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期刊信息/Journal information
川北医学院学报
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川北医学院

康健

双月刊

1005-3697

xuebao@nsmc.edu.cn,jnsmc2@126.com

0817-2242637,2242099

637000

四川省南充市涪江路234号

川北医学院学报/Journal Journal of North Sichuan Medical CollegeCSTPCD
查看更多>>本刊1975年创刊,主管单位为四川省教育厅,主办单位为川北医院。已入编多种数据库和期刊群。学报主编由学院院长康健教授兼任,副主编由学院副院长李健教授及学院党委副书记李成军教授兼任,现任编辑部主任为李宾中教授。
正式出版
收录年代

    槲皮素对小鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

    刘文康凯张健楠种阳...
    817-820,825页
    查看更多>>摘要:目的:探讨槲皮素对小鼠肺缺血再灌损伤(LIRI)的保护作用及可能的机制.方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、槲皮素低剂量(2.5 mg/kg)组、中剂量(5 mg/kg)组和高剂量(10 mg/kg)组,每组各8只.实验前5 d,槲皮素各剂量组小鼠灌胃给予相应剂量槲皮素,对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水;微血管钳闭塞左肺门肺血管建立LIRI小鼠模型;HE染色观察肺组织病理损伤;测量小鼠肺组织湿/干重比(W/D)值;酶联免疫吸附试验(ELISA)测量肺组织和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量;蛋白免疫印迹检测肺组织中PI3K-AKT-NFKB信号相关蛋白的表达量.结果:与模型组比较,槲皮素呈剂量依赖性缓解LIRI引起的肺泡壁水肿、肺间质增厚、肺泡结构破坏和肺泡腔内大量炎性细胞浸润等病理变化,降低肺损伤评分(P<0.05);ELISA结果显示,槲皮素呈剂量依赖性降低LIRI小鼠肺组织和血清中TNF-α、IL-6和IL-1β含量(P<0.05);蛋白免疫印迹结果显示,槲皮素呈剂量依赖性降低小鼠肺组织中p-p65/p65、p-IKBα、p-AKT/AKT和p-PI3K蛋白表达量(P<0.05).结论:槲皮素能有效改善小鼠LIRI,机制可能与抑制PI3K-AKT-NFκB信号通路有关.

    急性肺损伤缺血再灌注槲皮素炎症因子PI3K-AKT-NFκB信号通路小鼠

    氟比洛芬酯介导MAPK信号通路保护脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障功能的机制研究

    程晶晶程少飞迟晓慧
    821-825页
    查看更多>>摘要:目的:探讨氟比洛芬酯介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路保护脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障功能的机制.方法:选取72只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)和氟比洛芬酯组(F组),每组各24只.建立大鼠脑缺血再灌注经典模型,缺血时间为2 h,再灌注24 h,称湿干重测量脑组织含水量,伊文思蓝(EB)染色法检测大鼠血脑屏障通透性,免疫组化法检测缺血区脑组织的磷酸化p38 MAPK蛋白表达,免疫印迹法检测磷酸化p38 MAPK蛋白相对表达量.结果:F组的脑组织含水量及EB含量高于Sham组,低于IR组(P<0.05);p38 MAPK蛋白阳性表达的等级及相对表达量高于Sham组,低于IR组(P<0.05).结论:氟比洛芬酯可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护血脑屏障功能,机制可能与抑制MAPK信号通路、下调p38 MAPK表达有关.

    脑缺血再灌注损伤氟比洛芬酯血脑屏障p38丝裂原活化蛋白激酶大鼠

    蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护机制研究

    崔江波杨静王培福张绿明...
    826-831页
    查看更多>>摘要:目的:探究蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制.方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、蒿本内酯组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组,每组各10只.采用改良大脑中动脉线栓法制作大鼠缺血再灌注损伤模型,比较各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数,检测脑组织中凋亡相关因子以及PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达水平.结果:蒿本内酯组神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P<0.05);蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2 mRNA水平高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P<0.05),而Bax、caspase3 mRNA水平低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P<0.05);蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2蛋白及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P<0.05),Bax、caspase3蛋白表达低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P<0.05).结论:蒿本内酯可通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路来抑制神经细胞凋亡,进而发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.

