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期刊信息/Journal information
中药药理与临床
中药药理与临床

邓文龙

双月刊

1001-859X

zyyl707@163.com

028-85234707

610041

成都市人民南路四段51号

中药药理与临床/Journal Pharmacology and Clinics of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心
查看更多>>本刊为双月刊，每期16开48页，是由中国药理学会主办的国内外唯一一家中药药理的专门学术刊物，1985年创刊。辟有治法研究、名方研究、实验研究、临床研究、思路与方法学探讨、学术争鸣、综述等栏目。主要刊载有关中药理学和临床治疗学研究的学术论文。不仅是国内外中药药理学学术交流的主要场所，而且因其突出的导向、示范性和样板作用，成为我国中药药理学的代表性权威刊物，在促进中药药理学学科的发展和人才培养方面起到了重要作用。
正式出版
收录年代

    中药在加拿大注册情况及中药国际监管协调对策建议

    申向荣阳长明王若瑾赵军宁...
    2-9,121页
    查看更多>>摘要：中药在加拿大一般以天然健康产品类别申报，属于药品范畴。自加拿大卫生部2019年新的《天然健康产品注册申请管理办法》实施以来，我国多个中药如抗疫"三方"转化而来的"清肺排毒颗粒""宣肺败毒颗粒"等在加拿大注册成功。本文通过检索加拿大已批准天然健康产品数据库(NPHID)，以新办法实施以来加拿大批准的31家中国大陆产品持证人的402个中药产品文号为研究对象，对其产品分布特点、申请类型、适应证、处方药味、剂型、品种来源等情况进行了分析，并与国内批准的相关品种进行对比，结果显示:加拿大批准的中药品种中，60％为单方制剂，40％为复方制剂。单方制剂中90％以上品种按简易类型申请，以NHPID专论作为注册证据支持其注册，属于Ⅰ类;复方制剂的90％以传统申请类型为主，大多为国内已上市品种，主要基于《中国药典》、国家药品标准证据支持其有效性、安全性和/或质量，适应证以中医术语表述其传统功效，一般不包括涉及西医表述的严重疾病。基于中药在加拿大注册批准现状，结合加拿大天然健康产品的最新法规和技术要求，提出了国际中药监管协调的思考与建议:在遵循求同存异原则基础上，建立完善政府间的多边或双边中药监管协调机制，充分发挥传统药物国际交流平台作用，进一步推动我国深度参与传统药质量控制、安全性评价等国际规则的制订、协调工作，支持中药国际注册，全方位推进中药监管国际协调。

    中药加拿大注册情况中药国际监管协调对策

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    基于肠道菌群-胆汁酸代谢-慢性炎症探讨补肾活血方对糖尿病视网膜病变作用机制

