期刊,中药药理与临床 2024年卷7期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中药药理与临床

主　　编：邓文龙

出版周期：双月刊

国际刊号：1001-859X

电子邮箱：zyyl707@163.com

电　　话：028-85234707

邮政编码：610041

地　　址：成都市人民南路四段51号

中药药理与临床/Journal Pharmacology and Clinics of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心

查看更多>>本刊为双月刊，每期16开48页，是由中国药理学会主办的国内外唯一一家中药药理的专门学术刊物，1985年创刊。辟有治法研究、名方研究、实验研究、临床研究、思路与方法学探讨、学术争鸣、综述等栏目。主要刊载有关中药理学和临床治疗学研究的学术论文。不仅是国内外中药药理学学术交流的主要场所，而且因其突出的导向、示范性和样板作用，成为我国中药药理学的代表性权威刊物，在促进中药药理学学科的发展和人才培养方面起到了重要作用。

正式出版

收录年代

藏医药研发转化的思路探讨——《古代经典名方目录(第二批)》分析

艾彦伶才让吉唐健元张艺...

2-9页

查看更多>>摘要：藏医药作为我国民族医药的重要组成，是极具治疗优势和发展潜力的卫生资源和生态资源。2023年9月 1日，国家中医药管理局联合国家药品监督管理局正式发布《古代经典名方目录(第二批)》，包含34首藏医药方剂在内的217首古代经典名方被收录其中。该目录的出台旨在充分发挥藏医药等各民族医药的治疗优势，简化注册审批程序并加快相关制剂的研发创新。然而，由于藏医药产业整体起步较晚，且其他地区对藏医药及各民族药的认识和应用较少，因此，藏医药的研发转化尚有许多挑战需要解决。基于《古代经典名方目录(第二批)》的藏医药部分，文章对所纳入藏医药的整体特点和其中的代表性方剂进行分析梳理，并针对藏医药在转化和应用中所面临的挑战提出应对思考和建议，希望有助于藏医药产业的传承创新和高质量发展。

关键词：

藏医药古代经典名方民族医药传统药传承创新

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桃红四物汤调控Nrf2/Keap1/HO-1信号通路介导的铁死亡在膝骨关节炎中的作用机制

段航曾凡王林华邝高艳...

10-15页

查看更多>>摘要：目的:桃红四物汤调控核因子E2相关因子(Nrf2)/Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路介导的铁死亡在膝骨关节炎(KOA)中的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、桃红四物汤9 g/kg组、双醋瑞因胶囊0。0045 g/kg组，每组各10只;各组均采用内侧半月板失稳手术造模，造模成功1 w后各组灌胃给予相应的药物或无菌水，1次/d，连续8 w。干预完成后，检测各组大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-18含量及关节软骨组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、活性氧(ROS)含量;透射电镜观察大鼠软骨线粒体数量、形态、结构及分布情况;Western Blot法检测大鼠关节软骨组织Keap1、Nrf2、HO-1、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、肿瘤抑制蛋白53(P53)、溶质载体家族7成员11重组蛋白(SLC7A11)的表达。结果:与假手术对照组比较，模型对照组Mankin和OARSI病理评分增加，IL-1β、TNF-α、IL-18、MDA、ROS含量显著升高，Keap1、P53蛋白表达显著上调，SOD活力显著降低，Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11蛋白表达显著下调(P＜0。01);与模型对照组比较，桃红四物汤组Mankin和OARSI病理评分降低，IL-1β、TNF-α、IL-18、MDA、ROS含量降低，Keap1、P53蛋白表达显著下调，SOD活力显著升高，Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11蛋白表达显著上调(P＜0。01)。结论:桃红四物汤可能通过激活Nrf2/Keap1/HO-1信号通路抑制大鼠关节软骨铁死亡。

关键词：

桃红四物汤核因子E2相关因子铁死亡膝骨关节炎氧化应激谷胱甘肽过氧化物酶4

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栝楼桂枝颗粒通过HIF-1α-Netrin-1-UNC5B/VEGF促进大鼠脑缺血后血管生成和神经功能恢复的研究

张玉琴李亚男冯怡陈雯婷...

