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期刊信息/Journal information
卒中与神经疾病
卒中与神经疾病

曾庆杏 余绍祖

双月刊

1007-0478

czhyshjjb@yahoo.com.cn

027-88041919-88839（86456），88328261

430060

武汉市武昌区紫阳路5号

卒中与神经疾病/Journal Stroke and Nervous DiseasesCSTPCD
查看更多>>本刊为中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、中国科学引文数据库来源期刊、中国学术期刊综合评价数据库来源期刊，是全国各地广大医务工作者，特别是从事神经科临床和科学研究工作人员切磋技艺、交流学术经验和更新知识的园地。辟有论著与学术交流、短篇与病例报告、综述、专题讲座、专刊评价、临床药物治疗、会议(座谈)纪要、临床病理(病例)讨论、技术信息、新药新仪器、新书介绍及国内外学术动态等多个栏目。
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    LncRNA FGD5-AS1调节miR-195-5p/TXNIP轴对氧糖剥夺/复氧小胶质细胞增殖和凋亡的影响

    杨松涛李向男李林张云鹤...
    421-426,431页
    查看更多>>摘要：目的 探究长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)中含有5个PH结构域的反义RNAl(PH domain containing 5 antisense RNA 1,FGD5-AS1)调节微小 RNA-195-5p(microRNA-195-5,miR-195-5p)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(Thioredoxin-interactingprotein,TXNIP)轴对氧糖剥夺/复氧(Oxygen-glu-cose deprivation and reperfusion injury,OGD/R)小胶质细胞增殖和凋亡的影响.方法 以正常小胶质细胞B-V2作为对照组,并建立OGD/R模型,分为OGD/R组(未转染质粒)、转染FGD5-AS1阴性对照(si-NC)组、转染 si-FGD5-AS1(si-FGD5-AS1)组、共转染 si-FGD5-AS1 和 miR-195-5p 抑制剂阴性对照(si-FGD5-AS1+in-hibitor-NC)组和共转染 si-FGD5-AS1 和 miR-195-5p inhibitor(si-FGD5-AS 1+miR-195-5p inhibitor)组;采用细胞增殖-毒性检测(Cell counting kit-8,CCK-8)法检测各组细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;采用实时荧光定量PCR(Quantitative real time-PCR,qRT-PCR)法检测各组细胞中FGD5-AS1、miR-195-5p和TXNIP mRNA水平;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组细胞中TXNIP蛋白表达水平;双荧光素酶活性验证miR-195-5p和FGD5-AS1、TXNIP之间的靶向关系.结果 相较于对照组,OGD/R组细胞存活率、克隆形成数量及miR-195-5p表达水平均降低(P＜0.05),而细胞凋亡率、细胞中FGD5-AS1、TXNIP mRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05);相较于OGD/R组,si-FGD5-AS1组细胞凋亡率、FGD5-AS1和TXNIP mRNA及蛋白表达水平降低(P＜0.05),而细胞存活率、克隆形成数量及miR-195-5p表达水平升高(P＜0.05);回补实验发现,miR-195-5p inhibitor逆转了敲低FGD5-AS1对OGD/R细胞增殖及凋亡所造成的影响(P＜0.05);双荧光素酶活性验证了 miR-195-5p和FGD5-AS1、TXNIP均存在靶向结合位点,具有靶向关系(P＜0.05).结论 敲低LncRNA FGD5-AS1能够通过提高miR-195-5p表达水平、降低TXNIP表达水平来影响氧糖剥夺/复氧小胶质细胞的增殖及凋亡情况.

    长链非编码RNA中含有5个PH结构域的反义RNAl微小RNA-195-5p/硫氧还蛋白相互作用蛋白轴氧糖剥夺/复氧增殖凋亡

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    急性缺血性脑卒中患者溶栓后梗死核心体积动态分析及其相关因素分析