    脑缺血再灌注损伤蒿本内酯神经功能PI3K/Akt/mTOR信号通路大鼠

    TTC36蛋白在缺氧复氧诱导的肝脏缺血再灌注损伤中的表达

    聂芳李可王媛许颖...
    832-835,845页
    查看更多>>摘要:目的:通过缺氧复氧(H/R)致肝细胞损伤的细胞模型模拟肝缺血再灌注损伤,探索TTC36蛋白对缺氧复氧诱导的肝细胞损伤的动态表达,为临床上的肝脏缺血再灌注损伤提供新的监测指标.方法:选取人正常肝细胞LO2经过厌氧袋和无糖无血清培养基处理建立肝缺血再灌注损伤的细胞模型,检测LO2细胞在缺氧复氧过程中的细胞活力、肝损伤标志物谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)表达水平的差异,验证模型的可行性,同时利用蛋白印迹的方法检测TTC36蛋白在缺氧复氧诱导的肝细胞损伤中的差异表达.结果:LO2细胞构建的缺氧复氧模型中细胞活性降低,细胞外液中的ALT、AST活性增加,细胞中SOD、MDA、GSH活性降低,TTC36蛋白表达下调;且随着复氧时间延长,细胞活性、ALT、AST、SOD、MDA、GSH活性和TTC36蛋白的表达均恢复正常.结论:TTC36蛋白在缺氧复氧诱导的肝缺血再灌注损伤过程中表达明显差异,可能是监测缺血再灌注过程中肝功能损伤和修复的重要靶分子之一.

    肝脏缺血再灌注损伤TTC36蛋白缺氧复氧LO2细胞

    乳腺癌容积调强放疗皮肤通量外扩的方法及其有效性评估

    李霞余行王磊傅玉川...
    836-841页
    查看更多>>摘要:目的:通过对虚拟靶区法(VT方法)和鲁棒优化法(RO方法)生成的乳腺癌容积调强放疗(VMAT)计划剂量和扰动剂量的综合比较,评估皮肤通量外扩方法的有效性.方法:选取20例改良根治术后接受辅助放疗的乳腺癌患者作为研究对象,其中左乳患者和右乳患者各10例.以经过放疗医生审核并实施治疗的临床计划作为基准,分别使用VT方法和RO方法实现皮肤通量外扩,在计划系统RayStation v4.7(瑞典RaySearch公司)中重新设计各患者的VMAT计划.比较两种计划的剂量参数;扰动剂量的计算通过模拟射野等中心的移动实现,具体值为0.5 cm、1.0 cm和1.5 cm三种情况.采用Wilcoxon符号秩检验对计划剂量和扰动剂量的结果进行统计学分析.结果:VT计划中PTV均匀指数和适形指数及CTV均匀指数均与 RO计划相近,差异具有统计学差异(分别为0.110±0.013vs.0.122±0.012,P<0.05;0.789±0.021 vs.0.758±0.024,P<0.05;0.085±0.009v.s.0.076±0.007,P<0.05);VT计划的皮肤通量外扩区域(即虚拟靶区VT)20 Gy的体积百分比低于RO计划(74.80±6.88%vs.91.67±3.13%,P<0.05).当等中心点存在误差时,VT计划与RO计划的扰动剂量中最大差异如下:CTV 的 D95为35.31±2.98 Gy vs.45.60±1.88 Gy,均匀指数为0.448±0.082vs.0.352±0.054;PTV 适形指数为0.049±0.033vs.0.408±0.058.结论:VMAT技术中,VT方法和RO方法均可较好地实现皮肤通量外扩.与VT方法相比,使用RO方法得到的VMAT计划虽然均匀性相对较低,但是皮肤通量的打开效果较好,而且在等中心点存在误差时,仍能保证相对较好的靶区覆盖度、均匀度与适形度.