16-20页

查看更多>>摘要：目的:探讨栝楼桂枝颗粒是否通过HIF-1α-Netrin-1-UNC5B/VEGF促进脑缺血后血管生成和神经功能恢复。方法:随机选取32只SD大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型，造模成功后分为模型对照组、栝楼桂枝颗粒3。6 g/kg组，另设16只假手术对照组。各组灌胃给予相应药物或生理盐水，采用改良神经功能缺损(mNSS)评分、肌张力测评试验及Cat Walk步态分析系统评价各组大鼠神经功能恢复情况;采用MRI检测各组大鼠脑梗死面积，计算脑梗死率;采用免疫组化法、蛋白免疫印迹法(West-em blot)检测各组大鼠促血管生成及HIF-1α通路相关蛋白的表达。结果:与假手术对照组比较，模型对照组mNSS评分和肌张力评分均显著升高，运动时间和最大速率变化均显著升高(P＜0。01)，大鼠大脑检测出大片白色梗死区域，脑梗死面积显著增加;缺氧诱导因子(HIF-1α)蛋白表达明显升高，大鼠缺血侧大脑皮层组织中白细胞分化抗原(CD34)阳性表达率明显升高(P＜0。05);与模型对照组比较，栝楼桂枝颗粒3。6 g/kg组大鼠神经行为学评分、肌张力明显降低(P＜0。05或P＜0。01)，脑梗死率显著减少，大鼠运动时间显著降低(P＜0。01);血管生成相关蛋白VEGFA、CD34蛋白表达明显上调(P＜0。05或P＜0。01)，HIF-1α、神经导向因子-1蛋白(NETRIN-1)、神经导向因子受体(UNC5B)蛋白表达明显上调(P＜0。05或P＜0。01)。结论:栝楼桂枝颗粒能够促进缺血性脑中风后的血管生成和神经功能恢复，其作用机制可能与激活HIF-1α-NETRIN-1-UNC5B/VEGF信号通路有关。

关键词：

栝楼桂枝颗粒脑缺血再灌注损伤缺氧诱导因子血管生成神经导向因子-1蛋白神经导向因子受体

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基于GEO芯片数据挖掘和网络药理学探讨芪归抵挡汤调控糖尿病肾病"代谢记忆"的作用机制

范丽妃鲁玉辉郭玉琴胡婷婷...

20-26页

查看更多>>摘要：目的:基于基因芯片数据挖掘和网络药理学研究芪归抵挡汤治疗糖尿病肾病(DKD)分子机制。方法:利用相关数据平台，挖掘芪归抵挡汤治疗DKD的活性成分和作用靶点，并进行GO功能和KEGG通路富集分析。最终，通过体内实验验证芪归抵挡汤调控糖尿病肾病的作用机制。结果:芪归抵挡汤共获得349个潜在靶点，GEO数据库分析获得具有显著性差异基因有841个，将二者取交集共获得45个交集靶点，经复合网络筛选出槲皮素、山柰酚、芦荟大黄素、常春藤皂苷元和β-谷甾醇等重要成分;CASP3、EGF、CXCL8、CCL2及ICAM1等治疗DKD的重要核心靶点。GO功能富集显示，药物反应、炎症反应和对缺氧的反应等在生物过程中富集度较高，质膜、细胞溶质和细胞外空间等在细胞组分中富集度高，蛋白质结合、受体结合和整合素结合等在分子功能中富集度较高;KEGG分析表明该方药效基础主要与AGE-RAGE、甲型流感、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、EB病毒感染和NF-κB等信号通路有关。体内研究发现，与正常对照组比较，模型对照组小鼠FBG含量明显升高，血清Scr、BUN含量明显增加，肾组织中AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达上调(P＜0。01);与模型对照组比较，芪归抵挡汤3。34 g/kg组可有效改善db/db小鼠血糖和肾功能(P＜0。01)，显著减轻肾脏病理损伤，下调AGEs-RAGE信号通路相关的AGE、RAGE、Caspase-3蛋白的表达(P＜0。01);与白藜芦醇组比较，芪归抵挡汤3。34 g/kg组小鼠治疗6 w、12 w FBG含量，Scr含量明显降低，肾组织AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达明显下调(P＜0。05或P＜0。01)。结论:芪归抵挡汤可有效降低糖尿病肾病小鼠的血糖水平、改善肾脏功能及病理损伤，并可调控AGEs-RAGE信号通路，具有清除糖尿病肾病"代谢记忆"潜能。

关键词：

芪归抵挡汤糖尿病肾病代谢记忆网络药理学基因表达综合数据库数据芯片

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基于Keap1-Nrf2信号通路探讨大补肺汤预防给药对高原低氧大鼠脑损伤的干预作用

黄勇李从艺苏韫龚红霞...

