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期刊信息/Journal information
现代药物与临床
现代药物与临床

邹美香

双月刊

1674-5515

dc@tiprpress.com

022-23006823

300193

天津市南开区鞍山西道308号

现代药物与临床/Journal Drugs & ClinicCSTPCD
查看更多>>《国外医药·植物药分册》于1980年创刊，是由天津药物研究院和中国药学会主办，集学术、技术和信息于一体的医药专业期刊。设有综述与编译、植化研究、质量研究、药理研究、临床研究、法规与管理、市场动态、专利摘要、植物药数据库、参考资料、专题文献题录等栏目，全方位向读者提供国外有关植物药研究的新技术，各国对民间药、传统药的重新评价与植物药专利介绍，市场动态及世界各国政府、药品监管机构和行业协会制定的或将要制订的各种法律、法规和政策。准确、迅速地报道国外植物药领域的新成果、新技术、新理论和新动向，为医药研究单位、高等院校、药品监督管理部门、医院和制药企业中的科研选题、产品开发等提供有益的启示。
正式出版
收录年代

    参苓白术散通过TLR4/NFκB/Nrf2通路和自噬对脂多糖诱导的GES-1细胞炎症反应的影响

    范春兰张润王洪平尹琼...
    2193-2203页
    查看更多>>摘要：目的 探讨参苓白术散对幽门螺旋杆菌脂多糖诱导人胃黏膜上皮细胞(GES-1)炎症反应的影响及作用机制。方法 建立幽门螺旋杆菌脂多糖诱导的GES-1细胞炎症模型。采用Griess法检测一氧化氮(NO)释放水平;CCK8法检测细胞活力;ELISA检测炎性细胞因子[(肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β]的水平;荧光探针染色检测细胞活性氧(ROS)和Caspase 3/7含量;荧光探针JC-1观察GES-1细胞线粒体膜电位的变化;免疫荧光技术检测核因子-κB(NF-κB)p65的核转位情况;荧光定量PCR检测Toll样受体4(TLR4)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的基因表达水平;透射电镜观察细胞中自噬小体数量;蛋白质免疫印迹法检测TLR4、Nrf2、LC3Ⅱ和p62蛋白的表达水平。结果 与模型组比较，参苓白术散6。25、12。5μg/mL组可显著降低细胞上清NO含量(P<0。01);参苓白术散6。25、12。5μg/mL组能显著降低IL-6和IL-1β 含量，参苓白术散12。5μg/mL组能显著降低TNF-α 含量(P<0。05、0。01);参苓白术散6。25、12。5μg/mL组ROS生成显著减少(P<0。05、0。01);参苓白术散12。5μg/mL组细胞线粒体膜电位水平显著提高(P<0。05);参苓白术散可以显著抑制细胞NF-κB p65核位移(P<0。05);参苓白术散12。5μg/mL组Caspase 3/7绿色荧光强度显著降低(P<0。05);参苓白术散12。5μg/mL组细胞TLR4蛋白相对表达量显著降低、Nrf2相对表达量显著升高(P<0。05)，参苓白术散各剂量组TLR4 mRNA相对表达量均显著降低(P<0。01)，参苓白术散6。25、12。5μg/mL组Nrf2 mRNA相对表达量均显著升高(P<0。05、0。01)。参苓白术散能够提高脂多糖环境下GES-1细胞内自噬小体的数量。与模型组比较，参苓白术散12。5μg/mL组细胞内LC3Ⅱ表达显著升高，p62表达显著降低(P<0。05)。结论 参苓白术散能改善脂多糖诱导的GES-1细胞炎症反应，其作用机制可能与调节TLR4/NF-κB/Nrf2信号通路和促进细胞自噬有关。

    参苓白术散人胃黏膜上皮细胞脂多糖炎症反应Toll样受体4/核因子E2相关因子2信号通路自噬

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    基于PI3K/Akt/FoxO4信号通路探究美洲大蠊提取物CⅡ-3诱导卵巢癌SKOV3细胞衰老的作用机制

