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期刊信息/Journal information
遵义医学院学报
遵义医学院学报

李春鸣

双月刊

1000-2715

zmcxb@ZMC.edu.cn

0852-8609795

563000

贵州省遵义市大连路201号

遵义医学院学报/Journal Acta Academiae Medicinae ZunyiCSTPCD
查看更多>>本刊主要传播本院在医学科学研究中取得的医学科研成果，临床经验，促进医学事业的发展。读者对象为中、高级医学科技人员。
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    雌激素对小肠葡萄糖吸收的调节及机制研究

    陈长梅杜倩谢睿徐靖宇...
    1-6页
    查看更多>>摘要：目的 探讨雌激素对小肠葡萄糖吸收的调节作用.方法 随机选取性成熟期C57雌鼠(6周龄),分为假手术组和去卵巢组,采用Ussing chamber实验观察假手术组与去卵巢组在十二指肠粘膜葡萄糖吸收引起的短路电流差值(△Isc)变化;Western-blot检测两组小肠上皮组织CaSR的蛋白定量及其表达变化;Ussing chamber实验检测加入Ca2+螯合剂EGTA及CaSR阻断剂NPS-2143后对葡萄糖吸收引起的短路电流差值(△Isc)的影响.结果 ①去卵巢组葡萄糖吸收引起的△Isc的变化明显高于假手术组(P＜0.05);②CaSR在小鼠十二指肠有表达,去卵巢组小鼠小肠上皮组织CaSR蛋白表达明显低于假手术组(P＜0.05).③通过Ussing chamber试验发现,加入Ca2+螯合剂EGTA及CaSR阻断剂NPS-2143后,葡萄糖吸收引起的△Isc变化被显著抑制,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雌激素对小肠葡萄糖吸收具有抑制作用,雌激素分泌减少后,可以促进十二指肠对葡萄糖吸收,其机制可能是通过影响CaSR在小肠上皮细胞上的表达及其介导的细胞内钙信号来实现的.

    雌激素钙敏感受体葡萄糖吸收

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    清胰Ⅱ号汤剂HPLC指纹图谱研究

    郑小翠王森欧水平陈灵...
    7-12页
    查看更多>>摘要：目的 研究和建立清胰Ⅱ号汤剂HPLC指纹图谱,为该方的物质基础和质量控制提供实验依据.方法 采用高效液相色谱法,Uhimate LP-C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),乙腈-0.1％磷酸水溶液,梯度洗脱,流速1.0 mL/min,柱温30℃,检测波长237 nm.采用《中药色谱指纹图谱相似度评价系统2012版》对9批清胰Ⅱ号汤剂建立共有模式,并进行相似度评价.结果 建立9批清胰Ⅱ号汤剂指纹图谱,确定42个共有峰,并进行峰归属,指认了栀子苷、芍药苷、延胡索乙素、丹皮酚、芦荟大黄素、大黄素、大黄酸、大黄酚、厚朴酚、和厚朴酚、木香烃内酯11个成分.9批样品的相似度为0.892 ～1.000.结论 建立的方法准确、可靠,对清胰Ⅱ号汤剂质量控制提供了一定参考.

    清胰Ⅱ号汤剂HPLC指纹图谱

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    信息动态

    12,97页
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    蛛网膜下腔注射阿霉素对家兔运动及感觉功能的影响