    王丽霞何永桥
    427-431页
    查看更多>>摘要：目的 动态分析急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)患者溶栓后梗死核心体积变化情况及其相关影响因素分析.方法 纳入2020年1月-2023年1月本院106例静脉溶栓治疗的AIS患者为研究对象,所有患者均接受溶栓治疗,并分别记录患者基线时、溶栓后第24、48 h梗死核心体积;动态分析A IS患者溶栓后梗死核心体积变化情况;采用多变量线性模型分析AIS患者溶栓后梗死核心体积动态变化的相关影响因素.结果 基线时患者梗死核心体积为21.31(16.98,40.20)mL;溶栓后第24 h患者梗死核心体积为35.42(14.19,47.72)mL;溶栓后第48 h患者梗死核心体积为44.05(14.01,63.23)mL.多重线性回归分析显示,溶栓后第24 h梗死核心体积变化与高血压病、发病至溶栓时间、收缩压、舒张压、动脉闭塞病灶量表(Arterial occlusive lesion,AOL)等级有关(P＜0.05);溶栓后第48 h梗死核心体积变化与高血压病、发病至溶栓时间、美国国立卫生研究院卒中量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)评分、AOL等级有关(P＜0.05).结论 AIS患者梗死核心体积在溶栓后的48 h内呈上升趋势,且溶栓后第24 h梗死核心体积变化与高血压病、发病至溶栓时间、收缩压、舒张压、AOL等级有关;溶栓后第48 h梗死核心体积变化与高血压病、发病至溶栓时间、NIHSS评分、AOL等级有关.

    缺血性脑卒中溶栓梗死核心

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    布美他尼对小鼠心搏骤停后脑损伤的保护作用

    姚准赵元瑞陆礼萍徐松...
    432-435,441页
    查看更多>>摘要：目的 探讨布美他尼(Bumetanide,BUM)是否可以减轻心搏骤停后脑损伤.方法 建立小鼠心搏骤停/心肺复苏(Cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)模型,经静脉给予 2 mg/kg BUM处理;对照组给予等量生理盐水(Vehicle,Veh)处理;在术后24 h监测小鼠生存率,对小鼠进行神经功能评分和运动功能评分;对小鼠脑切片进行组织病理学检查,用苏木素-伊红(Haematoxylin-eosin,HE)染色检测小鼠脑组织病理学变化,用Fluoro-Jade B染色评估小鼠神经元退行性变情况,用胶质纤维酸性蛋白(Glial fibril-lary acidic protein,GFAP)/离子钙接头蛋白抗原(Ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba-1)染色评估小鼠脑组织炎症反应,用二氢乙啶染色评估小鼠脑活性氧产生.结果 CA/CPR使小鼠生存率降低,并出现明显脑损伤,表现为神经功能评分降低、运动功能评分降低、神经元死亡增加、神经炎症反应强烈和活性氧产生增加;与对照组比较,BUM可明显提高CA/CPR后生存率,并改善上述脑损伤表现.结论 BUM可提高CA/CPR后生存率并减轻心搏骤停后脑损伤.

    布美他尼心搏骤停心搏骤停后脑损伤神经炎症

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    动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑CTP特征及其与不良预后的相关性

    吴冬云周月华李京王海硕...
    436-441页
    查看更多>>摘要：目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(Aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者脑计算机X线断层扫描灌注成像(Computed tomography perfusion imaging,CTP)特征及其与不良预后的相关性.方法 纳入2021年1月-2023年12月本院163例aSAH患者为研究对象,所有患者均在入院时接受脑CTP检查,获取患者CTP特征及衍生图像;后随访3个月记录患者预后情况,并根据患者预后情况分为预后良好组和预后不良组,比较2组患者脑CTP特征差异;利用Logistic回归分析aSAH患者脑CTP特征与预后的关系;绘制受试者工作特征曲线(Receiver operator characteristic curve,ROC)获取CTP特征的临界值.结果 多因素Logistic回归显示,年龄、糖尿病、收缩压、舒张压、平均动脉压、迟发性脑缺血、脑血流量(Cere-bral blood flow,CBF)、脑血容量(Cerebral blood volume,CBV)水平、平均通过时间(Mean transit time,MTT)、脑血管痉挛是aSAH患者预后不良的影响因素(P＜0.05);去除混杂因素(年龄、糖尿病、收缩压、舒张压、平均动脉压、迟发性脑缺血、脑血管痉挛)后CBF,CBV水平、MTT仍是aSAH患者预后不良的影响因素(P＜0.05);R0C分析显示,CBF,CBV水平、MTT的敏感度分别为75.86、79.31、77.59％,特异度分别为62.86、60.14、59.33％,临界值分别为33.50 mL·100 g-1·min-1、1.65 mL/100 g、4.00 s.结论 aSAH 患者CBF,CBV,MTT水平与患者不良预后显著相关.

