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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办,面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊,半月刊,A4开本,105g铜版纸印刷;国际标准连续出版物号ISSN1000-2790,国际刊名代码CODEN DJDXEG,邮发代号52-86;属我国核心期刊、科技论文统计源期刊;并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘杂志(AJ)等。本学报多次被评为国家、军队优秀,在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
正式出版
收录年代

    丙型肝炎病毒core-Ant融合表达

    马列婷李砚王亚文
    24-28页
    查看更多>>摘要:目的:探讨丙型肝炎病毒(HCV)core对肝细胞的转分化作用,构建可以表达HCV core-Ant融合蛋白的原核表达载体.方法:已经构建的HCV core cDNA克隆质粒为模板,用PCR技术删除终止子,通过T载体克隆法构建pGEM-T-HCVcore cDNA克隆质粒.经筛选阳性克隆、酶切鉴定并测序后,通过常规分子生物学亚克隆方法,利用已有的pGEM T-Ant载体,连接Ant和HCV core cDNA在同一ORF,插入到pTE28表达载体.建立了表达HCV core和果蝇穿膜肽Ant的融合蛋白表达克隆.使用IFFG诱导方法,从表达菌中提取包涵体蛋白,复性后使用ELISA方法检测表达蛋白的抗原性.使用HRP标记的抗HCV核心抗体免疫组织化学一步法检测HCVcore和HCV core-Ant融合蛋白对NIH 3T3细胞的转导能力.结果:pGEM-T-HCV core·Ant cDNA克隆的酶切物理图谱及测序证实结果证实建立了果蝇穿膜肽Ant cDNA克隆和删除了终止子的HCV core cDNA克隆.亚克隆后建立的重组质粒pTF28HCV coreAnt经限制性内切酶后,琼脂糖凝胶电泳,结果显示酶切片段大小和设计预计值一致.序列测定结果表明HCV core cDNA和穿膜肽Ant cDNA处于同一ORF.通过转化B121 DE3表达菌,IPrG诱导后,PAGE电泳成功表达了HCV core-Ant蛋白.复性后包被酶标板,间接ELISA方法检测抗HCV抗体阳性血清和正常人血清证实表达蛋白具有敏感和特异的抗原性.目标蛋白能转导进入NIH 3T3细胞显示了大量的阳性着色细胞.这些阳性着色细胞的着色颗粒主要存在细胞质中.表明构建表达HCV core-Ant融合蛋白的pET28原核表达载体成功.结论:通过分子克隆体外重组技术成功建立了表达HCV core-Ant的pTE28原核表达载体,为研究HCVcore对细胞的转分化作用和HCV的致癌机制奠定了基础.

    丙型肝炎病毒融合蛋白穿膜肽细胞分化

    糖尿病患者掌握胰岛素笔的影响因素分析

    葛秀洁魏爱玲李静
    28页

    2型糖尿病胰岛素笔影响因素护理

    超声破坏微泡联合G-CSF促进心肌梗死大鼠血管新生

    薛静王志刚许川山张群霞...
    29-32页
    查看更多>>摘要:目的:探讨超声破坏微泡联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)刺激大鼠梗死心肌血管内皮生长因子(VEGF)分泌、促进血管新生的有效性.方法:心肌梗死模型Wistar大鼠40只,随机分为:超声+微泡造影剂+G-CSF(A组);超声+微泡造影剂组(B组);单纯G-CSF组(C组);单纯手术(SA)组(D组).于治疗后2 wk处死大鼠取材,采用免疫组化法检测心肌组织CD34的表达,并在显微镜下计数心肌内新生血管密度(MVD).采用酶联免疫吸附法(EUSA)检测心肌组织内VEGF蛋白表达情况.结果:免疫组化显示A组心肌组织中有大量CDM表达,新生血管最多,MVD计数为(231±24)个/高倍镜视野,明显高于B组(148±19),C组(100±12),D组(86±8)个/高倍镜视野,差异具有统计学意义(P<0.05).ELISA检测结果显示A组心肌组织中VEGF蛋白表达量为(3.14±0.21)ng/S,明显高于B组(2.56±0.17),C组(1.91±0.14),D组(0.97±0.11)ng/g,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:超声破坏微泡可刺激缺血心肌内源性VEGF分泌,促进心肌血管新生,联合G-CSF能明显增强其血管新生作用.