    乳腺癌容积调强弧形放疗皮肤通量外放虚拟靶区法鲁棒优化法扰动剂量

    TBIL、Lp-PLA2、Hcy水平与癫痫患者认知功能障碍的相关性研究

    胡美云周东刘小艳
    842-845页
    查看更多>>摘要:目的:探讨血清总胆红素(TBIL)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与癫痫患者认知功能障碍的相关性.方法:选取196例癫痫患者为研究对象,依据是否存在认知功能障碍分为认知正常组(n=121)与认知障碍组(n=75).比较两组患者TBIL、Lp-PLA2及Hcy水平,分析癫痫患者认知功能障碍相关影响因素及TBIL、Lp-PLA2和Hcy与蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分的相关性.结果:两组患者病程、发作频率比较,差异有统计学意义(P<0.05);认知障碍组患者TBIL水平低于认知正常组(P<0.05),Lp-PLA2、Hcy水平高于认知正常组(P<0.05);病程、发作频率、Lp-PLA2、Hcy为认知功能障碍的独立危险因素(P<0.05),TBIL为认知功能障碍保护因素(P<0.05);血清TBIL与MoCA评分呈正相关(P<0.05),Lp-PLA2、Hcy与MoCA评分呈负相关(P<0.05).结论:血清TBIL、Lp-PLA2、Hcy均为癫痫患者发生认知功能障碍的独立影响因素,TBIL水平越低,Lp-PLA2与Hcy水平越高,患者认知功能越差.

    癫痫胆红素血浆脂蛋白相关磷脂酶A2同型半胱氨酸认知功能

    iRoot BP与MTA治疗年轻恒牙意外露髓的近期及远期效果对比分析

    刘帆宋楠冯瑶袁硕...
    846-849页
    查看更多>>摘要:目的:探讨根管侧穿修补材(iRoot BP)与无机三氧化矿物凝聚体(MTA)治疗年轻恒牙意外露髓的近期及远期效果.方法:选取104例年轻恒牙意外露髓的患儿为研究对象,根据治疗方式不同分为iRoot BP组和MTA组,每组各52例.iRoot BP组患儿采用iRoot BP盖髓治疗;MTA选用MTA盖髓治疗.比较两组患儿盖髓操作时间、治疗结束3个月后临床疗效、术前及术后3个月患儿疼痛情况(VAS评分)、牙龈健康状况(GI及SBI评分)、治疗结束后随访1年填体不牢固或缺损、牙冠变色、牙髓活力异常、无牙本质桥形成及牙髓炎等发生情况.结果:iRoot BP组盖髓操作时间短于MTA组(P<0.05);治疗结束3个月后,临床疗效优于MTA组(P<0.05).术前,两组患儿VAS、GI及SBI评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后,iRoot BP组VAS、GI及SBI评分优于MTA组(P<0.05).治疗结束后随访1年,两组患儿均无充填体不牢固或缺损现象发生,且牙髓活力异常、无牙本质桥形成及牙髓炎发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);MTA组牙冠变色发生率高于iRo-ot BP组(P<0.05).结论:与MTA治疗相比,iRoot BP治疗能缩短年轻恒牙意外露髓患儿的盖髓操作时间,减轻疼痛,优化牙龈状况,且术后无牙冠变色情况出现,整体疗效更优.