    刘庆泽魏方勇王佳黎晓冬...
    10-19页
    查看更多>>摘要：目的:基于肠道菌群-胆汁酸代谢-慢性炎症探讨补肾活血方对糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy，DR)的作用机制。方法:以18周龄db/db小鼠为自发性DR模型，随机分为模型对照组、芪明颗粒2。19 g/kg组、补肾活血方11。36 g/kg组，另设db/m小鼠为正常对照组，给药组干预8 w。Luminex技术检测视网膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-17含量，以分析视网膜慢性炎症程度;视网膜消化铺片分析视网膜血管状况;免疫荧光检测血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血管生成素-2(Ang-2)荧光强度;Luminex技术检测VEGF-A、Ang-2的浓度，以分析视网膜微血管病变程度;HE染色观察视网膜形态结构和厚度变化;免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)荧光强度;TUNEL染色观察视网膜神经节细胞的凋亡，以分析视网膜神经病变程度;代谢组学联合16S rRNA测序分析胆汁酸代谢以及肠道菌群组成，相关性分析获得视网膜炎症因子与肠道菌群、胆汁酸的关联。结果:与正常对照组比较，模型对照组小鼠空腹血糖与体质量均显著升高(P＜0。01)，视网膜组织中IL-17A、IL-6和ICAM-1含量明显升高(P＜0。05或P＜0。01);视网膜微血管病变相关指标显著升高(P＜0。01);视网膜神经节细胞层排列紊乱、稀疏，视网膜外从状层、内从状层、神经节细胞层厚度显著降低(P＜0。01)，神经节细胞凋亡数量、GFAP表达明显增加(P＜0。05或P＜0。01)，肠道菌群拟杆菌门丰度显著降低，厚壁菌门、乳杆菌属丰度显著升高(P＜0。01)，血清中胆酸、石胆酸、牛磺去氧胆酸含量显著增加(P＜0。01);与模型对照组比较，补肾活血方11。36 g/kg组视网膜中IL-1β、IL-17A、IL-6、TNF-α含量明显降低(P＜0。05或P＜0。01)，视网膜慢性炎症缓解，视网膜微血管病变相关指标明显降低(P＜0。05或P＜0。01)，视网膜外从状层、内从状层、神经节细胞层厚度显著增加(P＜0。01)，神经节细胞凋亡数量、GFAP表达显著降低(P＜0。01)，视网膜神经病变改善，厚壁菌门、乳杆菌属丰度显著降低，毛螺菌科丰度显著增加(P＜0。01)，血清中胆酸、石胆酸含量显著降低(P＜0。01)，胆汁酸出现差异代谢;视网膜慢性炎症因子与肠道菌群、胆汁酸代谢相关，其中视网膜IL-6表达与梭菌科显著正相关(P＜0。05)，TNF-α表达与梭菌科显著正相关(P＜0。01)，IL-17A表达与毛螺菌科显著负相关(P＜0。05)，IL-17A、IL-6、TNF-α、ICAM-1含量与胆酸、石胆酸明显正相关(P＜0。05或P＜0。01)。结论:补肾活血方可能通过调节肠道菌群，影响胆汁酸代谢，抑制视网膜慢性炎症，以改善DR小鼠视网膜微血管病变和神经病变。

    补肾活血方糖尿病视网膜病变慢性炎症肠道菌群胆汁酸

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    虎七散诱导食管癌EC9706细胞线粒体凋亡和铁死亡的研究

    张超男李洪霖刘素彤代圣民...
    19-28页
    查看更多>>摘要：目的:本研究旨在探讨虎七散能否通过调控氧化还原和线粒体稳态诱导线粒体凋亡和铁死亡，并进一步分析其对P53蛋白表达的影响。方法:线粒体凋亡试验分为空白对照组、虎七散2、4、8 mg/mL组;铁死亡试验分为空白对照组、铁抑素-110 μmol/L组、联合给药组(铁抑素-1 10 μmol/L+虎七散8 mg/mL)、虎七散8 mg/mL组。采用CCK-8法检测细胞存活率;采用试剂盒检测细胞内GSH、MDA含量，SOD活力;ROS荧光探针(DCFH-DA)、脂质过氧化荧光探针(BODIPYTM581/591 C11)、线粒体膜电位探针JC-1及铁离子Phen green SK(PGSK)探针，分别测定ROS、脂质ROS、线粒体膜电位及铁离子的荧光强度;Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力;TUNEL 一步凋亡法检测细胞凋亡;Western blot法检测细胞线粒体凋亡蛋白(BCL-2、BAX、CytC、Active Caspase-3)、铁死亡蛋白(xCT、ACLS4、GPX4)及P53蛋白的表达。结果:通过线粒体凋亡试验，与空白对照组相比，虎七散8 mg/mL组明显抑制食管癌EC9706细胞增殖，细胞内GSH含量和SOD活力降低，ROS水平增加和线粒体膜电位单体的荧光强度增强，细胞的凋亡率升高，细胞的侵袭和迁移降低，BAX、CytC、Active Caspase-3和P53表达上调，BCL-2表达下调(P＜0。05或P＜0。01)。铁死亡实验结果显示，与空白对照组相比，虎七散8 mg/mL组的细胞内GSH含量减少，MDA含量增加，ROS水平增加以及线粒体膜电位单体荧光强度增强，铁离子荧光强度降低，ACSL4和P53表达上调，xCT和GPX4表达下调(P＜0。05);与虎七散8 mg/mL组相比，铁抑素-1 10 μmol/L+虎七散8 mg/mL组细胞内GSH含量增加，MDA含量降低，ROS水平及线粒体膜电位单体荧光强度均降低，铁离子荧光强度增强，ACSL4和P53蛋白表达下调，xCT和GPX4蛋白表达上调(P＜0。05)。结论:虎七散有促氧化作用，能通过促进ROS和脂质ROS过度累积，调控氧化还原和线粒体稳态，诱导线粒体凋亡和铁死亡，上调P53表达;其靶向氧化还原、线粒体稳态及P53，协同线粒体凋亡和铁死亡可能是治疗癌症的潜在药物。