    田露刘衡张成桂周玥...
    2204-2211页
    查看更多>>摘要：目的 探讨美洲大蠊提取物CⅡ-3对卵巢癌SKOV3细胞的抗肿瘤作用及其潜在作用机制。方法 体外培养SKOV3细胞，分为对照组和CⅡ-3组，通过CCK-8法和细胞集落形成实验测定SKOV3细胞增殖能力;流式细胞术检测SKOV3细胞线粒体膜电位和细胞周期的改变;衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法检测SKOV3细胞衰老阳性细胞率;荧光定量PCR检测SKOV3细胞端粒酶逆转录酶(TERT)和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、叉头盒蛋白O4(FoxO4)Mrna表达情况;Western blotting检测p-PI3K、p-Akt、p-FoxO4蛋白表达情况。结果 与对照组比较，美洲大蠊提取物CⅡ-3可有效抑制SKOV3细胞增殖，细胞集落形成能力明显下降，细胞阻滞于G0/G1期，线粒体膜电位下降，SA-β-Gal细胞衰老阳性率增加，TERT活性降低，PI3K、Akt Mrna和p-PI3K、p-Akt蛋白表达上调，FoxO4 Mrna和p-FoxO4蛋白表达均下调。结论 美洲大蠊提取物CⅡ-3通过调控PI3K/Akt/FoxO4信号通路诱导SKOV3细胞衰老。

    美洲大蠊卵巢癌细胞衰老PI3K/Akt/FoxO4信号通路磷脂酰肌醇-3-激酶

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    基于网络药理学与实验验证探讨三叶青解热作用及机制

    周洁陈如兵蒋学春占靓卉...
    2212-2221页
    查看更多>>摘要：目的 利用网络药理学及分子对接探讨三叶青解热的作用机制，并对预测结果进行实验验证。方法 运用GeneCards、DisGeNet等数据库筛选三叶青和发热的靶点，获取两者交集靶点，构建活性成分-靶点网络。然后采用STRING数据库和Cytoscape软件构建共有靶点的蛋白相互作用(PPI)网络。使用Metascape数据库对共有靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后运用AutoDock软件对三叶青活性成分与核心靶蛋白进行分子对接，并将网络药理学预测结果进行体内实验验证。ip脂多糖诱导小鼠发热模型，并结合三叶青水提物(2。5、12。5、25 g/kg)及阿司匹林ig给药，随后检测各组小鼠肛温，并用ELISA试剂盒检测血清中发热相关的细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、前列腺素E2(PGE2)的水平，Western blotting检测各组小鼠下丘脑组织中对应预测靶点的相对表达。结果 网络药理学结果表明，三叶青可能作用于98个靶点，与癌症通路、糖尿病并发症中的晚期搪基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路有关。分子对接结果表明大黄素-8-O-β-D-葡糖苷、花青素B1、木犀草素与热休克蛋白90α型1(HSP90AA1)、一氧化氮合酶(NOS)2、NOS33个核心靶蛋白具有较强的结合活性和稳定的结合构象。动物实验显示，与模型组比较，三叶青水提物2。5、12。5、25 g/kg组体温及血清中TNF-α、IL-6、IL-1β 均显著下降(P<0。05)，Western blotting检测显示，三叶青水提物2。5、12。5、25 g/kg组中下丘脑组织中HSP90AA1、NOS2、NOS3表达水平均下调(P<0。05)。结论 三叶青在解热的同时可以降低炎症及发热相关细胞因子的表达，此外三叶青的解热作用与抑制HSP90AA1、NOS2和NOS3蛋白表达有关。

    三叶青解热网络药理学分子对接大黄素-8-O-β-D-葡糖苷花青素B1木犀草素

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    基于网络药理学、生物信息学及分子动力学模拟探讨冬虫夏草治疗非小细胞肺癌机制