    超声微泡粒细胞集落刺激因子血管新生

    女性部分性Kallmann综合征延误诊断1例

    程秀文张健张进安
    32页

    Kallmann综合征女性部分

    MACF1的生物信息学分析及细胞定位

    骞爱荣张博胡丽芳张维...
    33-36页
    查看更多>>摘要:目的:了解微管微丝交联因子1(MACF1)的结构与功能.方法:采用生物信息学软件对MACF1结构、功能及亚细胞定位进行分析,并利用分子模拟软件对MACF1空间结构进行了模拟,同时采用免疫荧光显微术及共聚焦激光扫描显微术(CLSM)对生物信息学分析的部分结果进行了验证.结果:MACF1由5430氨基酸组成,Mr约为620×103,主要定位于胞质及细胞骨架.MACF1结构中包含1个ABD、37个血影蛋白重复单元、1个SH3结构域、2个EF手臂钙结合位点结构域、1个生长捕获特异蛋白2结构域等基序.并包含4个序列谱及5个序列模式.MACFI的德温特入藏号为Q9UPN3,MACF1包括4个亚型即MACF 1/2/3/5,主要功能可能是将微丝、微管与其它骨架蛋白交联.同源模建结果表明.MACFI与月α-辅肌动蛋白的ABD结构域一级序列的同源性为50.2%.免疫荧光显微术及CLSM结果表明,MACF1主要分布与细胞质,且与微丝、微管骨架部分共定位.结论:MACFI是一种大分子量的骨架交联蛋白,主要定位于细胞质,且与微丝、微管骨架部分共定位,MACF1结构功能可能与α辅肌动蛋白有一定的相似性.

    微管微丝交联因子1生物信息学结构预测同源模建

    人类神经上皮肿瘤中Nestin+细胞的分离培养和表达

    毕长龙方加胜朱桂英陈风华...
    37-40页
    查看更多>>摘要:目的:检测巢蛋白(Nestin)在神经上皮肿瘤组织、细胞中的表达,评价Nestin+细胞体外生物学特性并探讨其意义.方法:采用免疫组化法检测神经上皮肿瘤组织中Nestin的表达情况,免疫磁珠法分选肿瘤组织中的Nestin+细胞,悬浮细胞培养法进行Nestin+细胞的增殖、分化与鉴定,RT-PCR法检测Nestin蛋白在其中的活性表达情况.结果:Nestin在肿瘤内皮细胞中均有阳性染色,而在神经上皮肿瘤细胞中阳性染色比例为9.5%~96.2%,且Nestin+细胞比例及染色强度与肿瘤的恶性程度正相关.Nestin+细胞能在无血清培养基中形成典型的脑肿瘤球,在含血清培养基中分化为成熟的神经细胞系.Nestin蛋白在Nestin+细胞中活性表达强度约为阴性细胞的18.5倍,其表达强度取决于细胞的来源.结论:Nestin表达检测有助于正确评价神经上皮肿瘤的生物学行为和恶性程度,并可作为判断肿瘤病理级别和患者预后的重要依据.

