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期刊信息/Journal information
安徽医科大学学报
安徽医科大学
安徽医科大学学报

安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    LMO4在小鼠胚胎干细胞分化为血管内皮细胞和血管生成中的作用

    项明华涂珍珍王月周海胜...
    1-7页
    查看更多>>摘要：目的 探讨转录因子LIM结构域蛋白4(LMO4)在小鼠胚胎干细胞(mESC)分化为血管内皮细胞及新生血管中的作用.方法 使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法从小鼠红系白血病细胞系MEL)中克隆小鼠Lmo4的cDNA,并亚克隆到含有小鼠胎肝激酶-1(Flk-1)启动子驱动表达Gfp的载体(pFG),构建成血管细胞特异性表达的LMO4的载体pFLG.将表达载体转染mESC,通过遗传霉素(G418)筛选,获得mESC/pFG和mESC/pFLG的细胞株;将这些mESC在体外进行自我分化,以形成4 d和10 d的胚胎体(EB),并进行成血管细胞的集落细胞形成实验(BL-CFC);以10 d-EB进行新生血管出芽实验,观察和分析出芽长短、数目;运用蛋白免疫印迹(Western blot)或定量RT-PCR方法对目的基因的表达进行检测.结果 PCR结果证实成功构建了成血管细胞特异性表达的LMO4的表达载体pFLG.通过G418筛选获得mESC/pFG和mESC/pFLG的细胞株.这些mESC通过自我分化形成4 d-EB和10 d-EB,荧光显微镜下观察到EB内均可见绿色荧光标记的细胞.Western blot检测显示:与mESC相比,4 d-EB和10 d-EB的LMO4的表达显著增加.过量表达LMO4的mESC/pFLG产生BL-CFC效率为(7.70％ ±1.27％),而mESC/pFG细胞产生BL-CFC效率为(1.15％ ±0.48％),二者差异有统计学意义(P=0.021).定量RT-PCR结果显示,Flk-1、C-kit、Tie-2、Ve-cad基因在10 d-EB/pFLG中的表达,均较10 d-EB/pFG中表达增加2倍以上.新生血管出芽实验结果显示,10 d-EB/pFLG的新生血管数量和长度均较10 d-EB/pFG增加(P<0.05).结论 过量表达LMO4促进mESC形成成血管细胞,并有利于血管内皮细胞的分化和血管的新生.

    小鼠胚胎干细胞胚胎体成血管细胞血管内皮细胞新生血管

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    基于同源重组原理快速验证fim家族基因簇对鲍曼不动杆菌蹭动的影响

    孙千姿宁年智王慧
    8-14页
    查看更多>>摘要：目的 旨在利用含有抗生素耐药盒的线性PCR片段对鲍曼不动杆菌靶基因片段进行同源重组替换,实现基因的快速敲除及功能验证.方法 以鲍曼不动杆菌Ab4294菌株为研究对象,PCR分别扩增fim基因簇(全长4980 bp)上游901 bp、下游1028 bp的序列作为重组的同源臂;从pUC57质粒中扩增获得卡那霉素抗生素耐药盒(KanR);利用重叠延伸PCR技术将上述3个片段连接,并将连接片段转化至鲍曼不动杆菌Ab4294中,筛选获得基因缺失突变株,构建质粒回补株,对所得菌株进行表型鉴定,探究fim基因簇的功能.结果 利用含有抗生素耐药盒的线性PCR片段同源替换的方法成功构建了fim基因簇缺失的鲍曼不动杆菌Ab4294突变菌株;缺失菌株与野生株相比生长速率无明显差异,蹭动运动能力明显下降,回补该基因簇后表型恢复.结论 利用含有抗性耐药盒的线性PCR片段同源替换的方法成功敲除鲍曼不动杆菌Ab4294的fim家族基因簇,该基因簇编码产物参与鲍曼不动杆菌的蹭动运动.

    鲍曼不动杆菌基因敲除fim基因簇蹭动运动

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    右美托咪定对肝细胞肝癌肿瘤学行为的影响及Nrf2在其中的作用