    梁鸿彬张晖史经龙雷蕾...
    2222-2234页
    查看更多>>摘要：目的 利用生物信息学、网络药理学、分子对接、动力学模拟方法探讨冬虫夏草治疗非小细胞肺癌的关键靶点及其分子机制。方法 利用TCMSP数据库检索冬虫夏草的活性成分和靶点，并利用GEO数据库获取与非小细胞肺癌相关的数据集，使用R语言软件进行差异分析，获取差异表达基因(DEGs)。通过WGCNA分析确定与肿瘤发生密切相关的基因模块，并取交集获取非小细胞肺癌的枢纽基因，将这些枢纽基因与药物靶点进行映射，利用Cytoscape软件构建"活性成分-疾病枢纽靶点"网络图。使用String数据库和Cytoscape构建靶标蛋白相互作用(PPI)网络，筛选出关键靶点。利用Enrihr在线工具进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。利用CB-Dock2平台和Discovery Studio 2021Client软件对关键成分和靶点进行分子对接验证和可视化。最后利用Gromacs v2022。03软件对分子对接所得的复合物进行100 ns分子动力学模拟分析。结果 共筛选得到冬虫夏草活性成分10个，自身靶点276个和作用于非小细胞肺癌的靶点9个，通过对虫草甾醇和花生四烯酸2个核心成分富集分析提示，主要涉及氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、神经活性配体与受体的相互作用、脂肪细胞的脂肪分解调节、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、叉头框转录因子(FoxO)信号通路等。分子对接结果显示，虫草甾醇和花生四烯酸与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、1型血管紧张素II受体(AGTR1)和内皮PAS结构域蛋白1(EPAS1)这3个核心靶点具有良好的结合能力，动力学模拟进一步验证虫草甾醇与PPARG、AGTR1复合物结合稳定。结论 冬虫夏草可能通过调控巨噬细胞极化、神经活性配体与受体、脂质代谢、氧化应激、免疫调节等过程，多种协同作用发挥抗非小细胞肺癌作用。

    冬虫夏草非小细胞肺癌生物信息学网络药理学分子动力学虫草甾醇花生四烯酸过氧化物酶体增殖物激活受体γ1型血管紧张素II受体

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    基于网络药理学及分子对接探讨尿石素A治疗结肠癌的作用机制

    王珞王京龙郑丹丹曹雪婷...
    2235-2242页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学及分子对接探究尿石素A治疗结肠癌的主要生物过程和信号通路，阐明其作用机制。方法 通过SwissTargetPrediction、Targets SUP-PRED和Cbligand等数据库预测尿石素A药物潜在作用靶点，检索DisGeNET、OMIM、Gene Cards等数据库获得结肠癌相疾病靶点;通过Venn图获得相关交集靶点。运用STRING数据库构建交集靶点的蛋白相互作用(PPI)网络;使用Cytoscape软件对STRING数据库筛选的靶点进行网络拓扑分析筛选关键靶点;运用David数据库对交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析，最后通过分子对接明确尿石素A治疗结肠癌的作用机制。结果 预测得到尿石素A靶点260个，筛选、去重得到结肠癌疾病靶点3289个，最后得到交集靶点106个。核心靶点21个，得到蛋白激酶B1(Akt1)、表皮生长因子受体(EGFR)、胱天蛋白酶3(CASP3)、雌激素受体1(ESR1)、环加氧酶2(PTGS2)等10个核心靶点。GO和KEGG分析表示，尿石素A可能通过癌症通路、癌症相关蛋白聚糖通路等治疗结肠癌的作用。分子对接结果显示尿石素A与核心靶点对接结合能均小于-6。9 kcal/mol。结论 尿石素A可通过多靶点和多通路的途径发挥治疗结肠癌的功效。

    尿石素A结肠癌网络药理学分子对接信号通路表皮生长因子受体胱天蛋白酶3雌激素受体1

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    基于网络药理学及分子对接技术探讨丹参治疗缺血性肠病的作用机制

