性成分,关键靶点包括IL6、ESR1、AKT1和EGFR等,GO富集分析结果发现抑郁反应与蛋白磷酸化调控、细胞外基质激酶结合及蛋白激酶活性等相关.KEGG通路富集结果显示,舒心安神汤治疗抑郁可能通过调节PI3K-AKT、HIF-1及MAPK等信号通路发挥作用.分子对接发现芍药苷、莫诺苷、斯皮诺素、姜辣素与ESR、AKT1和BDNF结合能力较强.LC-MS鉴定出舒心安神汤中含有15种高响应化学成分,与网络药理学核心成分预测基本一致.动物实验结果表明,与模型对照组比较,舒心安神汤20.5 g/kg组的小鼠体质量、蔗糖偏好明显增加,强迫游泳时间和新奇抑制摄食试验潜伏期明显减少(P＜0.05);尼氏染色显示模型对照组小鼠海马CA3区神经元排列欠规则,细胞周围间隙增宽,胞质内尼氏小体明显减少,而舒心安神汤20.5 g/kg组小鼠海马CA3区神经元排列较为规则,细胞周围间隙缩短,尼氏体较为丰富;舒心安神汤20.5 g/kg组能明显上调小鼠海马组织TRKb、p-AKT、BDNF、CREB的蛋白表达(P＜0.05).结论:舒心安神汤可能通过其含有的槲皮素、β-谷甾醇、芍药苷、姜辣素和斯皮诺素等主要成分作用于ESR1、AKT1等靶基因,并影响BDNF/TRKB信号通路及下游相关蛋白等,发挥改善抑郁症的作用,其机制可能与上调BDNF、TRKB、p-AKT及CREB蛋白表达,改善海马神经元可塑性有关.

    舒心安神汤网络药理学抑郁症脑源性神经营养因子(BDNF)酪氨酸激酶受体B(TrkB)环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)蛋白激酶

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    蛭龙活血通瘀胶囊通过调控NLRP3信号途径对高血压心肌纤维化的作用研究

    刘颜刘孟楠杨廷富刘佳丽...
    23-30页
    查看更多>>摘要：目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊通过调控NLRP3信号途径对高血压心肌纤维化小鼠的影响及机制研究.方法:经皮下渗透压缓释泵持续性灌注外源性Ang Ⅱ 1.46 mg/kg 28 d制备高血压心肌纤维化小鼠模型,造模后随机分为:模型对照组、蛭龙活血通瘀胶囊1.56、3.12、6.24 g/kg组、福辛普利钠2.6×10-3 g/kg组,另设正常对照组.各组分别给予相应药物或生理盐水,1次/d,持续4 w,每周测量血压,根据动脉收缩压水平是否达150 mmHg以上和马松染色结果评估造模结果.第4 w后测量并分析左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)等心功能指标;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中脑钠肽(BNP)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;HE、Masson染色观察心肌细胞形态及胶原纤维的变化;免疫组织化学染色检测纤维连接蛋白(FN)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的阳性表达;蛋白质免疫印迹法(West-ern blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测FN、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、IL-1β、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)等mRNA和蛋白表达.结果:输注Ang Ⅱ后小鼠收缩压均达150 mmHg,Masson结果显示心肌出现大量蓝色胶原纤维,表明造模成功;与正常对照组比较,模型对照组小鼠的LVEF、LVFS指数显著减低,LVEDD、LVESD指数显著升高(P＜0.01),心肌细胞肥大,排列紊乱,可见大量蓝色胶原纤维,BNP、IL-1β含量显著增高(P＜0.01),F、Asma、Nlrp3、Caspasel、Il1b、Asc的mRNA和蛋白表达显著上调(P＜0.01);与模型对照组比较,各药物组的LVEF、LVFS显著升高(P＜0.01),LVEDD、LVESD指数明显降低(P＜0.05),心肌细胞肥大及排列紊乱明显改善,心肌蓝色胶原纤维面积明显减少,BNP、IL-1β含量显著降低(P＜0.01),Fn、Asma、Nlrp3、Caspase1、Il1b、Asc的mRNA和蛋白表达显著下调(P＜0.01).结论:蛭龙活血通瘀胶囊可以改善高血压心肌纤维小鼠的心功能损伤,其作用机制可能与调控NLRP3信号通路,抑制NLRP3炎症小体的激活,进而减轻炎症因子的浸润有关.

