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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办，面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊，半月刊，A4开本，105g铜版纸印刷；国际标准连续出版物号ISSN1000-2790，国际刊名代码CODEN DJDXEG，邮发代号52-86；属我国核心期刊、科技论文统计源期刊；并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）等。本学报多次被评为国家、军队优秀，在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
正式出版
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    MyD88基因真核表达载体的构建及表达

    沈瑞明凌彩虹黄俏佳
    1655-1658页
    查看更多>>摘要：目的:构建人髓样分化因子88(MyD88)基因编码区序列(cDNA)的真核表达载体,观察其在GES-1细胞中的表达. 方法:从健康人外周血单个核细胞中提取总RNA,应用RT-PCR方法扩增MyD88基因cDNA全长序列,经NheI和KpnI酶切位点,插入到pcDNA3.1/myc-His(-)A质粒中,构建成MyD88基因的真核表达载体;用脂质体Lipo-fectamine2000将其转染人人胃黏膜细胞株GES-1细胞中,Western Blot检测其在GES-1细胞中的表达. 结果:重组载体经酶切鉴定和测序证实目的基因正确无误;Western Blot结果显示MyD88基因在GES-1细胞具有良好的表达. 结论:成功构建了pcDNA3.1/mye-His(-)A-MyD88真核表达载体,并在GES-1细胞中进行了表达,为进一步研究MyD88的结构和功能奠定了基础.

    人髓样分化因子88逆转录-PCR基因克隆基因转染蛋白质印迹技术

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    前后联合入路治疗AO C型髋臼骨折31例

    谌业光武兴国周东生
    1658页

    髋臼骨折复位骨折固定术

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    胃癌p16基因启动子CpG岛甲基化研究

    罗冲周永宁郭娴杨永成...
    1659-1661页
    查看更多>>摘要：目的:探讨p16基因启动子CpG岛甲基化在胃癌中的表达及意义. 方法:采用特异性甲基化PCR(MSP)法检测p16基因启动子CpG岛甲基化水平. 结果:对照组未检测到CpG岛甲基化,胃癌细胞株均检测到CpG岛甲基化,23例(74%)胃癌组织检测到CpG岛甲基化.此外,17例(74%)癌旁组织检测到CpG岛甲基化.胃癌组织p16基因CpG岛甲基化与分化程度及淋巴结转移之间无相关关系(P>0.05). 结论:胃癌广泛存在p16基因启动子CpG岛甲基化,并且可能是胃癌发生的早期分子事件.

    p16胃癌甲基化

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    转染TGF-β1基因的树突状细胞对重症肌无力大鼠T细胞IFN-γ和NO分泌的调节

    王云甫陈吉相孙圣刚曹学兵...
    1662-1664页
    查看更多>>摘要：目的:探讨TGF-β1基因转染的树突状细胞(TGF-β1-DC)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠T细胞IFN-γ和NO分泌的调节作用. 方法:近交系、8～10 wk龄、雌性Lewis大鼠25只,随机分为5组:正常组、EAMG组、DC对照组、TGF-β1-DC治疗组、生理盐水治疗对照组.除正常组外,其余各组均采用丁氏双鳍电鳐的电器官乙酰胆碱受体蛋白二次免疫的方法复制EAMG大鼠模型.初次免疫后第5 日分别皮下注射2×10<,6>的DC,TGF-β1-DC及等体积的生理盐水,EAMG组不接受任何治疗.初次免疫后7 wk,分离脾脏T细胞体外培养48 h后分别应用ELISA和化学方法检测T细胞IFN-γ和NO的分泌水平. 结果:正常大鼠T细胞体外培养48 h后,其上清液中IFN-γ的含量很少,而EAMG组大鼠T细胞培养上清液中IFN-γ的含量显著增加(P<0.01).TGF-β1-DC治疗组、DC对照组、生理盐水对照组IFN-γ的含量与EAMG组比较均无统计学差异;正常大鼠T细胞体外培养的上清液中NO的含量很少,EAMG组大鼠T细胞培养上清液中NO的含量明显增加(P<0.01).TGF-β1-DC治疗组NO的含量较EAMG组明显增加(P<0.05),DC对照组、生理盐水对照组与EAMG组比较无统计学差异. 结论:调节EAMG大鼠体内IFN-γ和NO的分泌可能是TGF-β1-DC的治疗机制之一.