    吴瑞欣周大臣唐赛兰黄春霞...
    15-22页
    查看更多>>摘要：目的 从在体和离体两个层面评价右美托咪定对肝细胞肝癌肿瘤学行为的影响及核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)在其中的作用.方法 在体层面:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照(Ctrl)组、肝细胞肝癌(HCC)组、HCC+右美托咪定(HCC+Dex)组.小鼠经N-亚硝基二乙胺(DEN)/四氯化碳(CCl4)联合诱导形成HCC,随后2周每日腹腔注射右美托咪定10μg/kg,继续饲养小鼠1个月后,检测小鼠肝脏肿瘤的数量及最长径,利用Ki67免疫组化评估肝癌的增殖能力,通过免疫荧光检测肿瘤组织中Nrf2蛋白的表达水平.离体层面:在Hepa1-6细胞中,给予不同浓度的右美托咪定(0.1、1.0、5.0 nmol/L)孵育48 h,分别采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)、Transwell法检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力,使用Western blot和免疫荧光检测肝癌细胞中Nrf2蛋白的表达水平.经si-RNA转染敲低Nrf2,继以1 nmol/L右美托咪定孵育48 h后,分别使用MTT、Tran-swell法检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力.结果 与HCC组比较,解剖学检查结果显示HCC+Dex组小鼠肝脏肿瘤数量增多、最长径增长(P<0.05);Ki67免疫组化结果显示,HCC+Dex组肝癌组织Ki67阳性细胞数增加(P<0.01);免疫荧光结果显示,HCC+Dex组Nrf2表达水平上调(P<0.01).MTT结果显示1 nmol/L的右美托咪定增强了He-pa1-6细胞的细胞活力(P<0.05);Transwell法结果显示0.1、1和5 nmol/L的右美托咪定增强了Hepa1-6细胞的侵袭能力,0.1、1 nmol/L的右美托咪定增强了Hepa1-6细胞的迁移能力(P<0.05);Western blot和免疫荧光结果显示,使用1 nmol/L的右美托咪定处理后,细胞的Nrf2表达水平上调(P<0.01);使用si-RNA敲低细胞的Nrf2表达水平,再继以1 nmol/L的右美托咪定处理后,MTT、Transwell检测结果显示,Hepa1-6细胞的活力降低,侵袭和迁移的能力降低(P<0.01).结论 右美托咪定可能通过提高Nrf2的表达水平来促进肝癌的增殖、侵袭和迁移能力.

    右美托咪定肝细胞肝癌核因子E2相关因子2增殖侵袭迁移

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    褪黑素通过调控Nrf2通路对甲醛暴露致大鼠急性肺损伤的保护作用

    王碧红聂潇雨丁威杰周佳婷...
    23-28页
    查看更多>>摘要：目的 探讨褪黑素(MT)通过调控核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对甲醛(FA)吸入致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 50只雌性Wistar大鼠随机分为Control组、FA组、FA+MT 5 mg/kg组、FA+MT 10 mg/kg组和FA+MT 20 mg/kg组,每组10只.除Control组外,其他各组连续21 d每天吸入3 mg/m3 FA以构建染毒模型,然后用不同MT剂量治疗14 d,MT治疗期间继续染毒.苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,称重测肺水含量和肺系数,吸光光度法测肺组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)测肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的浓度,Western blot检测肺组织Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)和磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)的蛋白表达水平,定量聚合酶链反应(qPCR)检测肺组织Nrf2、HO-1及Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)的mRNA表达水平.结果 与Control组相比,FA组大鼠出现明显肺损伤;肺组织GSH、SOD水平下降,8-OHdG水平升高(P<0.05);肺泡灌洗液TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05),p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1的mRNA相对表达量降低,Keap1的mRNA相对表达量升高(P<0.05).与FA组相比,MT组大鼠肺损伤有好转;肺组织GSH、SOD水平升高(P<0.05),8-OHdG水平下降(P<0.05);肺泡灌洗液TNF-α、IL-6和IL-1β水平下降(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05),p-NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05);肺组织Nrf2、HO-1的mRNA相对表达量升高(P<0.05),Keap1的mRNA相对表达量降低(P<0.05),且均呈剂量依赖性.结论 MT可以通过调控Nrf2/Keap1/HO-1信号通路减轻氧化应激和炎症反应,缓解FA暴露诱导的急性肺损伤.

    褪黑素核因子E2相关因子2急性肺损伤甲醛

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    弓形虫感染与脑炎因果关系的双样本孟德尔随机化分析

    李伊凡盛书颜吴梦云计永胜...
    28-33页
    查看更多>>摘要：目的 利用孟德尔随机化(MR)分析探究弓形虫感染与脑炎的因果关系,并通过免疫组化观察脑组织中的弓形虫包囊分布和炎症情况.方法 获取弓形虫感染和脑炎的全基因组关联分析数据,筛选出单核苷酸多态性(SNPs)位点,以逆方差加权法为主进行MR分析,以OR值及95％CI评价弓形虫感染与脑炎之间的因果关系.利用异质性检验、水平多效性检验、留一法进行质量控制.利用Wh6弓形虫包囊感染的小鼠脑组织切片进行免疫组化染色,使用Image J软件进行图片分析.结果 筛选出29个弓形虫感染与脑炎存在相关性的SNP,IVW方法结果提示弓形虫感染使得脑炎的患病分险为原来的0.98倍(OR=0.98,95％CI为0.76～1.27),显示两者无因果关系.质量控制结果提示筛选出的SNPs具有稳定可靠性.弓形虫包囊在脑组织各部位分布不同.结论 弓形虫感染与脑炎具有相关性,但未有充分证据证明二者之间存在因果关系.