    蛭龙活血通瘀胶囊高血压心肌纤维化炎症反应炎症小体心肌损伤细胞焦亡

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    基于CCL2/CCR2/NF-κB通路探讨活膝汤含药血清对软骨细胞焦亡的影响

    谢芳简功辉戴斌玉邓志...
    30-36页
    查看更多>>摘要：目的:探讨活膝汤含药血清对脂多糖诱导的软骨细胞焦亡的保护作用.方法:构建CCL2过表达质粒,制备活膝汤含药血清,CCK8法检测血清干预软骨细胞的最佳浓度及最佳时间.将培养的软骨细胞分为:空白对照组、模型对照组、12.81 g/kg活膝汤20％含药血清组、核因子κB(NF-κB)抑制组、CCL2过表达组、CCL2过表达+NF-κB抑制组、CCL2过表达+12.81 g/kg活膝汤20％含药血清组;应用ELISA法检测细胞上清中白介素-18(IL-18)、IL-1β的含量;RT-PCR法检测半胱天冬酶-1(Caspase-1)、削皮素D(Gsdmd)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(Nlrp3)mRNA的表达;Western blot法检测半胱天冬酶剪切体-1(Cleaved-Caspase-1)、GSDMD、NLRP3、磷酸化P65(Ser536)(p-P65(Ser536))蛋白的表达;免疫荧光双染检测Caspase-1介导的软骨细胞焦亡水平.结果:与空白对照组比较,模型对照组软骨细胞IL-18、IL-1β含量显著升高,NLRP3、GSDMD、Caspase-1、Cleaved-Caspase-1、p-P65(Ser536)表达显著上调(P＜0.01),软骨细胞焦亡增多;与模型对照组比较,12.81 g/kg活膝汤20％含药血清组及NF-κB抑制组软骨细胞 IL-18、IL-1β 含量显著降低,NLRP3、GSDMD、Caspase-1、Cleaved-Caspase-1、p-P65(Ser536)表达显著下调(P＜0.01),软骨细胞焦亡减少;CCL2 过表达组软骨细胞 IL-18、IL-1β含量显著升高,NLRP3、GSDMD、Caspase-1、Cleaved-Caspase-1、p-P65(Ser536)表达显著上调(P＜0.01),软骨细胞焦亡增多.结论:活膝汤含药血清可能通过抑制CCL2/CCR2/NF-κB信号轴下调Caspase-1介导的软骨细胞焦亡.

