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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办,面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊,半月刊,A4开本,105g铜版纸印刷;国际标准连续出版物号ISSN1000-2790,国际刊名代码CODEN DJDXEG,邮发代号52-86;属我国核心期刊、科技论文统计源期刊;并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘杂志(AJ)等。本学报多次被评为国家、军队优秀,在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
正式出版
收录年代

    IL-12真核表达质粒对小鼠气道变应性炎症的免疫调节作用

    黄江菊朱道银洪苏玲陈全...
    1367-1370页
    查看更多>>摘要:目的:研究IL-12真核表达质粒(psIL-12)在气道内表达对成年小鼠气道变态反应炎症的影响.方法:以卵白蛋白(OVA)复制成年小鼠气道变态反应炎症模型,气道内应用单剂量psIL-12,pcDNA3.1(+),PBS/脂质体复合物,同时设正常对照组.分别检测肺单链IL-12表达,计数支气管肺泡灌注液(BALF)中嗜酸粒细胞的百分比和IL-4,IFN-γ含量,观察肺组织形态学变化.结果:气道转染psIL-12可在小鼠肺组织中表达IL-12 mRNA;psIL-12干预组BALF中嗜酸粒细胞百分比为(2.6±2.3)%,较PBS对照组(11.6±2.3)%明显降低,两组组间差异具有显著性(P<0.05).psIL-12干预组BALF中IL-4含量为(103±53)ng/L,IFN-γ含量为(171±20)ng/L,而PBS对照组IL-4含量为(319±12)ng/L,IFN-γ含量为(77±36)ng/L,两组组间差异具有统计学意义(P<0.05).psIL-12可明显阻止模型鼠肺组织病理改变,降低血清中OVA特异性IgE抗体含量.结论:psIL-12转染气道表达IL-12,增加Th1型细胞因子IFN-γ的产生,抑制抗原激发的Th2型细胞因子IL-4产生,降低血清中OVA特异性IgE抗体含量,能明显抑制气道变态反应性炎症,有望成为治疗变应性鼻炎和支气管哮喘的新方法.

    白细胞介素12质粒变应性鼻炎哮喘

    腹腔镜下胃穿孔修补术的效果评价

    谢伟
    1370页

    胃穿孔/手术腹腔镜效果评价

    烟雾吸入性损伤修复模型IL-1β和PGE2的动态变化分析

    淦鑫郭光华王年云
    1371-1374页
    查看更多>>摘要:目的:探讨IL-1β和PGE2在新西兰白兔烟雾吸入性损伤修复中动态水平变化.方法:新西兰白兔36只,随机分为正常对照组、烟雾吸入性损伤后第1,4,7,14,21日,共6组,应用ELISA方法检测各组IL-1β和PGE2的水平.建立烟雾吸入性损伤修复模型,光镜下观察烟雾吸入对新西兰白兔气管、肺组织的病理变化.结果:①病理变化表明烟雾吸入性损伤第1,4,7日组以损伤后炎症反应为主(损伤期),第14,21日组以损伤后修复为主(修复期);②ELISA结果表明:IL-1β含量在烟雾吸入性损伤后第1日[(196.2±67.8)ng/L]立即升高,与正常对照组[(7.1±0.2)ng/L]比较有统计学差异(P<0.05),至第7日[(398.5±161.4)ng/L]达到顶峰后逐渐下降,至第21日[(9.3±3.7)ng/L]最低,与正常对照组比较无统计学差异;PGE2含量在烟雾吸入性损伤后第1日[(4.4±1.0)μg/L]至14日[(120.9±61.1)μg/L]逐渐升高,在第14日达到顶峰后下降,第14日组与正常对照组[(4.4±1.0)μg/L]比较有显著差异(P<0.05),至第21日[(6.4±2.8)ng/L]最低,与正常对照组比较无统计学差异.结论:通过建立烟雾吸入性损伤修复模型,观察IL-1β与PGE2的动态水平变化,可为临床上判断烟雾吸入性损伤修复过程不同阶段(损伤期、修复期)提供帮助,也表明IL-1β与PGE2在烟雾吸入性损伤修复过程中可能具有重要作用.

    白细胞介素-1β地诺前列酮烟雾吸入损伤修复

    雾化吸入盐酸戊乙奎醚对急性加重期COPD患者血清TNF-α,IL-6和IL-8水平的影响

    黎媛
    1374页

    慢性阻塞性肺疾病盐酸戊乙奎醚TNF-αIL-6IL-8

    腺病毒介导的基质细胞衍生因子-1对心肌梗死大鼠心脏功能的影响

    王杨张娟唐俊明杨建业...
    1375-1378页
    查看更多>>摘要:目的:探索腺病毒介导的基质细胞衍生因子-1对心肌梗死心脏功能的影响.方法:采用成年SD大鼠,经左冠状动脉前降支结扎建立急性心肌梗死模型.术后1 h,将1×1010PFU Adv-SDF-1分6个点注射到心肌梗死部位及其周边区域.移植后4 Wk测定心脏功能,随后取材、连续冰冻切片,观察CDl33和CD31的表达以及心肌组织形态学.结果:注射在心肌梗死部位的Adv-SDF-1高表达,促进了CD133和CD31阳性细胞迁移到心肌梗死部位,增加了心肌梗死部位毛细血管的密度(Ad-SDF-1组与模型组和Ad-LacZ组相比:32±4 VS15±2,16±3,P<0.05),保护并促进了心肌再生,从而缩小梗死区域面积,心室壁的厚度和弹性增加;心室胶原含量减少[Ad-SDF-1组与模型组和Ad-LacZ组相比:(41±3)%vs(78±8)%,(76±7)%,P<0.05],延缓心室重构而改善心脏的收缩和舒张功能.结论:SDF-1过表达通过促进血管新生改善心肌的血供,达到改善心脏功能的目的.

