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期刊信息/Journal information
北京中医药大学学报
北京中医药大学
北京中医药大学学报

北京中医药大学

王永炎

月刊

1006-2157

jbutcm@yahoo.com.cn

010-64287405

100029

北京北三环东路11号

北京中医药大学学报/Journal Journal of Beijing University of Traditional Chinese MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊宗旨是为中医药教学、科研、医疗服务，主要反映中医药研究的新成果、新成就、新动态，贯彻“双百方针”，活跃学术空气，促进中医药学术发展。本刊最适合高级中医药工作者阅读参考。本刊以提高为主，兼顾普及。辟有“学科展望”、“专家述评”、“21世纪中医发展战略研讨”、“博士之光”、“名师与高徒”、“科研思路与方法”、“科技之窗”、”“理论研究”、“临床研究”、“经典著作”、“中医药实验研究”、“中药化学”、“制剂与炮制”等专栏。
正式出版
收录年代

    从科学出发到从技术出发——针灸系统工程学研究范式讨论

    辛陈荣培晶
    149-154页
    查看更多>>摘要：近年来针灸基础研究取得进展，但其与临床实践相脱节现象愈发突出。本文围绕针灸系统工程学的构建，探讨了针灸研究"从科学出发"到"从技术出发"的范式转变，力图重塑针灸的创新发展路径。针灸系统工程学旨在研究针灸技术及其应用，并探索与之相适应的研究模式和方法，为研究针灸效应和实现临床转化提供新的技术手段和转移转化路径。在针灸系统工程学的指导下，针灸不再仅仅是传统的医学手段，而是一个集成工程学、生物学、信息技术、人工智能等多学科知识的复合型创新中医药领域。通过技术驱动的研究和应用，针灸系统工程学为针灸领域带来了更加充满活力和富有前景的未来。

    针灸针灸系统工程学科学范式学科建设针灸理论

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    针灸人文研究的建立及其内容与方法

    张树剑
    155-160页
    查看更多>>摘要：人文与科技相辅相成，是现代针灸学术体系的2个分支。在科技优位的学科建设过程中，针灸人文没有得到应有的关注。在以学科交叉融合为基调的科技与教育发展背景下，针灸学需要重新审视自身的人文属性，在前辈学者人文研究丰硕成果的基础上，应继续开展并拓宽针灸人文领域的研究。本文回顾当前的针灸人文研究成果，从中医学的人文底色、针灸学科发展的需要与必然、针灸科研面临的意义贫困等3个方面提出针灸人文研究的必要性，并阐述针灸文献与理论研究、针灸知识史研究、针灸社会文化研究及针灸数字人文研究4个方面的内容;同时，提出了读书、访问与践行为针灸人文研究的3个基本方法。针灸与人文其实是一体两面，核心均是对"真"的追求。

    针灸人文研究方法研究内容学科发展

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    范式转移下的针灸临床研究思考

    杜元灏
    161-167页
    查看更多>>摘要：本文通过分析传统针灸学的理论范式，即宏观性、人文科学性范式的优点与缺陷，以历史唯物主义与辩证法的观点阐述传统针灸学理论范式受到了历史技术条件的制约，在科学技术时空变化下，需要对传统针灸学理论进行范式转移和补充，即向微观性、自然科学性范式转移。目前，针灸临床研究范式以证实针灸临床的有效性为出发点，均以表明传统针灸学理论的指导价值为终极目标，缺乏基于现代科学创新、可用于指导针灸临床的新理论与规律。针灸临床研究在范式转移下应重视基于人体组织结构与功能的现代科学属性的针灸理论与规律的研究，如在局部诊疗理论范式下，应着重研究针刺体表不同组织层次的治病特征与规律;在远端与整体诊疗范式下，应深入探讨神经网络、纤维网络及脉管网络对针灸临床的指导意义及相关特征性规律。