    虎七散氧化还原线粒体线粒体凋亡铁死亡P53蛋白

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    六味抗抑郁汤通过调控TLR4/MyD88/NF-KB/NLRP3通路和抑制炎症因子改善小鼠抑郁样行为的机制研究

    徐道祥贺君宇石孟琼史惠敏...
    28-35页
    查看更多>>摘要：目的:探讨六味抗抑郁汤对抑郁症小鼠神经细胞以及Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子kappa B(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组、慢性轻度不可预测的刺激(CUMS)模型组，六味抗抑郁汤9。62、19。24、38。48 g/kg组和氟西汀5。20 mg/kg组，每组12只。采用CUMS法制备抑郁症小鼠模型。各组分别灌胃给予相应药物，正常对照组和CUMS模型对照组给予等体积蒸馏水，1次/d，连续4 w。采用蔗糖偏好、强迫游泳、悬尾、旷场、Morris水迷宫试验检测各组小鼠行为学;检测各组小鼠血液和海马组织中炎症介质(iNOS、NO、COX-2、PGE2)和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-18、IL-6、IFN-γ)含量;检查海马组织病理学变化;Real-time PCR法检测海马组织中Tlr4/Myd88/Nfkb/Nlrp3通路相关基因的表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组小鼠糖水偏好率，水平穿越格子数、直立次数，目标象限的百分率以及穿越平台次数明显降低(P＜0。01);强迫游泳和悬尾不动时间升高，游泳潜伏期明显延长，血清和海马组织中iNOS、N0、COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-18、IL-6、IFN-γ含量显著升高，海马神经元细胞排列紊乱和胞体空泡增多，炎性细胞浸润，海马组织中 Tlr4、Myd88、Irak1、Irak4、Tak1、Traf6、Nfkb、Nlrp3、Asc、Capsase1、Nek7、Txnip、Gsdmd、Il1b、Il18 mRNA 表达上调(P＜0。05 或P＜0。01);与模型对照组比较，六味抗抑郁汤可明显升高CUMS模型小鼠糖水偏好率，水平穿越格子数、直立次数，目标象限的百分率以及穿越平台次数，降低强迫游泳和悬尾不动时间，缩短游泳潜伏期，可显著减低CUMS模型小鼠血清和海马组织中iNOS、NO、COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-18、IL-6、IFN-γ含量，减少海马神经元细胞排列紊乱和胞体空泡，减轻炎性细胞浸润，显著下调小鼠海马组织中 Tlr4、Myd88、Irak1、Irak4、Tak1、Traf6、Nfkb、Nlrp3、Asc、Capsase1、Nek7、Txxnip、Gsdmd、Il1b、Il18 mRNA 表达(P＜0。05 或 P＜0。01)。结论:六味抗抑郁汤对抑郁症小鼠具有抗抑郁作用，其作用机制可能与抑制CUMS诱导抑郁症小鼠海马组织中TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3信号通路炎性激活，减轻炎症反应和神经元细胞炎性损伤有关。

    六味抗抑郁汤抑郁症炎性激活Toll样受体4/髓分化因子88/核因子kappaB/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3信号通路

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    miR-34c介导的辐射旁效应对心肌成纤维细胞的影响及黄芪甲苷的防护