    重症肌无力转化生长因子树突状细胞基因转染干扰素-γ一氧化氮

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    胎儿微嵌合体对Graves病动物模型甲状腺内树突状细胞的影响

    蒲丹郭辉施秉银马爱群...
    1665-1668页
    查看更多>>摘要：目的:分析Graves病动物模型甲状腺内胎儿微嵌合体和树突状细胞浸润和成熟程度间的关系,探讨胎儿微嵌合体影响Graves病发病的可能机制. 方法:利用Ad-TSHR289制备Graves病动物模型进行配对,Real-time PCR测定妊娠前后甲状腺内Y染色体特异性基因序列SRY,免疫组化染色各组甲状腺组织内树突状细胞的特异性标记S-100和成熟树突状细胞的特异性标记CD80. 结果:免疫生育组和免疫妊娠组甲状腺内树突状细胞多于单纯免疫组,成熟树突状细胞在免疫生育组最多(P<0.05).免疫生育组中SRY基因相对表达量与树突状细胞浸润程度成正相关(r=0.5648,P<0.05).无论是在免疫妊娠组还是在免疫生育组,SRY基因相对表达量与成熟树突状细胞浸润程度均为正相关关系(r=0.4262,P<0.05). 结论:甲状腺内胎儿微嵌合体可能通过促进树突状细胞成熟来改变甲状腺局部的免疫状态,从而促进产后Graves病的发生和加重.

    Graves病胎儿微嵌合体树突状细胞

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    高效液相色谱法测定大鼠血浆中β-榄香烯的含量

    于峰李兆明田景振
    1668页

    β-榄香烯血浆高效液相色谱

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    CT-1对癫痫持续状态大鼠海马神经元缺失及苔状纤维发芽的影响

    杜淑珍束晓梅李振宏陈雪梅...
    1669-1671页
    查看更多>>摘要：目的:观察重组腺病毒心肌营养素1(Adv-CT1)对癫痫持续状态(SE)大鼠海马神经无缺失及苔状纤维发芽的影响,探讨CT-1对SE后脑损伤的修复作用. 方法:建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型,随机将SE成功模型分为CT-1组(n=6,海马区注射Adv-CT1)及模型对照组(n=6,海马区注射生理盐水),另设正常对照组(n=6,腹腔注射生理盐水).各组动物于SE后14 d进行检测:①Nissl染色观察海马神经元形态学变化,并计数海马CA1区细胞数;②Timm染色检测苔状纤维发芽(MFS)程度;③免疫组化检测Caspase-3表达,结果用积分吸光度(IOD)值表示. 结果:模型对照组可见海马区神经元变性、坏死,CT-1组病变较轻,正常对照组未见类似改变.模型对照组及CT-1组CA1区细胞数较正常对照组明显减少,但CT-1组细胞数明显多于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).模型对照组可见致密MFS染色颗粒;CT-1组虽也见MFS染色,但评分明显低于模型对照组(P<0.05).模型组Caspase-3的表达明显高于CT-1组(P<0.05). 结论:CT-1可减轻SE后的神经细胞损伤,抑制MFS,其保护机制可能与抑制神经元凋亡,增加神经细胞存活有关.

    癫痫持续状态心肌营养素-1苔状纤维发芽

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    增强型绿色荧光蛋白和大鼠血管生长素-1基因共表达的重组慢病毒体外转染大鼠骨髓间充质干细胞