27-31页

查看更多>>摘要：目的:探讨预防给药大补肺汤通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路及相关分子的表达，从而对高原低氧大鼠脑损伤的干预作用。方法:60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0。5 mg/kg组、大补肺汤8。8、17。6、35。1 g/kg组，大补肺汤各组灌胃给予相应药物，连续给药14 d，地塞米松组腹腔注射给药，进舱前连续给药3d，其余组给予等体积生理盐水。除正常对照组外，第15 d起各组大鼠于实验动物低压模拟舱中进行低氧暴露，连续3 d。造模结束后处死动物，HE染色观察大鼠脑组织海马形态;TBA法、比色法、微板法分别检测脑组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷胱甘肽(GSH)的含量;Werstem blot和RT-qPCR法检测大鼠脑组织中Keap1、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白与mRNA的表达。结果:HE结果显示模型对照组大鼠海马CA1区锥体细胞水肿，排列不规则，胞质疏松淡染;与正常对照组比较，GSH-Px活性和GSH含量明显降低(P＜0。05或P＜0。01)，MDA含量显著升高(P＜0。01)，Nrf2、HO-1、NQO-1、Keap1蛋白及mRNA表达明显上调(P＜0。05或P＜0。01);与模型对照组比较，给药各组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密，边界较清，细胞水肿改善;MDA含量显著降低(P＜0。01)、GSH-Px活力和GSH含量明显升高(P＜0。05或P＜0。01)，Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白及mRNA表达显著上调，Keap1表达明显下调(P＜0。05或P＜0。01)。结论:大补肺汤可调控Keap1-Nrf2信号通路，减轻高原低氧大鼠脑组织氧化应激反应，对高原低氧大鼠脑损伤具有一定的保护作用。

关键词：

大补肺汤高原低氧脑损伤Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1/核因子E2相关因子2信号通路

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基于内质网应激探讨黄连-大黄药对对2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞功能的影响

李振华陈源岳仁宋张博荀...

31-36页

查看更多>>摘要：目的:基于内质网应激途径探讨黄连-大黄药对改善2型糖尿病(T2DM)GK大鼠胰岛β细胞功能的作用机制。方法:将符合成模标准的自发性T2DM GK大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍0。1 g/kg组、黄连-大黄药对2。36、4。72 g/kg组，并取正常Wistar大鼠设为正常对照组，每组各6只，干预8 w后采用HE染色观察大鼠胰腺病理形态学变化;ELISA法检测胰腺组织胰岛素(INS)水平;实时荧光定量PCR法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒因子1(Pdx1)、葡萄糖调节蛋白78(Grp78)mRNA表达;IHC法检测胰腺组织葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、GRP78蛋白表达;Western blot法检测胰腺组织磷酸化肌醇依赖性激酶1α(p-IRE1α)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-EIF2α)蛋白表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组大鼠胰岛形态结构紊乱，胰岛细胞数目减少，伴有炎性细胞浸润，胰腺组织中INS水平、Pdx1 mRNA及GLUT2蛋白表达均显著下调(P＜0。01)，Grp78 mRNA与蛋白以及p-IRE1α、p-EIF2α蛋白表达均显著上调(P＜0。01);与模型对照组比较，黄连-大黄药对2。36、4。72 g/kg组大鼠胰岛形态结构改善，胰腺组织中INS水平、Pdx1 mRNA及GLUT2蛋白表达明显上调(P＜0。05)，Grp78 mRNA与蛋白以及p-IRE1α、p-EIF2α蛋白表达均下调(P＜0。05)。结论:黄连-大黄药对可能通过抑制内质网应激改善胰岛β细胞功能，发挥T2DM治疗作用。

关键词：

黄连-大黄药对2型糖尿病内质网应激胰岛β细胞

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清肺排毒汤、化湿败毒方和宣肺败毒方体外抗补体活化作用的比较研究

李西蒙藏晨晨郭怡琳蔡敏...

36-41页

查看更多>>摘要：目的:平行比较新冠肺炎"抗疫三方"(清肺排毒汤、化湿败毒方和宣肺败毒方)对抗新冠肺炎(COVID-19)重要病机补体活化的作用。方法:基于酶联免疫吸附测定(ELISA)原理，采用免疫球蛋白M(IgM)、酵母多糖和甘露聚糖作为包被物分别启动经典途径、替代途径和凝集素途径，通过测定补体活化终端产物攻膜复合物(C5b-9)水平以评价补体活化程度。不仅如此，通过包被新冠病毒刺突蛋白(S蛋白)与核衣壳蛋白(N蛋白)还可考察"三方"对抗这两种蛋白引起补体活化的作用。结果:"三方"均能剂量依赖地对抗经典途径、替代途径和凝集素途径引起的C5b-9生成，也均对S蛋白与N蛋白引起的C5b-9生成具有抑制作用，其中宣肺败毒方的作用最强。结论:"三方"均可在体外对抗三条补体途径的激活并抑制新冠S蛋白与N蛋白引起的补体活化，此作用可能是三方发挥治疗COVID-19作用的药效学基础之一。