    活膝汤软骨细胞细胞焦亡CC趋化因子配体2核因子κB

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    杏芩感咳颗粒药效研究

    杨若妍谭丹王凯王健英...
    36-41页
    查看更多>>摘要：目的:研究杏芩感咳颗粒的止咳、平喘、祛痰、抗炎、抗过敏、免疫调节等药效作用,为后期临床研究提供实验依据.方法:采用氨水引咳小鼠、柠檬酸引咳豚鼠、脂多糖诱导肺部急性炎症小鼠模型、鸡卵蛋白致敏气道高反应小鼠模型、大鼠被动皮肤过敏反应以及小鼠酚红气管排泌试验、二甲苯致耳廓肿胀试验、淋巴细胞增殖试验,灌胃给予动物杏芩感咳颗粒水溶液,测定各项实验指标评价其药效.结果:与模型对照组比较,杏芩感咳颗粒组动物的咳嗽次数显著减少,咳嗽潜伏期及引喘潜伏期显著增加;气道酚红排泌量明显增加;耳廓肿胀率显著降低;皮肤过敏反应蓝斑直径显著降低;脾淋巴细胞、B淋巴细胞以及T淋巴细胞增殖明显增强(P＜0.05或P＜0.01);与模型对照组比较,杏芩感咳颗粒组动物的肺指数、肺组织水肿程度以及MDA含量明显下降,肺组织结构破坏与炎症细胞浸润情况得到明显改善;气道阻力显著降低,细支气管痉挛收缩、肺气肿、气管及血管周围炎症细胞浸润得到改善(P＜0.05或P＜0.01).结论:杏芩感咳颗粒具有止咳、平喘、祛痰作用,能抑制肺组织氧化应激反应,从而减轻肺部炎症反应,具有抗过敏、抗炎作用,能够减轻肺内细支气管痉挛,改善肺通气功能,对机体细胞免疫和体液免疫有调节作用.

    杏芩感咳颗粒药效学感冒后咳嗽抗炎抗过敏止咳平喘祛痰

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    中乌宁通过BAX/BCL-2/Caspase 3信号通路抑制细胞凋亡改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化

    芮翊馨谢红潇李丹马秀英...
    42-48页
    查看更多>>摘要：目的:本研究旨在探讨中乌宁是否通过BAX/BCL-2/Caspase 3信号通路抑制细胞凋亡,改善慢性肾衰竭(Chronic re-nal failure,CRF)大鼠肾纤维化.方法:雄性SD大鼠建立5/6肾切除致CRF模型,随机分为模型对照组、中乌宁2、5 mg/kg组及依那普利2 mg/kg组,另取大鼠作为正常对照组及假手术对照组.术后1 w按组别灌胃给药,连续8 w,末次给药后收集24 h尿液测定尿量及尿蛋白含量,取血及肾脏,检测血清中肾损伤标志物肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)含量及肾脏纤维化标志物转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)含量;HE染色及Masson染色观察组织病变及纤维化程度;TUNEL染色测定肾组织细胞凋亡率;Western blot法测定细胞凋亡相关蛋白BAX、BCL-2及Cleaved-caspase 3的蛋白表达.结果:与正常对照组或假手术对照组相比,模型对照组大鼠尿量明显减小,尿蛋白、血清CREA、BUN、TGF-β1、α-SMA含量、肾组织损伤病理评分、肾组织纤维化程度及肾组织细胞凋亡率明显增加,肾组织中BAX及Cleaved-caspase 3蛋白表达明显上调,BCL-2蛋白表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01);与模型对照组相比,中乌宁5 mg/kg组大鼠尿量明显增加,各给药组大鼠尿蛋白、血清CREA、BUN、TGF-β1、α-SMA含量、肾组织损伤病理评分、肾组织纤维化程度及肾组织细胞凋亡率明显降低,肾组织中BAX及Cleaved-caspase 3蛋白表达均明显下调,BCL-2蛋白表达明显上调(P＜0.05或P＜0.01).结论:中乌宁可有效改善5/6肾切除CRF模型大鼠的肾脏功能.这种肾保护作用与其调控BAX/BCL-2/Caspase 3信号通路,抑制细胞凋亡,从而减轻5/6肾切除CRF模型大鼠的肾纤维化有关.