    张阳张志坚陈柏龄陈东平...
    1672-1675页
    查看更多>>摘要：目的:观察共表达的血管生成素-1(Ang-1)基因和增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因的重组慢病毒体外转染大鼠骨髓间充质干细胞(rMSC). 方法:体外包装Ang-1基因和EGFP基凶共表达的重组慢病毒,测定病毒滴度.转染rMSCs,荧光显微镜下观察EGFP的表达、转导效率,实时荧光定量PCR,Western blot分别在不同时间点行Ang-l基因mRNA以及蛋白表达的相对定量分析.将转染的rMSCs(Ang-1-rMSCs)与对照组rMSCs培养48 h的上清液分别与人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)共培养,MTT'法检测HUVECs的吸光度值. 结果:包装的浓缩慢病毒,滴度为6.1×1010TU/L转染rMSCs,5 d转染效率为(92.7 ±3.01)%;实时荧光定量PCR和Western Blot结果显示Ang-1-rMSCs中Ang-1基因mRNA及蛋白表达水平均以转染后3～7 d为高峰,随后开始呈缓慢下降趋势.Ang-1-rMSCs与HUVECs共培养,与对照组rMSCs比较,MTT法检测显示Ang-1-rMSCs能明显促进HUVECs的增殖(P<0.01). 结论:在体外重组的慢病毒成功转染rM-SCs,其Ang-1基因表达以转染后3～7 d为高峰,且转染的rMSCs具有Ang-1基因的生物学活性.

    Ang-l慢病毒MSC转染体外研究

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    艰难梭菌A毒素受体结合区基因在乳链菌中的表达

    杨晓强赵亚刚孙大勇姜泊...
    1676-1680页
    查看更多>>摘要：目的:在乳链菌内表达艰难梭菌A毒素受体结合区并检测其活性. 方法:提取艰难梭菌标准株基因组DNA,扩增编码艰难梭菌毒素A毒素受体结合区的羧基未端基因重复序列(14CDTA),分别连接到乳链菌表达载体pNBC1000及pNBC2000,转化乳链菌,蛋白电泳及Western-blot检测蛋白定位表达情况. 结果:成功构建了14CDTA乳链菌表达载体,并在乳链菌内表达了艰难梭菌受体结合区蛋白,分泌表达的艰难梭菌受体结合区蛋白大小约39.2 ku,膜锚定表达的受体结合区蛋白大小约为55.1 ku,所表达的蛋白均可与艰难梭菌A毒素多克隆抗体发生免疫印迹反应. 结论:表达艰难梭菌受体结合区蛋白的重组乳链菌可以识别艰难梭菌A毒索多克隆抗体,为研制防治艰难梭菌疫苗的口服生态活菌亚单位疫苗奠定了一定基础.

    艰难梭茵A毒素受体结合区乳链茵

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    不同时间脑室注射BDNF对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响

    谭永星李雪梅文素芳庾俊雄...
    1681-1684页
    查看更多>>摘要：目的:比较大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤前后不同时间脑室内注射外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对脑缺血再灌注后氧化应激及神经细胞凋亡的影响. 方法:采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I/R损伤模型,分别于缺血前12,6 h、缺血即刻(0)及再灌注6,12 h经侧脑室注射0.5μg BDNF.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑皮层凋亡神经细胞,每组随机取一术侧大脑皮层行常规透射电镜标本制备,观察脑组织超微结构的改变. 结果:与I/R组比较,BDNF侧脑室给药各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层神经细胞凋亡指数均明显降低(P<0.05或P<0.01);以BDNF缺血前12,6 h给药组脑组织SOD活性较高、MDA含量以及神经细胞凋亡指数较低(P<0.05或P<0.01).透射电镜观察,I/R组缺血侧脑皮层神经细胞染色质浓缩、集聚或迈集化,部分崩解,胞质肿胀、扩张,线粒体肿胀,线粒体嵴断裂甚至消失.部分凋亡细胞裂解成小碎片,由膜结构包裹部分细胞核和细胞质而形成凋亡小体;而BDNF给药各组缺血侧脑皮层神经细胞超微结构损伤改变不大或仅有轻微改变,胞质相对比较均匀,染色质轻度聚集,核仁存在,线粒体结构基本正常或仅轻微改变. 结论:不同时间脑室内注射BDNF对大鼠局灶性脑I/R损伤均有不同程度的保护作用,此作用可能与BDNF能够增加体内抗氧化物质SOD的活性并能抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡等因素有关,其中以缺血前应用的脑保护效果较为明显.

    脑源性神经营养因子脑缺血再灌注超氧化物歧化酶丙二醛细胞凋亡

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