    顾静韩晓斐舒亚妃侯敏...
    36-41页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miR-34c/Notch1介导的辐射旁效应对心肌成纤维细胞(CFs)的影响和黄芪甲苷的干预效应。方法:将miR-34c inhibitor 和 miR-34c inhibitor NC 转染至 CFs 中分别构建(miR-34c-inhibitor)-CFs 和(miR-34c-inhibitor NC)-CFs，用黄芪甲苷5。1 µmol/L预先2 h处理CFs构建黄芪甲苷-CFs，以2 Gy X线照射，并与正常CFs共培养48 h建立辐射旁效应体系。试验分为:正常对照组、模型对照组、miR-34c-inhibitor NC 组、miR-34c-inhibitor 组、黄芪甲苷 5。1 µmol/L 组;以 qRT-PCR、Western blot、流式细胞术、CCK-8法、划痕实验法等检测分析旁效应CFs中miR-34c和Notch1分子的表达、CFs转分化和致纤维化能力的变化。结果:与照射前相比，照射后CFs中miR-34c表达逐渐上调，24 h时最高(P＜0。01)，而旁效应CFs中miR-34c的表达也随之上调，48 h达高峰(P＜0。01)。与正常对照组相比，模型对照组旁效应CFs中miR-34c表达显著上调，Notch1蛋白表达显著下调，α-SMA表达和α-SMA阳性细胞比例显著增加，CFs增殖活性和迁移率显著升高、TGF-β1和Col Ⅰ蛋白及mRNA表达上调(P＜0。01);与模型对照组相比，miR-34c-inhibitor组和黄芪甲苷5。1 µmol/L组中旁效应细胞miR-34c和Notch1的差异表达被逆转，旁效应CFs的α-SMA表达、α-SMA阳性细胞比例和细胞增殖、迁移率均显著降低，TGF-β1和Col Ⅰ蛋白及mRNA表达显著下调(P＜0。01)。结论:X线诱导CFs中miR-34c表达上调，并上调旁效应CFs的miR-34c，进而通过负性调控Notch1信号通路，促进旁效应CFs转分化，增强其致纤维化能力;而黄芪甲苷通过调控miR-34c/Notch1介导的辐射旁效应对CFs的转分化和促纤维化具有抑制效应，从而发挥防护放射性心脏纤维化损伤的作用。

    黄芪甲苷放射性心脏纤维化辐射旁效应微小核糖核酸-34c心肌成纤维细胞跨膜受体蛋白Ⅰ型胶原蛋白

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    木瓜总三萜和吲哚美辛联用对弗氏完全佐剂诱导大鼠类风湿性关节炎的治疗作用研究

    贺君宇覃诗颖郑婧琪罗识...
    42-50页
    查看更多>>摘要：目的:观察木瓜总三萜和吲哚美辛联用对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用，并探寻其可能作用机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、吲哚美辛5 mg/kg组、木瓜总三萜100 mg/kg组、木瓜总三萜100 mg/kg+吲哚美辛5 mg/kg联用组。除正常对照组外，各组大鼠右后脚底皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)。14 d后，灌胃给予相应药物，1次/d，连续28 d，计算足肿胀度及关节炎指数评分。末次给药次日，取血和踝关节滑膜组织，检测血清中活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)和内源性抗氧化酶活性，踝关节中炎症因子含量、滑膜组织和溶酶体中组织蛋白酶B和D、β-半乳糖苷酶和β-葡萄糖醛酸酶活性及形态学分析;实时定量PCR和Western blot法检测踝关节组织中Toll样受体4/核因子κB/NOD样受体家族3(TLR4/NF-κB/NLRP3)通路相关的mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组大鼠足肿胀度、关节炎指数评分显著增加(P＜0。01)，软骨破坏和炎性浸润出现，血清中ROS、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、LDH和踝关节组织中环氧酶(COX-1)、COX-2、前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-18及踝关节组织蛋白酶B、D、β-半乳糖苷酶、β-葡萄糖醛酸酶和溶酶体细胞器胞质中β-葡萄糖醛酸酶、组织蛋白酶D含量显著升高(P＜0。01)，血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和踝关节组织中IL-4、IL-10含量及细胞器溶酶体中组织蛋白酶D、β-葡萄糖醛酸酶活力或含量显著降低(P＜0。01)，踝关节组织中Tlr4、髓样分化因子(Myd88)、Nlrp3、凋亡相关的斑点样蛋白(Asc)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase1)、Cox1、Cox2、Pge2 mRNA及磷酸化IκB激酶-α(p-IKBα)、磷酸化KB抑制蛋白激酶β(p-IKKβ)、硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、细胞有丝分裂相关酶(NEK7)、NLRP3、ASC、Pro-caspase-1、Caspase-1、消皮素(GSDMD)、GSDMD 的 N 端结构域(GSDMD-N)、Pro-IL-1 β、Pro-IL-18、胞核中NF-κB p65蛋白表达显著上调和p-IκBα/IκBα、p-IKKβ/IKKβ比值显著增加(P＜0。01)，胞浆中NF-κB p65蛋白表达显著下调(P＜0。01);与模型对照组比较，木瓜总三萜100 mg/kg和吲哚美辛5 mg/kg联用组大鼠足肿胀度、关节炎指数评分显著降低(P＜0。01)，软骨破坏和炎性浸润减少，踝关节组织中COX-1活力和mRNA表达显著上调(P＜0。01)，血清中ROS、LDH、氧化应激指标、踝关节组织中细胞因子、踝关节组织及溶酶体细胞器和胞质中溶酶体酶活力以及TLR4/NF-κB、NLRP3炎症小体信号通路相关的mRNA和蛋白表达被显著逆转(P＜0。01)。结论:木瓜总三萜100 mg/kg和吲哚美辛5 mg/kg联用对模型大鼠有显著的治疗作用，其作用机制可能与抑制CFA诱导AA模型大鼠氧化应激和TLR4/NF-KB/NLRP3信号通路激活，减轻炎症反应及纠正溶酶体功能障碍有关。