    袁杰王斯玮余守洋姚刚...
    13-16页
    查看更多>>摘要：目的 探究蛛网膜下腔注射阿霉素(adriamyein,ADM)对家兔运动及感觉功能的影响.方法 将家兔随机分为两组,生理盐水组(NS)和阿霉素组(ADM),每组12只.生理盐水组(NS)家兔在蛛网膜下腔注射生理盐水(0.4 mL),阿霉素组(ADM)注射浓度为1％的阿霉素(0.4 mL),其余操作均同对照组.分别于1～8周后观察家兔后肢跛行阳性率、机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)的改变.结果 与注射前相比,生理盐水组注射后1～2周家兔后肢跛行阳性率显著高于注射前(P＜0.05),3～8周家兔后肢跛行阳性未见明显差异;MWT及TWL值与注射前比较无明显差异(P＞0.05).与注射前相比,阿霉素组1～2周家兔后肢跛行阳性率明显高于注射前(P＜0.05),3～8周与注射前比较跛行阳性率未出现明显增加(P＞0.05);1～3周MWT值明显低于注射前,4～8周MWT值明显高于注射前(P＜0.05);1～3周TWL明显低于注射前,4～8周明显高于注射前(P＜0.05).结论 蛛网膜下腔注射小剂量阿霉素后家兔后肢痛阈在注射4周后明显增高,对下肢运动功能无影响.

    阿霉素脊髓神经蛛网膜下腔运动功能感觉功能

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    吴茱萸次碱抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大作用以及对NO的影响

    李世月黄波周金鑫黄娟...
    17-20页
    查看更多>>摘要：目的 观察吴茱萸次碱(Rut)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致乳鼠心肌细胞肥大的影响及一氧化氮(NO)的作用.方法 利用乳鼠心肌细胞原代培养,以细胞直径、蛋白含量(BCA法)、心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大指标,利用试剂盒检测上清液中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.Real time RT-PCR检测心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ANF mRNA的表达.结果 AngⅡ(1.0μmol/L)使心肌细胞直径明显增大,蛋白含量明显增加,ANF mRNA表达明显增加(P＜0.05);同时,eNOS mRNA表达减少,心肌细胞上清液NOS活性和NO含量明显降低(P＜0.05).Rut (0.1、1.0、10 μmol/L)剂量依赖性地减轻AngⅡ诱导的心肌肥大(P＜0.05).Rut上调eNOS mRNA表达,使NOS活性和NO含量明显增加(P＜0.05).结论 Rut可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其促进NO释放有关.

    吴茱萸次碱血管紧张素Ⅱ心肌肥大一氧化氮

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    KAI1基因在胃腺癌细胞株中的表达及意义

    邹盛楠李春鸣杨华梁娜...
    21-27页
    查看更多>>摘要：目的 探讨KAI1基因在不同分化程度胃腺癌细胞株中的表达情况,比较不同胃腺癌细胞株体内、外生长及迁移能力之间的差异.方法 选取3种不同分化人胃腺癌细胞BGC823(低分化)、SGC7901(中分化)、MKN28(高分化),采用Western blot及RT-PCR方法检测3种细胞中KAI1蛋白及mRNA表达情况,并应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测3种细胞的生长情况、流式细胞术检测细胞周期的差异、Transwell实验检测细胞迁移的情况.构建3种胃腺癌细胞裸鼠腹腔移植瘤模型,观察其体内生长、迁移情况.结果 人胃腺癌BGC823、SGC7901和MKN28细胞中,KAI1蛋白及mR-NA的相对表达量呈依次递增趋势(P＜0.05).BGC823、SGC7901和MKN28细胞的24 h相对增殖率呈逐渐下降的趋势(P＜0.05),MKN28细胞48 h相对增殖率显著低于BGC823、SGC7901细胞(P＜0.05).BGC823、SGC7901和MKN28细胞S期比例也呈逐渐下降的趋势(P＜0.05),且BGC823细胞S期比例最高,DNA合成最多,增殖能力最强.BGC823、SGC7901和MKN28细胞的迁移数目依次呈下降的趋势(P＜0.05).3组裸鼠腹腔移植瘤模型均构建成功,BGC823组、SGC7901组和MKN28组裸鼠腹腔肠系膜移植瘤数目、重量以及腹腔移植瘤转移脏器数均呈依次递减趋势(P＜0.05).结论 KAI1基因的表达可能与胃腺癌细胞的生长、迁移能力有关,KAI1基因表达高的胃腺癌细胞株,其生长、迁移能力弱,反之则生长、迁移能力强.