    意外露髓年轻恒牙iRootBP无机三氧化物聚合体盖髓疗效

    姑息化疗治疗老年肺癌患者的疗效及其对患者生存质量的影响

    陈延春陈开训孙鹏摇孙雪竹...
    850-853页
    查看更多>>摘要:目的:分析姑息化疗对老年肺癌患者的临床疗效、生存质量、免疫功能指标和炎症因子的影响.方法:85例老年肺癌根据治疗方式不同分成实验组(n=42)与对照组(n=43);对照组采用对症治疗方法,实验组采取姑息化疗;对比两组的临床疗效、生存质量、治疗前后免疫功能指标和炎症因子水平.结果:实验组总控制率高于对照组(88.10%vs.67.44%,P<0.05).实验组的整体生活质量评分、情绪和认知功能评分均高于对照组(P<0.05);实验组疲乏、疼痛、恶心呕吐,及失眠、呼吸困难、腹泻、便秘、食欲丧失等症状的评分均低于对照组,症状的改善效果更佳(P<0.05).治疗后,实验组的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于对照组(P<0.05),而CD8+水平低于对照组(P<0.05);治疗后,实验组的白细胞(WBC)、C-反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平均低于对照组(P<0.05).实验组和对照组均有伴有白细胞减贫血、脱发和肝功能下降反应等不良反应(P>0.05),但两组均未出现3级及以上的严重不良事件或治疗相关性死亡.结论:老年肺癌患者接受姑息化疗可改善预后,提升生存质量和免疫功能,有效维持炎症因子水平的正常水平.

    肺癌老年姑息化疗临床疗效生存质量免疫功能炎症因子

    亚低温治疗对急性外伤性脑梗死患者炎性因子水平及神经功能的影响

    庞刚梁有明秦国文蓝胜勇...
    854-857,865页
    查看更多>>摘要:目的:探讨亚低温治疗对急性外伤性脑梗死患者炎性因子水平及神经功能的影响.方法:将50例急性外伤性脑梗死患者分为常规治疗组(对照组,n=25)及亚低温治疗组(观察组,n=25).治疗7 d后,评估治疗效果,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)评估患者神经功能及昏迷情况;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定患者血清炎性因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及神经营养因子神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)水平.结果:治疗7 d后,观察组患者NIHSS评分低于治疗前及对照组(P<0.05),而GCS评分高于治疗前及对照组(P<0.05).观察组患者治疗总有效率高于对照组(92.00%vs.80.00%,P<0.05).治疗7 d后,观察组患者血清CRP及IL-6水平均低于治疗前及对照组(P<0.05),血清IL-10水平高于治疗前及对照组(P<0.05).治疗7 d后,观察组患者血清NSE水平低于治疗前及对照组(P<0.05),血清BDNF及NGF水平高于治疗前及对照组(P<0.05).结论:在常规治疗的基础上联合亚低温疗法有利于改善急性外伤性脑梗死患者炎性因子及神经营养因子水平,减轻神经功能损伤,提高治疗效果.

    急性外伤性脑梗死亚低温炎性因子神经功能

    房水中IL-17、VEGF、TNF-α表达水平与先天性白内障摘除术后无晶状体眼青光眼的相关性

    唐晓蕾张然李倩韩双羽...
    858-861页
    查看更多>>摘要:目的:探讨白细胞介素17(IL-17)、血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在先天性白内障摘除术后无晶状体眼青光眼(AG)患儿房水的表达水平,并分析其与疾病进程的相关性.方法:150例先天性白内障摘除手术未植入人工晶状体患儿根据术后随访期内是否发生青光眼分为青光眼组(AG组,n=56例)和非青光眼组(非AG组,n=94例),比较两组随访期间房水中IL-17、VEGF、TNF-a表达水平和眼压情况.结果:术中,AG组和非AG组房水IL-17、VEGF、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后4个月、8个月和12个月,AG组房水IL-17、VEGF、TNF-α水平与术中比较明显升高,且高于对照组(P<0.05);术后4个月、8个月和12个月,AG组眼压高于非AG组各时间点的眼压,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析表明,AG组术后4个月、8个月和12个月房水IL-17、VEGF、TNF-α水平与眼压呈正相关(P<0.05);受试者工作曲线(ROC)分析术后4个月房水IL-17、VEGF、TNF-α对无晶状体眼青光眼患者的诊断价值发现,IL-17、VEGF、TNF-α的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.714,0.708,0.724,三者联合检测的AUC值为0.792.结论:房水IL-17、VEGF和TNF-α可作为无晶状体眼青光眼的潜在的生物标志物.

    先天性白内障儿童无晶状体眼青光眼房水眼压白细胞介素17血管内皮生长因子肿瘤坏死因子