    木瓜总三萜吲哚美辛佐剂性关节炎炎症反应溶酶体功能Toll样受体4/核因子κB/NOD样受体家族3信号通路

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    基于SLC7A11/GSH/GPX4信号轴的姜黄素诱导结直肠癌SW620细胞铁死亡的研究

    明天琪雷家荣彭宇辉梁园菁...
    50-55页
    查看更多>>摘要：目的:基于溶负荷转运体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽(GSH)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号轴研究姜黄素抑制人结直肠癌SW620细胞增殖和诱导铁死亡的作用机制。方法:MTT法检测姜黄素对SW620细胞增殖的影响;克隆形成试验研究姜黄素对SW620细胞克隆形成能力的影响;透射电子显微镜观察姜黄素对SW620细胞铁死亡形态的影响;荧光探针法检测姜黄素对SW620细胞内Fe2+和脂质过氧化物水平的影响;试剂盒检测姜黄素对SW620细胞内MDA含量和GSH/GSSG比值的影响;qRT-PCR法检测姜黄素对SW620细胞铁死亡相关mRNA表达的影响;Western blot法检测姜黄素对SW620细胞铁死亡相关蛋白表达的影响。结果:与模型对照组比较，姜黄素能有效地抑制人结直肠癌SW620细胞的增殖。姜黄素20 µmol/L处理后，SW620细胞线粒体呈现铁死亡典型形态，并且姜黄素能够升高SW620细胞内MDA、Fe2+和脂质过氧化物的含量，降低GSH/GSSG比值(P＜0。01)，提示姜黄素能够诱导SW620细胞铁死亡;与模型对照组比较，姜黄素20、40 µmol/L组均能够明显上调SW620细胞P53 mR-NA 和蛋白表达(P＜0。05或P＜0。01)，同时显著下调Slc7a11、Gpx4 mRNA和蛋白表达(P＜0。05或P＜0。01)，从而诱导结直肠癌细胞铁死亡。结论:姜黄素具有抗结直肠癌的作用，并通过抑制SLC7A11/GSH/GPX4信号轴，诱导结直肠癌细胞铁死亡。

    姜黄素结直肠癌铁死亡溶负荷转运体家族7成员11谷胱甘肽谷胱甘肽过氧化物酶4

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    基于cAMP/PKA信号通路探讨红芪多糖影响糖尿病胃轻瘫大鼠钙稳态和能量代谢的作用机制