    针灸学外治法理论范式研究范式转移临床研究范式

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    当代针灸教育范式的构建与转化

    张建斌
    168-174页
    查看更多>>摘要：教育范式是相对稳定的人才培养行动结构及其现实效果。当代针灸教育范式的构建是一个复杂的历史过程，既要遵循针灸学术发展的内在逻辑规律，又受到现代教育范式、医疗卫生行业发展的影响。现代针灸学科的建立，以1957年江苏省中医学校针灸学科教研组编著的《针灸学》为标志，随后现代中医高等教育针灸专门人才培养模式逐渐形成，并在20世纪80年代固化为以院校专业教育模式为主。解构当代针灸教育范式中存在的问题，主要有内涵与结构、形成与发展、学科与专业、层次类型与功能之间的矛盾。可以从研究行业需求、修订培养目标，界定学科内涵、调整教学内容，借鉴先进理念、改变教学模式等途径，促进当代针灸教育范式的转化。

    针灸针灸教育教育范式师承教育院校教育专业课程解构转化

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    中医"脉"概念框架研究

    邢玉瑞
    175-180页
    查看更多>>摘要：中医"脉"概念经历了从实体血管到理论模型的演变过程，在其后续的发展过程中，实体血管与理论模型两者并存且相互影响，造成了现代对于"脉"概念相关认识的混乱。本文基于"脉"概念的发生学研究，根据概念框架理论，结合逻辑学概念划分的规则，尝试建构基于《黄帝内经》的中医基础理论范围内脉的概念框架;分析现代有关"脉"概念的逻辑问题，主要有发生学渊源理解错误、概念不当划分、概念不当替代等情况;指出建构逻辑自洽的"脉"概念框架结构，有助于揭示相关概念的本质，理清逻辑关系，消除逻辑混乱，指导临床实践和科学研究，促进中医学术的健康发展。

    脉血管经脉络脉发生学概念框架

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    从"朱丹溪治滞下案"谈朱丹溪和张从正攻法的同异

    孙瑞朱苏凌刘心悦戚端...
    181-187页
    查看更多>>摘要：朱丹溪和张从正均为金元时期的代表医家，又同属河间学派，但二人在攻补法的使用次序上却有着明显的区别。在经典医案"朱丹溪治滞下案"中，朱丹溪针对有邪实的患者采取"先治其虚，后治其实"的治疗方法，这与张从正"治病首当攻邪"的主张截然相悖。通过系统地对比分析朱、张运用攻法的同异，发现二位医家都习用汗下吐三法，都注重不使攻邪药伤害脾胃之气。但在攻补次序上，朱丹溪强调"攻击宜详审，正气须保护"，而张从正的攻补思想则偏向于"邪未去不言补";在使用脾胃药的次序上，朱丹溪对脾胃虚弱的患者常先补其胃气而后攻邪，而张从正认为应攻邪后再设法恢复胃气。本文以经典医案为例，从思想、师承、社会背景、地理环境等方面讨论了朱、张运用攻补法不同的原因，为进一步探寻学习医案的方法和认识医案的角度提供参考。

    朱丹溪治滞下案张从正朱丹溪攻法扶正祛邪临床思路金元医学

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    黄芪水提物3种效应成分对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及机制研究

    马盼刘汉滢彭美中牛艺婷...
    188-198页
    查看更多>>摘要：目的 考察黄芪水提物效应成分对高糖(25 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 给雄性SD大鼠连续灌胃黄芪水提物[20 g/(kg·d)]7 d，分别于末次灌胃后1、2、4 h取血，合并上清，行超高效液相色谱质谱(UPLC-MS)分析，筛选黄芪水提物在大鼠体内代谢后的效应成分。将细胞分为正常组、模型组、不同浓度效应成分组及效应成分配伍组。用CCK-8试剂盒检测细胞活力，探讨黄芪水提物效应成分的最佳浓度。通过活性氧(ROS)实验检测细胞氧化损伤情况。酶联免疫吸附测定法检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果 芒柄花素、大豆苷元、毛蕊异黄酮是黄芪水提物的效应成分。与正常组比较，模型组细胞活力增加(P<0。05);与模型组比较，芒柄花素各浓度组(26、13、6。5μmol/L)细胞活力降低(P<0。05)，大豆苷元高浓度组(0。11μmol/L)细胞活力降低(P<0。05)。与正常组比较，模型组细胞ROS水平升高(P<0。05);与模型组比较，芒柄花素高、中浓度组(26、13μmol/L)，大豆苷元不同浓度组(0。11、0。06、0。03μmol/L)，毛蕊异黄酮高浓度组(7。00μmol/L)及各配伍组细胞ROS水平均降低(P<0。05)。效应成分配伍对细胞的抑制率高于单个效应成分，且高浓度配伍组抑制率最高。与正常组比较，模型组细胞Nrf2、HO-1蛋白表达量降低(P<0。05);与模型组比较，效应成分高浓度配伍组Nrf2、HO-1蛋白表达量升高(P<0。05)。与正常组相比，模型组细胞SOD、CAT含量降低(P<0。05)、MDA含量升高(P<0。05);与模型组相比，效应成分高浓度配伍组SOD、CAT含量均升高(P<0。05)、MDA含量降低(P<0。05)。结论 黄芪水提物效应成分芒柄花素、大豆苷元及毛蕊异黄酮有保护高糖诱导的HUVEC损伤的作用，其机制可能与调节Nrf2、HO-1、SOD、CAT及MDA表达，发挥抗氧化作用有关。