    陈淑妮何海滨雷孝文何国新...
    2243-2253页
    查看更多>>摘要：目的 采用网络药理学及分子对接技术探讨丹参治疗缺血性肠病的作用机制。方法 运用TCMSP 数据库获得丹参的有效成分和预测靶点，并在UniProt数据库中进行标准化处理，从而获得相应的药物靶点基因。利用GeneCards和OMIM数据库获得缺血性肠病的靶点基因。将药物的靶点基因及疾病的靶点基因导入韦恩图制作分析平台获得丹参治疗缺血性肠病的潜在作用靶点。利用Cytoscape3。8。2软件构建"药物-成分-靶点-疾病"网络。将潜在的作用靶点导入STRING数据库进行蛋白质相互作用(PPI)网络分析。运用Metascape数据库对潜在作用靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。最后运用AutoDock vina、PyMOL等软件对丹参有效化学成分和关键的靶点基因进行对接验证。结果 共获得了65 个丹参的活性化合物成分，139个丹参的作用靶点基因和2799个缺血性肠病的作用靶点基因，其中丹参与缺血性肠病共同作用靶点为84个。构建网络发现木犀草素、丹参酮ⅡA、新隐丹参酮II等为丹参作用于缺血性肠病的主要化合物成分。通过PPI网络分析发现蛋白激酶B1(Akt1)、肿瘤坏死因子(TNF)、雌激素受体1(ESR1)、原癌基因(JUN)和溶质载体家族6成员3(SLC6A3)等为关键的靶点基因。富集结果显示细胞对氮化合物的反应、细胞对有机环化合物的反应和细胞对有机氮化合物的反应等生物学过程调控脂质与动脉粥样硬化、流体剪切应力与动脉粥样硬化、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路、环鸟苷酸-蛋白激酶G(cGMP-PKG)信号通路、TNF信号通路等信号通路对缺血性肠病起到治疗作用。分子对接的结果表明丹参的有效化学成分和缺血性肠病的靶点基因具有良好的结合性。结论 丹参可能通过木犀草素、丹参酮ⅡA、新隐丹参酮Ⅱ等有效成分，作用于Akt1、TNF和ESR1等核心靶点基因，调控脂质与动脉粥样硬化、流体剪切应力与动脉粥样硬化等信号通路对缺血性肠病起到治疗作用。

    丹参缺血性肠病网络药理学分子对接木犀草素丹参酮ⅡA新隐丹参酮Ⅱ

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    基于网络药理学分子对接技术探索展筋活血散治疗软组织损伤的作用机制

    刘旭李哲王磊磊宋兴华...
    2254-2262页
    查看更多>>摘要：目的 网络药理学结合分子对接技术探索展筋活血散治疗软组织损伤的分子调控机制，为展筋活血散的临床使用提供数据支撑。方法 运用TCMSP、ETCM、BATMAN-TCM数据库收集展筋活血散成分和靶点，同时GeneCards和OMIM数据库获取软组织损伤的靶点。将成分与疾病靶点取交集获得展筋活血散治疗软组织损伤主要成分和靶点，采用Cytoscape软件构建展筋活血散治疗软组织损伤的活性成分和交集靶点网络图。STRING数据库构建交集靶点的蛋白相互作用(PPI)网络图，微生信和欧易云平台用于开展基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。采用分子对接技术验证展筋活血散治疗软组织损伤的关键成分和靶点的结合强弱。结果 本研究筛选出展筋活血散40种活性成分(人参皂苷Rh2、血竭素、大豆黄素、槲皮素、山柰酚、黄柏苷和阿魏酸松柏酯等)，靶向软组织损伤的48个靶点[(免疫炎症因子白细胞介素(IL)-3、IL-4、IL-6、Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子(TNF)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)，血管新生因子血管内皮生长因子A(VEGFA)、一氧化氮合成酶3(NOS3)和血红素加氧酶1(HMOX1)，凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)、CASP8，激素调控因子雌激素受体1(ESR1)等]，参与低氧诱导因子-1(HIF-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B1(Akt)、IL-17、TNF和甲状腺激素信号通路等15条通路。分子对接证实展筋活血散的活性成分与其对应的软组织损伤靶点结合力较强。结论 展筋活血散通过人参皂苷Rh2、血竭素、大豆黄素、槲皮素、山柰酚、黄柏苷和阿魏酸松柏酯等活性成分靶向IL-6、TLR4、TNF、CASP3、VEGFA和ESR1等关键靶点发挥治疗软组织损伤的功效。