    胃腺癌细胞KAI1生长迁移

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    氯苯甲嗪减轻顺铂导致小鼠背根神经节神经元的损伤

    宋思远徐先林丁宪波陆红玲...
    28-34页
    查看更多>>摘要：目的 研究氯苯甲嗪(Meclizine)对顺铂(DDP)造成的神经细胞损伤的保护作用.方法 取成年昆明小鼠脊椎背根神经节(DRG)神经元原代培养,24 h后使用NF200、γH2AX和Polκ抗体进行免疫荧光染色观察对照组(Control)、顺铂损伤组(20 μmol/L DDP)和氯苯甲嗪预处理组(5μmol/L Meclizine+ 20 μmol/L DDP)的细胞形态和DNA损伤程度;用TUNEL凋亡检测试剂盒检测三个组细胞凋亡水平.结果 免疫荧光显微镜下观察到,与对照组相比,顺铂损伤组神经元神经丝明显缩短,细胞数量明显减少,并且被γH2AX标记的DNA损伤位点荧光强度明显增强,表明其存在较严重损伤,通过荧光染色亦观察到细胞核内负责DNA修复的聚合酶PolK的水平上升.与顺铂损伤组相比,氯苯甲嗪预处理组的神经细胞神经丝长度较长,DNA损伤位点荧光强度较弱(P＜0.05),且Polκ荧光强度同样较弱(P＜0.05).与对照组相比,顺铂损伤组细胞出现较明显的凋亡小体,细胞凋亡率最高(P＜0.05),而氯苯甲嗪预处理组未见凋亡小体,细胞凋亡率较顺铂损伤组低(P＜0.05),与对照组无差异.结论 顺铂会影响DRG神经元生长,促进DRG神经元凋亡,而氯苯甲嗪预处理可以减轻由顺铂造成的DRG细胞损伤,也可降低由顺铂导致的细胞凋亡.

    顺铂氯苯甲嗪背根神经节神经元损伤

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    海洋放线菌Streptomyces koyangensis SCSIO 5802中多烯大环内酯类抗生素candicidin生物合成基因簇的分析鉴定

    涂佳佳鞠建华付少彬李青连...
    35-44页
    查看更多>>摘要：目的 从一株深海放线菌S.koyangensis SCSIO 5802中分析鉴定多烯大环内酯类抗生素candicidin的生物合成基因簇,并推导其生物合成途径.方法 ①利用PCR-targeting方法对负责abyssomicin类化合物的聚酮合酶abmB1进行同框缺失,并利用HPLC-MS对获得的突变株SCSIO 5802A代谢产物进行分析以鉴定其它新型化合物;②利用生物信息学方法对S.koyangensis SCSIO 5802的全基因组序列进行注释分析,以寻找candicidin的生物合成基因簇;③结合candici-din结构特征、基因簇内生物合成基因的功能以及Ⅰ型聚酮化合物的生物合成原理,对其生物合成途径进行推导;④利用阿普拉抗性基因片段对candicidin生物合成基因簇中的聚酮合酶基因canD进行替换突变,以确定基因簇的正确性.结果 abmBl基因的同框缺失突变株SCSIO 5802A不生产abyssomicins类化合物,从该突变株中鉴定了一类之前未发现的多烯大环内酯类化合物candicidins;利用生物信息学鉴定了candicidin生物合成基因簇,并对其生物合成途径进行了推导;对聚酮合酶基因canD进行抗性替换突变获得的突变株SCSI0 5802AC不生产candicidins类化合物,确认了该基因簇的正确性.结论 本研究将为利用组合生物合成的方法获得candicidin新结构衍生物以及基于基因组信息的新型天然产物挖掘奠定了基础.