    孟德尔随机化弓形虫脑炎

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    miR-155对慢性髓细胞白血病细胞凋亡及热休克蛋白表达的影响

    任影丽陈治东孙蓓蓓姚杰...
    34-39页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-155(miR-155)对慢性髓细胞白血病(CML)细胞凋亡情况和对热休克蛋白(HSP)27、HSP60及HSP70表达的影响.方法 采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)分别检测miR-155在CML耐伊马替尼(IM)细胞株K562-G和CML细胞株K562中的表达水平.以携带miR-155的慢病毒和阴性对照慢病毒感染K562-G细胞,分别命名为miR-155组和对照组.细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测miR-155对耐药细胞增殖的影响.RT-qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-155对HSP27、HSP60、HSP70表达的影响.流式细胞术检测miR-155组和对照组细胞的凋亡比例.结果 与K562细胞相比,K562-G细胞中miR-155呈低表达(P<0.05).miR-155组细胞的增殖情况与对照组相比从第36 h开始降低(P<0.05).与对照组相比,miR-155组HSP60、HSP70升高(P<0.05),而HSP27降低(P<0.01).流式细胞术检测结果显示,miR-155组细胞的凋亡率高于其对照组(P<0.05).结论 miR-155促进CML细胞的凋亡,并使细胞中的HSP60、HSP70表达升高,HSP27表达降低.

    miR-155慢性髓细胞白血病耐药热休克蛋白细胞增殖凋亡

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    幽门螺杆菌阿莫西林稳定耐药克隆的筛选及其基因突变的检测

    陆秋丹糜孟衡崔古贞张峥嵘...
    39-44页
    查看更多>>摘要：目的 探讨阿莫西林(AMX)不稳定耐药的幽门螺杆菌(Hp)演化成AMX稳定高水平耐药的表型及其突变基因的检测.方法 以冻存后的Hp菌株H390作为出发菌株,在不断增加AMX浓度的培养基上连续传代,筛选对AMX耐药的克隆,检测耐药克隆的最小抑菌浓度(MIC),置于-80℃冻存3个月后再复苏,根据冻存后MIC下降情况判断其耐药性是否稳定.对获得的AMX最高MIC值的克隆H390r和出发菌株H390进行基因组测序分析和外排泵抑制试验,检测并鉴定与H390r获得的AMX高水平耐药性相关的基因突变.结果 通过AMX筛选获得4个AMX高水平耐药克隆,MIC分别为12、32、64和≥256 mg/L,经-80℃冻存后,MIC均未发生改变.相比于亲本菌株H390,AMX稳定耐药克隆H390r存在多个基因的突变,包括与AMX耐药性相关的编码RND外排系统的 hefC、编码孔蛋白的 hopB与 hopC和编码青霉素结合蛋白的ftsI.H390r在有外排泵抑制剂存在时对AMX 的MIC 大幅降低. 结论 AMX 能够在不稳定耐药的Hp中筛选出稳定耐药的克隆;H390r存在与AMX耐药相关的hefC、hopB、hopC和ftsI基因突变.这些突变可能是H390r获得AMX稳定高水平耐药的主要原因.

    幽门螺杆菌阿莫西林不稳定耐药稳定耐药

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    敲低IGSF10对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

    程联钰马贝贝黄钰李艳丽...
    45-51页
    查看更多>>摘要：目的 探究免疫球蛋白超家族第10号成员(IGSF10)对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 应用生物信息学研究IGSF10在肿瘤组织和正常组织中的表达水平.利用Western blot和实时荧光定量PCR(qPCR)检测肺腺癌细胞系与正常肺上皮细胞中IGSF10的表达水平.敲低IGSF10,利用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、Transwell迁移和侵袭实验、划痕实验、平板克隆实验来检测敲低IGSF10对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响.通过Western blot和qPCR实验检测敲低IGSF10对A549细胞侵袭、迁移相关基因表达的影响.结果 IGSF10在肺腺癌组织中的表达低于正常组织(P<0.05).IGSF10在肺腺癌细胞系中的表达低于正常肺上皮细胞(P<0.05).敲低IGSF10可以促进肺腺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭的能力(P<0.05).敲低IGSF10可以促进调控上皮间质转化(EMT)标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)和关键转录因子蜗牛家族转录抑制因子1(Snail)与蜗牛家族转录抑制因子2(Slug)的表达(P<0.05),抑制E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达(P<0.05).结论 敲低IGSF10可能通过激活Snail、Slug/E-cadherin信号轴促进肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭.IGSF10可能是肺腺癌临床诊疗潜在的新靶点.