    芒柄花素大豆苷元毛蕊异黄酮配伍黄芪核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路人脐静脉内皮细胞糖尿病视网膜病变

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    基于对癌细胞作用的人参与黄芪的药性异同点的分子机制研究

    潘成学张芳平张奇李文...
    199-212页
    查看更多>>摘要：目的 比较人参、黄芪对不同癌细胞的作用，探讨二者药性异同的分子机制。方法 CCK-8法检测质量浓度梯度的人参标准提取物(RSE75)、黄芪标准提取物(HQE75)对不同癌细胞(人源肝癌细胞Hep G2、鼠源肝癌细胞H22、人源肺癌细胞H1299、人源肺癌细胞A549、人源食管癌细胞EC109及鼠源食管癌细胞AKR)增殖活性的影响;RT-qPCR法检测RSE75、HQE75对白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达及A549细胞中DNA甲基转移酶(DNMTs)/10-11易位甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)平衡关系的影响;利用克隆形成实验、Annexin V-FITC/PI染色技术、流式细胞仪分别检测RSE75、HQE75对A549细胞克隆形成率、凋亡水平、周期变化的影响;转录组测序技术探索RSE75及HQE75治疗肺癌的潜在靶点和作用途径。结果 与空白对照组比较，RSE75组癌细胞存活率均降低，多数HQE75组差异无统计学意义;RSE75组及HQE75组IL-6、TNF-α 和TGF-βmRNA表达水平均降低;RSE75可抑制A549细胞的克隆形成率，且随剂量增加抑制率降低，而HQE75无明显抑制作用;RSE75及HQE75均可诱导A549细胞凋亡，并将DNA复制阻滞在G1/S期，相同质量浓度下，RSE75的诱导凋亡作用强于HQE75;RSE75组DNMTs mRNA表达水平降低、TET2 mRNA表达水平升高，HQE75组DNMTs、TET2 mRNA表达水平均降低。RNA测序研究结果表明，RSE75与HQE75有着共同作用靶点与作用途径，共同作用靶点主要有白细胞介素-8、趋化因子配体1、细胞间黏附分子-1、趋化因子配体2等，共同作用途径主要有白细胞介素-17、核转录因子-κB、肿瘤坏死因子信号通路等，多为免疫调节途径;不同点在于，人参能够通过血管内皮生长因子A、早期生长应答因子1等靶点作用于缺氧诱导因子-1信号通路等抑制癌细胞增殖，黄芪能够通过IL-6、核转录因子等靶点调控氨基酸代谢、核苷酸结合寡聚化结构域样受体信号通路等发挥免疫调节作用。结论 人参与黄芪都具有明显的免疫调节作用，同时，人参还具有明显的抑制癌细胞增殖作用;人参能调节DNMTs/TET2平衡，而黄芪主要抑制DNMTs表达。本研究从分子水平上阐明了二者在抗癌作用上药性的不同，为同为补气药的人参和黄芪的临床应用提供了科学依据，也为中药药性对比分子机制研究提供了思路。

    人参黄芪抗癌药性对比DNA甲基转移酶转录组测序分子机制

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    基于脾脏代谢组学研究肿节风总黄酮治疗免疫性血小板减少症的作用机制