    展筋活血散软组织损伤网络药理学分子对接人参皂苷Rh2血竭素

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    UPLC指纹图谱结合化学计量学对不同产地大蓟的质量评价研究

    林晗贾小舟何嘉莹梁永新...
    2263-2268页
    查看更多>>摘要：目的 建立大蓟的UPLC指纹图谱结合化学计量学评价不同产地大蓟的质量。方法 采用UPLC法建立15批大蓟药材的指纹图谱，以共有峰峰面积为依据，采用熵权法计算权重，灰色关联度法计算相对关联度，优劣解距离法计算相对贴近程度，得到大蓟药材产地排名和各色谱峰权重。结果 共确定7个共有峰，指认了6个成分，分别为新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、蒙花苷、柳穿鱼叶苷和柳穿鱼黄素。产自安徽、浙江的大蓟药材排名普遍靠前，浙江丽水产的大蓟样品质量排名较优，而江苏产大蓟药材排名普遍较后，且安徽、江苏省内药材排名波动大。结论 本法可对不同产地的大蓟药材进行区分，为大蓟质量评价提供参考。

    大蓟指纹图谱新绿原酸绿原酸隐绿原酸蒙花苷柳穿鱼叶苷柳穿鱼黄素熵权法灰色关联度法优劣解距离法

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    多指标成分测定结合化学计量学评价金花消痤丸质量

    王军史学礼王蓉郑利梅...
    2269-2275页
    查看更多>>摘要：目的 采用多指标成分测定结合化学计量学评价金花消痤丸的质量。方法 采用HPLC法测定10批金花消痤丸中栀子苷、盐酸小檗碱、黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素、芦荟大黄素、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚，结合聚类分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判别分析评价不同批次金花消痤丸样品的质量差异。结果 10批金花消痤丸样品分为两类，样品间差异不大，较类似。4个主成分的累计方差贡献率达到了83。201％。结论 方法简单快捷，重复性好，精密度优良，结果较准确，可以为金花消痤丸的质量控制提供参考。

    金花消痤丸栀子苷盐酸小檗碱黄芩苷汉黄芩苷黄芩素汉黄芩素芦荟大黄素大黄素大黄酚大黄素甲醚聚类分析主成分分析正交偏最小二乘法-判别分析

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    高效液相色谱-示差折光检测器法测定牛磺酸颗粒中牛磺酸

    覃婷婷房思萌王培鲁鑫...
    2276-2279页
    查看更多>>摘要：目的 建立高效液相色谱-示差折光检测器(HPLC-RID)法测定牛磺酸颗粒中牛磺酸。方法 采用Welch Ultimate HILIC Amide色谱柱(250 mm×4。6 mm，5μm)，以0。1％冰醋酸-乙腈(30∶70)为流动相，柱温为30℃，示差折光检测器温度30℃，体积流量1。0 Ml/min，进样体积20μL。结果 牛磺酸在0。008～1。211 mg/Ml与峰面积呈良好线性关系，平均回收率为99。9％，RSD值为0。7％。结论 本法测定准确、可靠、专属性强，为牛磺酸制剂的测定提供新的检测方法。

    牛磺酸颗粒牛磺酸HPLC-RID

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