    IGSF10肺腺癌增殖迁移侵袭

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    FAM83A与β-catenin在宫颈病变组织中的表达差异

    董芳宁兰翀
    52-57页
    查看更多>>摘要：目的 探讨83序列相似成员A(FAM83A)与 β-连环蛋白(β-catenin)在宫颈病变组织中的表达差异及潜在临床意义.方法 利用UALCAN和GEPIA2.0在线数据库分析FAM83A在正常宫颈和宫颈鳞癌(CSCC)中的表达差异及FAM83A表达与CSCC患者预后的关系,使用LinkedOmics数据库分析FAM83A mRNA共表达基因,利用R语言进行KEGG富集分析.免疫组化方法检测60例正常宫颈组织、80例低级别鳞状上皮内病变(LSIL)、90例高级别鳞状上皮内病变(HSIL)、70例CSCC中FAM83A与β-catenin表达情况.分析FAM83A、β-catenin表达与临床病理特征之间的关系及FAM83A与 β-catenin表达的相关性.结果 UALCAN数据库分析显示FAM83A在CSCC组织中高表达,GEPIA 2.0数据库分析提示FAM83A高表达者预后不良.LinkedO-mics数据库进行KEGG富集分析提示FAM83A的表达与Wnt/β-catenin信号通路的异常激活呈正相关.FAM83A在CSCC中的表达率高于LSIL和正常宫颈组织(P<0.001),而与HSIL相比差异无统计学意义(P=0.401);FAM83A的表达与年龄无相关性(P=0.231),与分化程度(P=0.001)和临床分期(P=0.038)的相关性差异有统计学意义.β-catenin在CSCC中的异常表达率高于LSIL和正常宫颈组织(P<0.001),而与HSIL相比差异无统计学意义(P=0.734);β-catenin的表达与年龄无关(P=0.088),与分化程度(P=0.001)和临床分期(P<0.001)有关,FAM83A与β-catenin表达具有正相关性(P<0.05).结论 FAM83A与β-catenin在HSIL及CSCC组织中均高表达,两者之间表达存在正相关性.FAM83A的高表达与CSCC患者预后存在一定的相关性,可作为判断CSCC预后的潜在标志物.

    FAM83Aβ-catenin高级别鳞状上皮内病变低级别鳞状上皮内病变宫颈鳞癌免疫组化

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    维生素D3对小鼠支气管哮喘气道炎症和氧化应激反应的作用及其分子机制

    贾斌梁思敏
    58-63页
    查看更多>>摘要：目的 探究维生素D3(VitD3)在小鼠支气管哮喘气道炎症和氧化应激反应中的作用和相关分子机制.方法 将28只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Ctrl)和模型组.模型组小鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏法建立哮喘模型后,将其分为哮喘(Asthma)组、VitD3处理(Asthma+VitD3)组和叉头盒O1(FOXO1)抑制剂AS1842856处理(Asthma+AS)组.测定各组小鼠肺阻力(LR)变化.采用ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的含量.Western blot检测肺组织中FOXO1和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)和凋亡斑点蛋白(ASC)的表达水平.结果 与Ctrl组相比,Asthma组小鼠的LR升高(P<0.01).与Asthma组相比,Asthma+VitD3组和Asthma+AS组小鼠的LR降低(P<0.05),Asthma+VitD3组与Asthma+AS组小鼠的LR变化差异无统计学意义.与Ctrl组相比,Asthma组、Asthma+VitD3组和Asthma+AS组小鼠BALF中TNF-α、IL-1β与IL-18含量均增加(P<0.01),肺组织中NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白表达水平均升高(P<0.01);与Asthma组相比,Asthma+VitD3组和Asthma+AS组小鼠BALF中上述炎症因子含量均减少(P<0.05),肺组织中NLRP3、FOXO1、Caspase-1和ASC蛋白表达均降低(P<0.05);与Asthma+VitD3组相比,Asthma+AS组中除FOXO1蛋白表达水平升高外(P<0.05),上述其他检测指标差异均无统计学意义.结论 VitD3可减轻OVA诱导的小鼠哮喘症状,改善气道炎症程度和降低氧化应激水平,且其机制可能与FOXO1/NLRP3轴的下调有关.

    维生素D3哮喘叉头盒O1NOD样受体家族蛋白3炎症小体

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