    动脉瘤蛛网膜下腔出血脑计算机X线断层扫描灌注成像预后

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    氟西汀对蛛网膜下腔出血模型大鼠线粒体自噬及Keap1/Nrf2/PHB2通路的调节作用

    赵亮张振中杨倩李丽宁...
    442-447,456页
    查看更多>>摘要：目的 探究氟西汀对蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)模型大鼠线粒体自噬及Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白 1(Kelch-like epichloro hydrin-related protein-1,Keap1)/E2 相关因子 2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗增殖蛋白 2(Prohibitin2,PHB2)通路的影响.方法 将 Sprague Dawley(SD)大鼠分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、氟西汀低、中、高剂量组(Low dose group,middle dose group,high dose group);假手术组不刺破血管壁,其余4组均建立SAH模型;术后1 h假手术组、模型组当天腹腔注射等量生理盐水,氟西汀低、中、高剂量组注射10、20、30 mg/kg的氟西汀,1次/d,连续3 d;观察各组大鼠神经功能、SAH评分、脑组织含水量,原位末端标记(TdT-mediated dUTP nick and labeling,TUNEL)检测脑组织细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测p62、自噬相关基因5(Autophagy related gene 5,Atg5)、酵母Atg6同源物(Yeast Atg6 homolog,Beclin-1)、Keap1/Nrf2/PHB2 通路蛋白表达水平;苏木精-伊红(Hematoxylin-e-osin,HE)染色观察脑组织病理学变化;放射免疫法检测血清和脑脊液神经肽Y(Neuropetide Y,NPY)水平.结果 与Sham组比较,Model组神经功能评分、p62蛋白表达水平降低,SAH评分、脑组织含水量、细胞凋亡率、血清和脑脊液NPY水平增高,Atg5,Beclin-1,Nrf2,Keap1、磷酸酶张力蛋白样同源物诱导激酶1(Tension protein analogue induced putative kinase 1,PINK1)、帕金森病相关基因(Parkin protein,Parkin)、PHB2 蛋白表达水平上调(P＜0.05);与 Model 组比较,Low dose group,middle dose group,high dose group 神经功能评分、p62蛋白表达水平增高,SAH评分、脑组织含水量、细胞凋亡率、血清和脑脊液NPY水平降低,Atg5,Beclin-1,Nrf2,Keapl,PINK1,Parkin,PHB2蛋白表达水平下调(P＜0.05).结论 氟西汀可减轻SAH模型大鼠脑组织线粒体自噬和凋亡,并降低Keap1/Nrf2/PHB2通路蛋白表达水平.

    氟西汀蛛网膜下腔出血凋亡线粒体自噬Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/E2相关因子2/抗增殖蛋白2通路

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    基于铁死亡探究Nrf2/HO-1信号通路对帕金森病模型小鼠行为学障碍的调控作用

    郭敏李佳贺冠强庞旭阳...
    448-456页
    查看更多>>摘要：目的 探究核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nuclear factorNF-E2-related factor 2/heme oxygenase,Nrf2/HO-1)信号通路对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠行为学障碍的改善作用及其调控机制.方法 制备小鼠 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydro pyri-dine,MPTP)模 型,并给予Nrf2抑制剂ML385或铁死亡抑制剂Ferrostatin-1;实验结束后评估各组小鼠行为学表型、多巴胺能神经元损伤程度、氧化应激水平、Nrf2/HO-1信号通路和铁死亡指标表达水平.结果 在MPTP小鼠模型中ML385加剧MPTP组小鼠行为学障碍及酪氨酸轻化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元丢失,进一步诱导Fe2+沉积、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)合成及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)分泌,降低超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的水平,增加醜基辅酶 A 合成酶长链家族成员 4(Acyl coenzyme a synthetase long chain family member 4,ACSL4)的蛋白表达,并抑制溶质载体家族7成员11(Solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)的蛋白表达;给予Ferrostatin-1后可取消上述ML385介导的神经损伤作用,同时不影响Nrf2和HO-1的蛋白表达水平.结论 Nrf2/HO-1信号通路能够改善PD模型小鼠行为学障碍,其机制可能与抑制神经元铁死亡有关.