关键词：

清肺排毒汤化湿败毒方宣肺败毒方补体活化新冠肺炎补体活化终端产物攻膜复合物刺突蛋白核衣壳蛋白

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山楂有机酸通过PI3K/AKT和MAPK信号通路保护心肌缺血再灌注损伤的缺血后适应作用

权赫秀龚铭罗涛席俊丽...

42-48页

查看更多>>摘要：目的:探讨山楂有机酸通过缺血后适应保护心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用机制。方法:采用Langendorff离体心脏灌流装置对SD大鼠心脏进行缺血再灌注并记录心脏动力学改变，从再灌注期开始全程在灌流液中给予不同浓度的山楂有机酸。采用三苯四唑氯(TTC)染色评估心肌梗死面积。采用CellTiter 96 ®溶液细胞增殖法测定心肌细胞存活率;流式细胞仪检测H2O2(过氧化氢)诱导的心肌细胞凋亡;采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、细胞内丙二醛(MDA)生成、抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活力;以试剂盒检测半胱氨酸天冬氨酸酶-3(Caspase-3)和Caspase-9活力;Western blot法检测线粒体凋亡调控蛋白(BAX和BCL-2)、磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-P38)的表达变化。结果:与空白对照组相比，模型对照组的左心室舒张压显著降低，心肌梗死面积显著增加，细胞活力显著下降(P＜0。01)，LDH释放和细胞内MDA生成显著增加(P＜0。01)，SOD和GSH-Px的活力显著降低(P＜0。01)，Caspase-3和Caspase-9的活力显著增加(P＜0。01)，BAX的表达上调，BCL-2的表达显著下调(P＜0。01)，AKT和ERK的磷酸化被抑制、P38和JNK的磷酸化被激活(P＜0。05或P＜0。01);与模型对照组比较，山楂有机酸25、100 µg/mL组显著改善了小鼠离体心脏左心室舒张压(P＜0。01)，降低了心肌I/R损伤引起的梗死面积(P＜0。01)，明显提高了心肌细胞存活率，降低了过氧化氢致心肌细胞损伤的LDH泄漏和MDA生成、提高了 SOD和GSH-Px活力(P＜0。05或P＜0。01)，明显降低过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡以及Caspase-3和Caspase-9活力，下调BAX、BCL-2蛋白表达(P＜0。05或P＜0。01)，上调p-AKT和p-ERK蛋白表达(P＜0。05)，下调p-JNK和p-P38的蛋白表达(P＜0。01)，PI3K特异性抑制剂LY294002、JNK和P38特异性激动剂Anisomycin以及ERK特异性抑制剂PD98059降低山楂有机酸100 μg/mL对过氧化氢引起的细胞存活率升高和Caspase-3活力的降低(P＜0。05或P＜0。01)。结论:PI3K/AKT和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路可能介导了山楂有机酸通过缺血后适应提高抗氧化酶活力、抑制心肌细胞凋亡，保护心肌I/R损伤的作用。

关键词：

山楂有机酸心肌缺血再灌注损伤缺血后适应氧化应激抗氧化酶细胞凋亡磷脂酰肌醇3-羟激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶和丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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花椒提取物羟基-α-山椒素通过调节Nrf2/HO-1通路减轻心肌损伤

陈文文汤丹丹张青华平...