    中乌宁慢性肾衰竭肾纤维化细胞凋亡α-平滑肌肌动蛋白转化生长因子-β1

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    基于网络药理学和实验验证探讨三七总皂苷调控铁死亡干预口腔黏膜下纤维化的作用机制

    邹红陈双双潘世杰张馨月...
    48-56页
    查看更多>>摘要：目的:利用网络药理学和实验验证探究三七总皂苷活性成分调控铁死亡干预口腔黏膜下纤维化的药效物质基础、潜在靶标及作用机制.方法:结合前期研究,通过文献检索确定网络药理学分析的三七总皂苷中的候选有效成分,并通过PubChem(有机小分子生物活性数据库,http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov)检索有效成分,使用GeneCards数据库获得三七总皂苷活性成分的对应靶基因.在GeneCards、OMIM数据库中搜集口腔黏膜下纤维化的相关靶点.将三七总皂苷活性成分与口腔黏膜下纤维化的交集靶点通过Cytoscape 3.7.0软件绘制相应"活性成分-作用靶点"网络,并借助CytoHubba插件获得三七总皂苷活性成分的度值(Degree)排名,并对关键核心靶点进行分析.基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析通过DA-VID数据库进行.将三七总皂苷活性成分干预口腔黏膜下纤维化的靶基因与通过FerrDb数据库获取得到的铁死亡过程中的标记基因及调控因子取交集,获得通过调控铁死亡过程干预口腔黏膜下纤维化的三七总皂苷靶基因.利用AutoDockTool1.5.7软件进行化合物和核心靶点的分子对接.人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞系)体外培养后分为空白对照组、模型对照组、三七总皂苷12.5、25、50 μg/mL组;各组在相应不含药或含药的完全培养液中培养24 h后收集细胞;采用Western blot法检测各组细胞I型胶原(COL-Ⅰ)、低氧诱导因子-1(HIF-1α)、轻链溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达;透射电镜观察细胞线粒体形态学变化.结果:共筛选出三七总皂苷中5个活性成分,包括人参皂苷Rb1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rd、三七皂苷R1和人参皂苷Re,以及前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、一氧化氮合酶2(NOS2)等20个作用靶标.三七总皂苷中的5个活性成分与RNA聚合酶Ⅱ启动子对pri-miRNA转录的正向调控、细胞对缺氧的反应及转化生长因子受体信号通路等生物过程,核浆、胞质和胞核等细胞组成,酶结合、相同的蛋白质结合和RNA聚合酶ii序列特异性DNA结合转录因子结合等分子功能密切相关;KEGG发现其可通过介导PI3K-AKT信号通路、癌症途径、脂肪细胞因子信号通路、肿瘤中PD-L1表达和PD-1检查点等信号通路调控铁死亡,从而发挥干预口腔黏膜下纤维化的作用.细胞实验结果表明,模型对照组较空白对照组COL-Ⅰ、HIF-1α蛋白表达显著上调,SLC7A11、GPX4蛋白表达显著下调(P＜0.01);与模型对照组比较,三七总皂苷12.5、25、50 μg/mL组COL-Ⅰ、HIF-1α蛋白表达明显下调(P＜0.05),SLC7A11、GPX4蛋白表达明显上调(P＜0.05).空白对照组细胞线粒体形态结构正常;模型对照组细胞线粒体形态结构萎缩,线粒体变小,嵴明显减少,呈典型的铁死亡表现;三七总皂苷12.5、25、50 μg/mL组细胞线粒体形态结构逐渐恢复正常.结论:三七总皂苷具有多成分、多靶点、多通路干预口腔黏膜下纤维化的作用特点,下调HIF-1α信号通路抑制铁死亡可能是其抗纤维化重要机制之一.

    三七总皂苷口腔黏膜下纤维化铁死亡网络药理学靶点信号通路

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    基于AKT/mTOR通路探讨齐墩果酸调控自噬对IL-1β诱导软骨细胞损伤的保护作用