    帕金森病核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路氧化应激铁死亡

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    烟碱型乙酰胆碱受体α7亚基在帕金森病细胞模型中调控多巴胺神经元的作用机制

    潘燕杨越丛丽娜童书杰...
    457-464页
    查看更多>>摘要：目的 分析烟碱型乙酰胆碱受体(Nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)α7对人神经母细胞瘤细胞(Human neuroblastoma cells,SH-SY5Y)增殖及凋亡的影响,阐明α7nAChR可以通过正向调控多巴胺(Dopa-mine,DA)神经元的表达来发挥其生物学功能,从而治疗帕金森病.方法 本实验通过选取SH-SY5Y细胞系进行细胞培养、复苏、传代、制作帕金森病细胞模型以及细胞转染;实验分组为对照组、模型组、α7nAChR过表达组、α7nAChR过表达空载组;分别进行细胞增殖实验(Cell counting kit-8,CCK8)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测多巴胺(DA)的表达水平;West-ern blot 检测 α7nAChR、磷酸化钙调素依赖性蛋白激酶 2(Phosphorylated calmodulin kinaseⅡ,p-CAMKⅡ)、磷酸化细胞外信号调节激酶(Phosphorylated extracellular signal regulated kinase,p-ERK)、磷酸化 Kirsten 大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(Phosphorylated Kirsten rats arcomaviral oncogene homolog,p-Ras)的蛋白表达水平;免疫荧光检测酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)、α7nAChR、α-突触核蛋白(Alpha synuclein,αSYN)的表达水平.结果 Model组α7nAChR的蛋白表达水平较Control组显著降低(P＜0.05),而α7nAChR-OE组的蛋白表达水平较Model组显著升高(P＜0.05).CCK8表明,Model组细胞的增殖活性较Control组显著降低(P＜0.05);α7nAChR-OE组细胞的增殖活性较Model组显著升高(P＜0.05).流式细胞术表明,Model组细胞的凋亡率较Control组显著升高(P＜0.05);α7nAChR-OE组细胞的凋亡率较Model组显著降低(P＜0.05).Model组的αSYN水平较Control组显著升高(P＜0.05);α7nAChR-OE组的αSYN水平较Model组显著降低(P＜0.05).Model 组的 TH,α7nAChR,DA 水平较 Control 组显著降低(P＜0.05);α7nAChR-OE 组的 TH,α7nAChR,DA 水平较Model组显著升高(P＜0.05).Model组的Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(Kirsten rats arcomaviral on-cogene homolog,KRAS),CAMK Ⅱ,ERK 的蛋白磷酸化水平较 Control 组显著升高(P＜0.05);α7nAChR-OE 组的KRAS,CAMK Ⅱ,ERK的蛋白磷酸化水平较Model组显著降低(P＜0.05).结论 α7nAChR的高表达能促进帕金森病模型细胞的增殖、抑制凋亡,且α7nAChR可以通过抑制Ca2+/CAMK/ERK通路活性来发挥神经保护作用,提高DA神经元表达,改善帕金森病的症状.

    烟碱型乙酰胆碱α7亚基人神经母细胞瘤细胞帕金森病

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    Th1/Th2免疫失衡介导的JAK2/STAT3信号通路在慢性偏头痛模型大鼠神经递质释放中的作用机制

    黄娜李静祁天培柴琳洁...
    465-469页
    查看更多>>摘要：目的 探究Th1/Th2免疫失衡介导的非受体型蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/转录激活因子3(Signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路在慢性偏头痛模型大鼠神经递质释放中的作用及可能机制.方法 根据实验设计将大鼠随机分为对照组、偏头痛组、JAK2抑制(WP1066)组,每组各10只;试剂盒检测血清Th1/Th2免疫相关因子:干扰素-y(Interferon-Gamma,IFN-γ)、白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-Alpha,TNF-α)、IL-6、TNF-β、IL-2、IL-5、IL-9、IL-10、五轻色胺(5-Hydroxy tryptamine,5-HT)、β-内啡肽(Beta-endorphin,β-EP)、γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid,GABA)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)水平;记录各组大鼠挠头次数;激光多普勒灌注监测仪测量脑血流;Western blotting检测大脑皮质中JAK2,STAT3,磷酸化JAK2(Phospho-JAK2,p-JAK2)及p-STAT3蛋白水平.结果 与对照组比较,偏头痛组血清TNF-α,TNF-β,IFN-γ,IL-2水平明显增高(P＜0.05),IL-4,IL-5,IL-9,IL-10水平明显降低(P＜0.05),烦躁易动、双耳明显变红、挠头次数增加(P＜0.05),脑血流量减少,大脑皮层JAK2,STAT3水平无明显变化(P＞0.05),p-JAK2,p-STAT3表达水平增高(P＜0.05),血清5-HT、β-EP水平降低,GABA,NO水平增高(P＜0.05);与偏头痛组比较,WP1066组烦躁程度降低,双耳变红程度减弱且挠头次数减少(P＜0.05),脑血流量增加,大脑皮层总JAK2、总STAT3表达水平降低,p-JAK2,p-STAT3表达水平降低(P＜0.05),血清5-HT,β-EP水平增高,GABA,NO水平降低(P＜0.05).结论 抑制JAK2表达可改善偏头痛模型大鼠行为学表现、改善脑血流量及神经递质水平,这可能与Th1/Th2免疫失衡介导的JAK2/STAT3信号通路有关.