48-56页

查看更多>>摘要：目的:研究花椒提取物羟基-α-山椒素对异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠和过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)氧化损伤的保护作用及可能机制。方法:36只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸地尔硫卓20 mg/kg、羟基-α-山椒素5、10和20 mg/kg组。各组大鼠连续给药14 d，在13、14 d腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)40 mg/kg造成心肌缺血模型，超声心动图检查评估各组大鼠心功能;试剂盒检测血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;实时荧光定量qRT-PCR法检测心肌组织Tnfa、Il1和Il6 mRNA表达;苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理改变。体外培养H9c2细胞，用H2O2600 μmol/L处理H9c2细胞6 h构建氧化损伤体外细胞模型，随机分为正常对照组、模型对照组、羟基-α-山椒素2。5、5、10 μg/mL组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选羟基-α-山椒素最佳给药浓度;采用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观测细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)浓度;ELISA法检测MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和SOD含量或活力;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(BAX)、血红素氧合酶1(HO-1)、切割胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase3)和B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比，模型对照组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)显著降低(P＜0。01)，血清MDA、cTnl、LDH、CK-MB含量或活力显著升高(P＜0。01)，GSH、SOD活力显著降低(P＜0。01)，心肌组织中Il1b、Il6及Tnfa mRNA表达明显上调(P＜0。05);与模型对照组相比，羟基-α-山椒素各剂量组LVFS和LVEF明显升高(P＜0。05)，羟基-α-山椒素20 mg/kg组MDA、cTnl、LDH、CK-MB含量或活力明显降低(P＜0。05)，GSH、SOD活力明显升高(P＜0。05或P＜0。01)，心肌组织中Il1b、Il6及Tnfa mRNA表达明显下调(P＜0。05)，羟基-α-山椒素各剂量组心肌组织损伤减轻，心肌细胞胶原沉积减少。与正常对照组比较，H2O2模型对照组H9c2细胞活力、线粒体膜电位降低，细胞凋亡率、ROS水平、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高，GSH-Px、SOD活力降低(P＜0。01)，经羟基-α-山椒素预处理后，H9c2细胞活力显著升高、线粒体膜电位升高，羟基-α-山椒素5、10 μg/mL组细胞凋亡率、ROS浓度、MDA、IL-1β、IL-6含量降低，GSH-Px、SOD活力显著升高(P＜0。01)，羟基-α-山椒素10 μg/mL组细胞TNF-α含量显著降低(P＜0。01)，羟基-α-山椒素处理H9c2细胞后Nrf2(核内)、HO-1、BCL-2蛋白表达上调，Nrf2(核外)、BAX、Cleaved-caspase3蛋白表达下调(P＜0。01)。结论:羟基-α-山椒素可改善ISO所致心肌缺血大鼠的心功能、心肌损伤及纤维化程度，保护H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤，改善H9c2细胞凋亡，其作用机制可能与抑制氧化应激反应和炎症因子释放，激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：

羟基-α-山椒素心肌缺血炎症因子氧化应激核因子E2相关因子2

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和厚朴酚对脂多糖诱导心肌细胞自噬和凋亡的影响

孟楚浛鲁美丽隋海娟张玲...

57-62页

查看更多>>摘要：目的:探讨和厚朴酚对脂多糖诱导心肌细胞损伤、自噬和凋亡的影响及潜在作用机制。方法:以10 µg/mL脂多糖作用H9C2细胞建立心肌细胞损伤模型，分为空白对照组、模型对照组、和厚朴酚12。5、25。0、50。0 µmol/L组和和厚朴酚50。0 µmol/L+3-MA(自噬抑制剂3-MA 10 mmol/L)组。CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测炎性因子水平;DCFH法测活性氧(ROS)水平;LC3免疫荧光染色观察自噬;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测与自噬、凋亡及PI3K/AKT/mTOR通路相关的蛋白表达。结果:与空白对照组比较，模型对照组细胞活力降低，LAMP2蛋白表达显著下调(P＜0。01)，而炎症因子含量、ROS水平、自噬细胞数量、细胞凋亡率显著增加，LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、P62、Cleaved caspase 3/Caspase 3、p-PI3K/PI3K 和 p-AKT/AKT 的蛋白表达均显著上调(P＜0。01);与模型对照组相比，和厚朴酚可明显降低炎症因子含量、ROS水平、细胞凋亡率、P62表达，下调Cleaved caspase 3/Caspase 3蛋白表达及PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达(P＜0。01)，提高细胞活力、自噬细胞数量及上调LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1和LAMP2蛋白表达(P＜0。01)，且和厚朴酚对细胞活力、炎症因子水平、ROS水平、自噬细胞数量和细胞凋亡率的调节均呈浓度依赖性;与和厚朴酚50。0 μmol/L组相比，和厚朴酚50。0 μmol/L+3-MA组的炎症因子含量、ROS水平、细胞凋亡率显著升高，P62和Cleaved caspase 3/Caspase 3蛋白表达显著上调(P＜0。01)，细胞活力、自噬细胞数量显著降低，LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、LAMP2、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的蛋白表达明显下调(P＜0。05或P＜0。01)。结论:和厚朴酚可激发自噬，减少脂多糖诱导的心肌细胞损伤、ROS水平和细胞凋亡率，且效应与药物浓度成正相关，这些作用可能与和厚朴酚抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，上调自噬、促进自噬流有关。

关键词：

和厚朴酚脂多糖自噬凋亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路

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