    赵欣敏卢金莹王高赵艳...
    57-62页
    查看更多>>摘要：目的:探讨齐墩果酸对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞损伤的保护作用及机制.方法:培养软骨细胞,利用甲苯胺蓝染色法及COL Ⅱ免疫荧光染色对软骨细胞进行纯度鉴定.将合格细胞随机分为空白对照组、模型对照组及齐墩果酸0.125、0.25、0.5 μmol/L组.空白对照组用常规培养液培养;造模组用含10 ng/mL IL-1β常规培养液培养24 h建立损伤模型;齐墩果酸各浓度组以常规培养液预处理2 h后,再用IL-1β继续培养24 h.采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)含量;Western blot 法检测细胞中 MMP-13、COL Ⅱ、LC3 11/Ⅰ、P62、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR 和β-actin 的蛋白表达;免疫荧光法检测LC3在软骨细胞中的表达;加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)探究自噬在其中作用.结果:与空白对照组相比,模型对照组细胞存活率降低至50.95％,凋亡率、ROS水平、MMP-13、P62的表达及p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR的比值均显著增加(P＜0.01),COL Ⅱ的表达及LC3 Ⅱ/Ⅰ的比值均显著降低(P＜0.01);与模型对照组相比,齐墩果酸0.125、0.25、0.5 μmol/L组存活率显著升高,凋亡率显著降低,ROS水平、MMP-13、P62的表达及p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR的比值均显著降低,COL Ⅱ表达及LC3 Ⅱ/Ⅰ的比值均显著升高(P＜0.01),免疫荧光可见LC3荧光强度随着齐墩果酸浓度增加逐渐增强;与齐墩果酸组相比,3-MA+齐墩果酸组细胞存活率降低至47.03％,COL Ⅱ表达与LC3 Ⅱ/Ⅰ的比值均降低,MMP-13、P62的表达均上调(P＜0.01).结论:齐墩果酸对IL-1β引起的软骨细胞损伤具有保护作用,其作用机制与抑制AKT/mTOR信号通路及改善自噬有关.

    齐墩果酸软骨细胞白细胞介素-1β自噬AKT/mTOR信号通路

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    黄芪甲苷Ⅳ对2型糖尿病大鼠视网膜的保护作用

    李昌王爱玲赵增强张占海...
    63-67页
    查看更多>>摘要：目的:本研究旨在探讨黄芪甲苷Ⅳ对高脂肪饮食和链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠视网膜病变(DR)的作用.方法:雄性Wistar大鼠分为:正常对照组、模型对照组、黄芪甲苷Ⅳ 0.02、0.04、0.08 g/kg组和羟苯磺酸钙0.5 g/kg组.高脂肪饮食和STZ诱导DR大鼠模型,各组大鼠灌胃相应药物或生理盐水,1次/d,连续12 w.称体质量,测定空腹血糖(FBG)和血糖化血红蛋白(HbA1c)含量;眼底照相造影估算视网膜血管直径;伊文思蓝染料外渗技术测定视网膜血管通透性;测定视网膜白细胞数目;试剂盒检测视网膜中抗氧化标志物和促炎细胞因子水平;Western blot法检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠体质量明显降低,血糖、糖化血红蛋白含量明显升高(P＜0.05),出现血管渗漏并伴有血管扩张,大鼠视网膜渗漏增加,白细胞面积明显增加(P＜0.05),视网膜中SOD、CAT 和 GSH 活力或含量明显降低(P＜0.05),TNF-α、IL-1β 和 IL-6 含量明显升高(P＜0.05),VCAM-1、HIF-1α 和 VEGF-A 蛋白表达明显上调(P＜0.05);与模型对照组比较,黄芪甲苷Ⅳ 0.04、0.08 g/kg组大鼠体质量明显增加,血糖含量和糖化血红蛋白含量明显降低(P＜0.05),大鼠视网膜小动脉和小静脉轻度扩张,视网膜渗漏和白细胞面积明显减少(P＜0.05),视网膜中SOD、CAT和GSH活力或含量明显升高(P＜0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6含量和VCAM-1、HIF-1α、VEGF-A蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论:黄芪甲苷Ⅳ对DR的保护作用可能与抗炎、抗氧化、下调HIF-1α/VEGF-A信号通路有关.

    黄芪甲苷Ⅳ糖尿病视网膜病变糖化血红蛋白炎症血管细胞黏附分子1

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