    慢性偏头痛非受体型蛋白酪氨酸激酶2/转录激活因子3信号通路神经递质

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    长疗程生酮饮食对儿童发育性癫痫性脑病的疗效及认知功能的影响

    纪惠茹武运红樊海珍赵娇娇...
    470-475,489页
    查看更多>>摘要：目的 研究长疗程生酮饮食(KD)添加治疗对发育性癫痫性脑病(DEE)患儿的临床疗效及认知功能的影响.方法 选取2020年1月-2023年12月在山西省儿童医院神经内科进行KD添加治疗的DEE患儿;比较患儿治疗前与治疗12、24、36、48个月后的月平均癫痫发作频率、痫样放电指数、儿童神经心理发育量表评分等;分析长疗程KD对DEE患儿的疗效及其认知功能的影响.结果 (1)添加KD 12、24、36、48个月后癫痫控制有效率分别为45.24、59.46、83.33、87.50％;脑电图好转率分别为38.10、56.76、76.67、83.33％(P＜0.05),各时间点比较均有明显差异;(2)长疗程KD添加治疗后患儿认知功能明显改善,在大运动、精细动作、适应能力、言语、社交行为5个功能区的评分均得到提升,各时间点比较均有明显差异(P＜0.05);(3)在治疗12个月后KD对不同类型综合征患儿的疗效均有明显差异(P＜0.05),开始KD的不同年龄组患儿的疗效也均有明显差异(P＜0.05).结论 长疗程KD对患儿癫痫发作控制效果显著,对DEE患儿的脑电图及认知功能均有明显的改善作用,且开始KD的年龄越小,治疗时间越长,其疗效越显著.

    发育性癫痫性脑病生酮饮食长期疗效认知功能

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    801例良性阵发性位置性眩晕患者的临床特点及残余症状影响因素分析

    李婷婷葛槟华
    476-481页
    查看更多>>摘要：目的 总结良性阵发性位置性眩晕(Benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)患者的临床特点,分析耳石复位后残余症状的可能影响因素.方法 回顾分析2020年10月-2023年9月于许昌市立医院神经内科及眩晕门诊就诊,经诊疗仪器确诊并耳石复位的801例患者,记录患者一般人口学信息及病历分析,追踪复诊情况,对最终经仪器确定耳石复位成功的402例患者进行有无残余症状分组,分析年龄,性别,发病时间,耳石复位频次及是否辅助用药,有无高血压病、糖尿病、偏头痛、失眠、耳石复发、脑梗死、冠心病对残余症状的影响.结果 ①801例BPPV患者女570例(71.16％),男231例(28.84％);发病年龄13-89岁,平均年龄(53.72±14.69)岁.病程数小时至数十天不等,平均(7.42±11.57)d;②从年龄分层看,51～60岁组发病率最高31.84％(255例),61-70岁组次之21.22％(170例),≤20岁组最低1.37％(11例);③801例BP-PV 患者单纯后管耳石型占比最高56.55％(453例),其次为单纯水平管耳石型28.46％(228例),多管、复杂耳石型最少2.51％(20例);④采用x2或t检验比较有无残余症状2组患者的年龄,性别,发病时间,耳石复位频次,辅助用药及是否耳石复发,有无高血压病、糖尿病、偏头痛、失眠、冠心病、脑梗死均有明显差异(P＜0.05);⑤对2组患者有无残余症状进行单因素分析后选取有意义自变量(P＜0.05)进行多因素分析发现年龄、发病时间、耳石复位2次及以上为残余症状的独立危险因素(P＜0.05).结论 年龄、发病时间、耳石复位2次及以上为残余症状的独立危险因素,故而及早确诊BPPV及正确复位对于患者尤其是老年人尤为重要.

    良性阵发性位置性眩晕临床特点残余症状影响因素

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