    神经系统肿瘤Nestin病理级别脑肿瘤干细胞预后

    耐阿霉素人骨肉瘤细胞株的建立及其生物学特性

    牛保华王建军席艳
    41-44页
    查看更多>>摘要:目的:诱导并建立耐阿霉素(Adriamycin,ADM)的人骨肉瘤细胞株,观察耐药细胞系(Saos-2/ADM1,Saos-2/ADM 4)的生物学特性.方法:以ADM为诱导剂,采用逐步增加药物剂量冲击诱导方法,诱导人成骨肉瘤原代Saos-2细胞株,建立不同药物浓度耐药系(Saos-2/ADM1,Saos-2/ADM4);MTT法检测原代与耐药细胞株对ADM、顺铂(Cispla-tin,DDP)、甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)、异环磷酰胺(Ifos-famide,IFO)、表柔比星(Epirubicine,EPI)、比柔比星(Pirambi-cin,THP)、紫杉醇(Paclitaxel,PTX)药物敏感性;光学显微镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构变化;细胞生长曲线检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期比例.结果:经167d的诱导,建立了Saos-2/ADM1,Saos-2/ADM4细胞株,其对ADM的耐药指数(Resistant drug index,RI)分别为原代细胞株49.8和74.6倍;耐药细胞株对MTX,EPI,THP,PTX亦产生不同程度的交叉耐药,对DDP仍然敏感;光镜观察Saos-2/ADM1,Saos-2/ADM4细胞株细胞体积增大,多核现象较原代Saos-2细胞株明显增加;透射电镜显示Saos-2/ADMI,Saos-2/ADM4细胞株表面突起较原代Saos-2细胞株减少、且核仁增大增多;细胞生长曲线显示耐药细胞株增殖能力下降,S期细胞所占比例减少.结论:建立了耐ADM人骨肉细胞株Saos-2/ADM1,Saos-2/ADM4并观察了耐药细胞株的生物学特性.

    骨肉瘤肿瘤细胞阿霉素耐药

    吡格列酮对肝门部胆管癌QBC939细胞增殖、凋亡和侵袭力的影响

    赵东程南生李敏程文...
    45-48页
    查看更多>>摘要:目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)配体吡格列酮(pioglitazone,PGZ)对胆管癌细胞增殖、凋亡和体外侵袭力的影响.方法:体外培养人肝门胆管癌QBC939细胞;采用流式细胞技术与TUNEL酶标记法检测PGZ对QBC939细胞增殖和凋亡的影响.通过Matrigel侵袭实验和过河实验检测PGZ对QBC939细胞体外侵袭力和运动能力的影响.结果:流式细胞仪分析显示,PGZ能明显抑制Qac939细胞增殖,使其停滞于G2/M期,促使诱导细胞凋亡;TUNEL酶标记显示凋亡的QBC939细胞出现凋亡小体;Matmi-gel侵袭实验和过河实验显示,随着PGZ浓度的增加,透过Matrigel膜的细胞数减少,过河时间延长(P<0.01),呈剂量-效应关系.结论:PGZ能明显抑制QBC939细胞增殖,诱导细胞凋亡,对QBC939细胞的体外侵袭力有明显的抑制作用.PPAR-γ配体PGZ有望成为治疗胆管癌新的切人点.

    过氧化物酶体增殖物激活受体γ胆管肿瘤吡格列酮细胞凋亡肿瘤侵润

    结石性胆囊炎合并肝损害的临床分析

    郭英
    48页

    胆囊结石肝损害临床分析

    钙信号对乳腺癌细胞HIF-1α表达及侵袭转移能力的影响

    廖晓敏汤为学赖洁娟蒲淑萍...
    49-52页
    查看更多>>摘要:目的:探讨低氧条件下钙信号对乳腺癌细胞HIF-1α表达及其侵袭转移能力的影响.方法:在培养基中加入150 μmol/L CoCl2模拟化学缺氧;将实验分成对照组、CoCl2组、CoCl2和钙通道阻滞剂维拉帕米(verapamil,VPL)组.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组中HIF-1α的mRNA水平;蛋白印迹实验和免疫细胞化学检测乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-31中HIF-1α蛋白的表达;Millicell小室人工重组基底膜侵袭迁移实验检测各实验组中细胞侵袭迁移能力的改变.结果:两株细胞各实验组都存在HIF-1α的mRNA转录和蛋白的表达,CoCl2组HIF-1αmRNA水平和蛋白水平较对照组显著增高(P<0.01),加VPL干预后,HIF-1αmRNA水平和蛋白水平都大大降低(P<0.01),MCF-7和MDA-MB-231间有显著差异(P<0.01);两株细胞的侵袭迁移能力VPL+CoCl2组较CoCl2组明显降低(P<0.05),MDA-MB-31更明显(P<0.01).结论:阻断钙信号转导途径可以使HIF-1α的表达下调,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭转移能力.

    钙信号乳腺肿溜肿瘤细胞系HIF-1a表α达侵袭转移