    安惠朱小利魏昭晖李荣科...
    56-60页
    查看更多>>摘要：目的:探究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis，DGP)大鼠钙稳态和能量代谢的作用机制。方法:62只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组12只和造模组50只，采用小剂量多次注射链脲佐菌素+不规则饮食复制DGP模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、莫沙必利1。35 mg/kg组和红芪多糖50、100、200 mg/kg组，各给药组给予相应药物灌胃，正常对照组和模型对照组予等体积纯净水灌胃。观察大鼠一般情况，称体质量、检测随机血糖、胃排空率;HE染色观察大鼠胃窦组织病理改变;ELISA法检测胃窦组织中ATP、Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶、钙离子(Ca2+)浓度;免疫组化和Western blot法分别检测胃窦组织中环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)及其磷酸化的分布和蛋白表达。结果:与正常对照组相比，模型对照组大鼠体质量、胃排空率和胃窦组织中ATP、Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶浓度、cAMP和PKA蛋白表达均显著降低(P＜0。01)，血糖、胃窦组织中Ca2+浓度和CaMKⅡ及其磷酸化蛋白表达升高(P＜0。01);与模型组对照相比，各给药组大鼠的体质量、胃排空率，胃窦组织中ATP、Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶浓度、cAMP、PKA蛋白表达均明显升高(P＜0。05或P＜0。01)，血糖、胃窦组织中Ca2+浓度和CaMKⅡ及其磷酸化蛋白表达均明显降低(P＜0。05或P＜0。01)。结论:HPS可以调节DGP大鼠钙稳态促进能量代谢，其机制可能与上调cAMP/PKA信号通路的表达，抑制CaMKⅡ活性有关。

    红芪多糖糖尿病胃轻瘫环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路钙稳态能量代谢

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    美洲大蠊鲜虫提取物的抗炎作用研究

    田朝娥高洁沈咏梅刘彬...
    60-64页
    查看更多>>摘要：目的:研究美洲大蠊鲜虫提取物的抗炎作用。方法:用美洲大蠊鲜虫提取物处理不同炎症模型，检测其对相关指标的影响。用脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞RAW264。7造体外炎症模型，检测一氧化氮(NO)、白细胞介素6(IL-6)的释放。用二甲苯、巴豆油、角叉菜胶造动物急性炎症模型，分别检测血管通透性、耳廓肿胀度和足肿胀度;用棉球接种于小鼠腋下造慢性炎症模型，称肉芽干质量。角叉菜胶足趾肿胀试验中用酶联免疫法检测大鼠血清中IL-6和前列腺素E2(PGE2)的含量。结果:美洲大蠊鲜虫提取物可显著抑制LPS诱导的RAW264。7细胞释放NO和IL-6(P＜0。01);抑制二甲苯致小鼠皮肤毛细血管通透性增高(P＜0。01);减轻巴豆油致小鼠耳廓肿胀度(P＜0。01)、减轻慢性炎症模型小鼠的肉芽肿干质量(P＜0。01)、减轻角叉菜胶致大鼠足肿胀度(P＜0。05或P＜0。01)，显著降低大鼠血清中IL-6含量(P＜0。05)。结论:美洲大蠊鲜虫提取物具有明显的抗炎作用。

    美洲大蠊鲜虫提取物炎症

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    不同产地白芷指纹图谱的建立及抗偏头痛谱效关系研究

    孙杰玉甘政坤康点点王耀登...
    65-70页
    查看更多>>摘要：目的:建立白芷HPLC指纹图谱，并基于谱效关系探讨白芷抗偏头痛的药效物质基础。方法:采用HPLC法测定11批白芷药材的指纹图谱，使用中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2012版)评价其相似度。基于硝酸甘油型偏头痛大鼠模型，观察白芷对偏头痛大鼠行为学的影响，采用ELISA法检测血浆中5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)及脑组织中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)的含量。通过主成分分析、灰色关联度与熵权法综合分析白芷抗偏头痛的药效物质基础。结果:11批白芷指纹图谱共标示17个共有峰，通过对照品比对指认了 9个成分。偏头痛大鼠试验表明，白芷可以减少偏头痛大鼠的挠头次数，降低血清中的5-HT、CGRP、NO和脑组织中NE的含量，升高脑组织中的DA含量。抗偏头痛谱效关联度分析得到异欧前胡素、白当归素、欧前胡素、珊瑚菜素对抗偏头痛的贡献度最大，可能是白芷抗偏头痛作用关键药效物质基础。结论:建立了白芷的HPLC指纹图谱，通过谱效关系分析初步明确了白芷抗偏头痛的药效物质基础，为白芷药效物质基础研究与质量评价提供参考。

    白芷指纹图谱抗偏头痛谱效关系

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