    卢震尚广彬卢晓南张钟康...
    213-222页
    查看更多>>摘要：目的 运用代谢组学技术研究肿节风总黄酮干预免疫性血小板减少症(ITP)的作用机制。方法 48只雄性SD大鼠使用Excel随机函数分为正常对照组，模型组，肿节风总黄酮低、中、高剂量组和醋酸泼尼松龙组，每组8只。除正常对照组外，其他各组大鼠第1、3、4、6、7、8天腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(5 mL/kg)复制ITP大鼠模型，正常对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。造模日同时给药干预，每日1次。肿节风总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃肿节风总黄酮(31。5、63。0、94。5 mg/kg)，醋酸泼尼松龙组腹腔注射醋酸泼尼松龙(10。0 mg/kg)。第0、3、6、9天检测各组大鼠外周血小板数量，第10天称量脾脏质量，并计算脾脏指数。利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱技术和多元统计分析对各组大鼠脾脏差异代谢物进行筛选和鉴定，并进行通路富集分析。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠第6、9天外周血小板减少，脾脏质量增加，脾脏系数升高(P<0。05)。与模型组比较，肿节风总黄酮低、中、高剂量组第6、9天外周血小板数量增加，肿节风总黄酮高剂量组脾脏质量减少，肿节风总黄酮中、高剂量组脾脏指数降低(P<0。05)。脾脏代谢组学分析筛选得到24种与ITP相关的生物标志物，肿节风总黄酮高剂量组可以回调其中的21种，主要涉及亚油酸代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、甘油磷脂代谢。结论 肿节风总黄酮可能通过调节脾脏亚油酸代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、甘油磷脂代谢等代谢通路恢复免疫系统的正常调节能力，以抑制血小板过度破坏，发挥治疗ITP的作用。

    肿节风总黄酮免疫性血小板减少症代谢组学脾脏免疫大鼠

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    加味补阳还五汤调控大网膜脂肪干细胞旁分泌防治术后腹腔粘连的体外研究

    郑敏麟王亚楠范文江詹倩倩...
    223-237页
    查看更多>>摘要：目的 明确加味补阳还五汤调控大网膜脂肪干细胞(ADSCs)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的作用机制，探讨该作用对腹膜间皮细胞TGF-β1/Sma和Mad相关蛋白(Smad)3信号通路及其下游上皮-间充质转化(EMT)、细胞外基质的影响，为临床防治术后腹腔粘连(PAA)提供依据。方法 用0、5、10、20 g/L加味补阳还五汤培养ADSCs取得其条件培养基，酶联免疫吸附测定(ELISA)检测以上各浓度的培养基中HGF、TGF-β1含量变化。制作中药培养基(以上述最佳质量浓度的加味补阳还五汤培养的ADSCs培养基)、普通培养基(正常ADSCs培养基)、低HGF培养基(低表达HGF的ADSCs培养基)，ELISA法检测不同培养基干预腹膜间皮细胞前后HGF的含量。3种培养基分别干预TGF-β1诱导的腹膜间皮细胞EMT模型，运用蛋白质印迹法(Western blotting)、免疫荧光(IF)、qPCR方法，检测腹膜间皮细胞的TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白、EMT相关蛋白和纤维连接蛋白(FN)的表达水平。结果 与加味补阳还五汤0 g/L相比，加味补阳还五汤5、10、20 g/L中HGF含量增加(P<0。01)，TGF-β1含量降低(P<0。01)。与普通培养基相比，中药培养基中HGF含量增加(P<0。01)，低HGF培养基中HGF含量降低(P<0。01)。综合Western blotting、qPCR、IF结果，与模型组相比，各组培养基均可降低Smad3磷酸化水平(P<0。05，P<0。01)，下调锌指转录因子1表达(P<0。05，P<0。01)，效果依次为中药培养基组>普通培养基组>低HGF培养基组;各组培养基均可升高E-cad表达(P<0。05，P<0。01)，降低波形蛋白、FN表达(P<0。05，P<0。01);各组培养基均可抑制腹膜间皮细胞EMT，减少FN沉积，效果依次为中药培养基组>普通培养基组>低HGF培养基组。结论 大网膜中ADSCs旁分泌HGF水平低下，可能是容易发生PAA的重要因素之一;加味补阳还五汤可能主要通过促进ADSCs旁分泌HGF，减少其旁分泌TGF-β1，从上游阻断TGF-β1/Smad3信号通路，从而抑制腹膜间皮细胞EMT，减少FN等细胞外基质沉积，最终防治PAA。

    加味补阳还五汤术后腹腔粘连腹膜间皮细胞脂肪间充质干细胞肝细胞生长因子上皮-间充质转化

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