    S.koyangensisSCSIO5802多烯大环内酯生物合成基因簇

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    雌激素对人子宫内膜样癌Ishikawa细胞增殖、形态结构的影响及可能的作用机制

    刘俊江周正平袁丹刘蒙蒙...
    45-51页
    查看更多>>摘要：目的 探讨雌激素(estrogen,E)对人高分化子宫内膜样癌Ishikawa细胞增殖、形态结构的影响及可能的作用机制.方法 予浓度为10-4、101、1μmol/L的雌二醇(β-Estradiol,E2)处理(设不含药物的等体积完全培养基为对照组)体外培养的Ishikawa细胞,采用MTT检测细胞生长情况,光镜、电镜观察细胞形态结构改变,Real-time PCR法(RT-PCR)、Westernblot法(WB)分别检测细胞中p57kip2和Cyclin E mRNA及蛋白表达水平.结果 MTT:与对照组相比,1μmol/L组Ishikawa细胞增殖能力减弱,余实验组细胞增殖能力则增强(P＜0.05).形态改变:与对照组相比,10-4、10-2 μmol/L组细胞密度增加(以10-2 μmol/L组更明显),在各实验组细胞内可见线粒体、内质网肿胀(以1μmol/L组更明显).RT-PCR及WB:随作用时间延长,p57 kip2 mRNA在1μmol/L组表达逐渐增加,在10-4、10-2 μmol/L组表达则逐渐降低,其中,在1μmol/L组表达最高、在10-2μmol/L组表达最低,p57 kip2蛋白在各实验组表达则随E2作用浓度增加而增加(P＜0.05);Cyclin E mRNA及蛋白在1 μmol/L组表达降低,在10-4、10-2 μmol/L组表达则增加,其中,在1μmol/L组表达最低、在10-2μmol/L组表达最高(P＜0.05).结论 在Ishikawa细胞中,较低浓度E可能通过减少p57kip2表达、增加Cyclin E表达,促使细胞通过G1期,从而增强了细胞增殖能力;而较高浓度E则可能通过诱导p57kip2表达、减少Cyclin E表达,阻碍细胞通过G1期,还使细胞损伤明显,达到阻碍肿瘤进展的目的.

    子宫内膜样癌Ishikawa细胞雌二醇p57kip2CyclinE

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    Mer受体酪氨酸激酶蛋白在胃癌组织中的表达及意义

    董娟娟胡显桥
    52-56页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Mer受体酪氨酸激酶(MerTK)蛋白在胃癌组织中的表达及意义.方法 选取2014年1月至2017年4月在我院诊治的胃癌患者121例为研究对象,术中共获得121例胃癌组织和67例癌旁组织标本.采用免疫组化法检测胃组织中MerTK蛋白的表达,分析胃癌组织中MerTK蛋白高表达的影响因素,探讨MerTK蛋白与胃癌患者预后的关系.结果 ①121例胃癌组织中MerTK蛋白高表达49例,占40.5％,低表达72例,占59.5％,MerTK蛋白主要表达于细胞质,其在癌旁正常胃组织中均低表达(100.0％).②单因素分析显示,MerTK蛋白表达与胃癌患者年龄、肿瘤大小、肿瘤Lauren分型、远处转移和TNM分期有关(P＜0.05).多因素分析结果显示,年龄(＞60岁)、肿瘤Lauren分型(弥漫型)、远处转移和TNM分期(Ⅲ期)是MerTK蛋白高表达的独立影响因素(P＜0.05).③所有患者均随访至2018年4月,随访时间为9～39个月,中位随访时间为36.5个月.随访期间有11例死亡,均因肿瘤复发.④单因素分析发现,胃癌患者的预后和MerTK蛋白表达强度和MerTK蛋白染色积分有关(P＜0.05).多因素分析发现,MerTK蛋白的表达强度是胃癌患者死亡的独立危险因素(P＜0.05).MerTK蛋白低表达患者的2年生存率为58.5％,明显高于高表达患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 年龄(＞60岁)、肿瘤Lauren分型(弥漫型)、远处转移和TNM分期(Ⅲ期)是MerTK蛋白高表达的独立影响因素.胃癌组织MerTK蛋白的高表达与患者预后有关.

    胃癌Mer受体酪氨酸激酶癌旁组织预后

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