    人基质细胞衍生因子-1腺病毒科心肌梗塞新生血管化,病理性

    围绝经期功能失调性子宫出血127例临床治疗分析

    雷慧琼
    1378页

    功能失调性子宫出血围绝经期治疗

    不同浓度硼替佐米对K562/DNR细胞株NF-κB,IκB及P-gp表达的影响

    廖爱军杨威付倍蓓李迎春...
    1379-1382页
    查看更多>>摘要:目的:观察不同浓度硼替佐米(商品名万珂,PS-341)对柔红霉素(DNR)诱导的K562耐药细胞株(K562/DNR)核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白κB(IκB)及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,探讨PS-341逆转耐药的分子机制.方法:四甲基偶氮唑盐微茸酶反应比色法(MIT法)进行耐药细胞株和PS-341细胞毒性的判定.以100 mg/L DNR单用或联合应用0.4,4,40μg/L PS-341作用于K562/DNR 36 h,检测各组NF-κb,IKB及P-gP表达情况,并测定NF-κB活性,检测各组细胞凋亡率.结果:与阴性对照组相比,DNR可诱导NF-κB表达上调、IκB表达下调、P-gp表达上调;加用PS-341可显著抑制NF-κB表达,同时使IκB表达增加、P-gP表达下降,上述作用随PS-341浓度增加而增强.NF-κB活性(%)检测示:DNR组为25.9±2.5,DNR+0.4μg/L PS-341组为20.3±2.0,DNR+4μg/L PS-341组为6.1±2.5,DNR+40μg/LPS-341组为4.6±1.6,加入PS-341后,NF-κB活性受抑,该作用随PS-341浓度增加而增强.细胞凋亡率(%)检测结果示:DNR组为22.5±4.6,DNR+0.4μg/L PS-341组为31.0±5.2,DNR+4μg/L PS-341组为43.6 ±7.7,DNR+40μg/LPS-341组为56.0±9.3,加入PS-341后可提高DNR引起的细胞凋亡率,该作用随PS-341浓度的增加而增强.结论:PS-341可逆转白血病细胞耐药,该作用呈浓度依赖性.

    蛋白酶体抑制剂NF-κBI-κBP-糖蛋白K562细胞

    静脉输液后两种拔针处理方法的效果观察与分析

    曾桂群
    1382页

    静脉输液拔针

    P15逆转肝癌多药耐药的机制研究

    王微陈伟庆
    1383-1386页
    查看更多>>摘要:目的:探讨P15逆转肝癌多药耐药(MDR)的可能机制.方法:①采用顺铂(CCDP)诱导法,建立肝癌HepG2细胞动态MDR HepG2/CDDP细胞模型;②在动态MDR HepG2/CDDP细胞模型中,RT-PCR检测P15 mRNA的表达,WesternBlot检测P15蛋白的表达;③建立稳定转染P15正义表达载体的HepG2/CDDP-P15细胞系及转染pcDNA3.1(+)空载体的HepG2/CDDP-PC对照细胞系;④流式细胞仪检测转染细胞HepG2/CDDP-P15,HepG2/CDDP-PC和亲本HepG2/CDDP的细胞周期及阿霉素(ADR)的蓄积和潴留;⑤Western Blot检测耐药经典分子MRP-1和P-糖蛋白(P-gp)的表达.结果:HepG2/CDDP动态耐药细胞模型建立成功;P15的mRNA表达水平随着HepG2/CDDP耐药细胞株耐药表型的增强逐渐下降;上调p15基因的表达可显著提高HepG2/CDDP耐药细胞株细胞内ADR的蓄积和潴留,促进G1期细胞阻滞,抑制肿瘤细胞增殖,下调MRP-1,P-gP蛋白的表达.结论:P15与肝癌细胞MDR关系密切,其表达水平随着肝癌耐药细胞株耐药表型的增强而逐渐下降;上调P15的表达,可有效逆转肝癌HepG2/CDDP耐药细胞株的耐药表型.

    P15肝肿瘤癌细胞MDR细胞周期

    大肠癌中Pokemon的表达及其临床意义

    王鹏飞吴静
    1387-1390页
    查看更多>>摘要:目的:探讨原癌基因Pokemon(POK erythroid mye-loid ontogenic)在大肠癌组织中的表达及其与临床特征之间的关系.方法:采用逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测47例大肠癌患者癌、癌旁组织、癌以远大肠组织中Pokemon mRNA的表达水平,分析其与临床特征之间的关系;采用免疫组化ABC法检测53例大肠癌组织中Pokemon蛋白的表达,结合随访资料分析其与患者生存时间的关系.结果:大肠癌癌组织和癌旁组织中Pokemon mRNA水平显著高于正常大肠组织(P<0.05),而癌与癌旁组织中的表达无显著性差异;Pokemon mRNA的表达水平与大肠癌Dukes分期、分化程度及淋巴结转移相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、吸烟、饮酒、肿瘤位置、大小及浸润深度无关;Pokemon表达阴性的大肠癌患者存活率明显高于阳性表达患者(P<0.05).结论:Poke-inon在大肠癌和癌旁组织中高表达,并对大肠癌的预后评价有重要意义,且可能成为大肠癌治疗中有效的新的靶基因.

    Pokemon结直肠肿瘤表达临床意义