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期刊信息/Journal information
广西医科大学学报
广西医科大学
广西医科大学学报

广西医科大学

赵劲民

双月刊

1005-930X

gxykdxb@163.com

0771-5358453；5306372；5358454

530021

广西南宁市双拥路22号

广西医科大学学报/Journal Journal of Guangxi Medical University北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由广西医科大学主办的国内外公开发行的医学学术期刊。内容丰富，形式多样，科学性强，有实用性。主要设有论著、经验交流、调查研究、技术与方法、护理园地、病例报告等栏目。
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    裂果薯总皂苷对大鼠肝卵圆细胞系WB-F344上皮间质转化的影响

    李锦华莫宇雪郭心怡梁梓樱...
    639-645页
    查看更多>>摘要：目的:探讨裂果薯总皂苷(SSPHs)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肝卵圆细胞系WB-F344上皮间质转化(EMT)的影响及作用机制.方法:将WB-F344细胞分为对照组、模型组,SSPHs低、中、高剂量组和PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002组.除对照组外,其余各组均以10 μg/L TGF-β1诱导WB-F344构建EMT模型.采用MTT法、细胞划痕实验分别检测细胞增殖、迁移能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、western blotting法分别检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的mRNA和蛋白表达,western blotting法检测PI3K/AKT信号通路关键蛋白表达.结果:SSPHs可抑制TGF-β1诱导的WB-F344细胞的增殖,24 h的细胞半数抑制浓度(IC50)为3.02 μg/mL.与对照组比较,模型组N-cad-herin、Vimentin的mRNA及蛋白表达水平显著升高,E-cadherin mRNA及蛋白表达水平显著降低,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著升高(均P＜0.05).与模型组比较,SSPHs中、高剂量组N-cadherin和Vimentin mRNA及蛋白表达下调,E-cadherin mRNA及蛋白表达上调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值降低(均P＜0.05),结果与LY294002组相似.结论:SSPHs可抑制TGF-β1诱导的WB-F344细胞EMT进程,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.

    裂果薯总皂苷肝卵圆细胞PI3K/AKT上皮间质转化肝癌前病变转化生长因子-β1

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    广西原发性肝细胞癌合并肝吸虫病患者的转录组测序分析

    黄新磊黄在达彭凯蓝晨露...
    646-652页
    查看更多>>摘要：目的:利用转录组学数据探索肝细胞癌(HCC)合并肝吸虫病的分子机制与免疫环境特征.方法:收集2022年1月至2023年12月在广西医科大学第一附属医院接受手术切除的6例HCC患者(其中3例合并肝吸虫病,3例未合并肝吸虫病)的癌组织及其癌旁组织样本,进行转录组测序.比较合并与未合并肝吸虫病的HCC患者的基因表达谱,使用"Limma"包鉴定差异表达基因,并对这些基因进行功能富集(GO)分析以确定所涉及的生物学通路.使用Cibersort算法对HCC患者肿瘤微环境中的免疫细胞浸润模式进行精确量化,并构建蛋白—蛋白相互作用(PPI)网络,揭示这些差异表达基因之间的潜在相互作用和信号传导机制.结果:从合并肝吸虫病患者中鉴定出131个差异表达基因以及31个枢纽基因,它们均与代谢和炎症信号通路相关.免疫分析显示,HCC合并肝吸虫病患者肿瘤组织中静息的记忆CD4+T细胞浸润上调.结论:代谢途径的重编程、炎症信号通路的异常激活以及免疫微环境的改变可能共同构成了肝吸虫感染背景下HCC患者预后较差的潜在生物学基础.

    肝细胞癌肝吸虫病转录组测序代谢途径炎症反应免疫浸润

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    ARPC1B通过Wnt/β-catenin信号通路调节卵巢癌对顺铂的耐药性

    周海琴莫世恩黄俊宁刘婷基...
    653-659页
    查看更多>>摘要：目的:探讨ARPC1B通过Wnt/β-catenin信号通路对卵巢癌(OC)顺铂耐药的影响及其作用机制.方法:比较OC细胞(SKOV3)与卵巢癌耐药细胞(SKOV3/DDP细胞)对顺铂的半抑制浓度(IC50)值以及ARPC1B的表达;构建稳定沉默ARPC1B的卵巢癌耐药细胞系,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测敲低ARPC1B后SKOV3/DDP细胞对顺铂IC50值,克隆形成实验、Tran-swell和划痕实验分别检测SKOV3/DDP细胞增殖和迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质免疫印迹法(western blotting)检测凋亡相关蛋白及Wnt/β-catenin信号通路关键分子蛋白表达水平的变化.结果:SKOV3/DDP细胞的耐药指数＞2,且AR-PC1B在SKOV3/DDP细胞中高表达(P＜0.05).沉默ARPC1B后SKOV3/DDP细胞对顺铂的IC50值下降,增殖和迁移能力减弱(P＜0.05);ARPC1B敲低组细胞中BAX和Cleaved-Caspase 3蛋白以及凋亡率显著升高,而Bcl-2、β-catenin、c-myc和 cyclin D1蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:ARPC1B可能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制SKOV3/DDP细胞凋亡,进而增强SKOV3/DDP细胞对顺铂的耐药性.

    卵巢癌ARPC1B顺铂耐药Wnt/β-catenin凋亡

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    负载姜黄素-Ag+的聚多巴胺复合水凝胶减轻大鼠颌下腺辐射损伤及抗菌性能分析

    苏敬雅刘欣丽刘碧涵唐锦平...
    660-667页
    查看更多>>摘要：目的:合成负载姜黄素(Cur)-Ag+的聚多巴胺(PDA)复合水凝胶,探究其降低放疗引发的唾液腺细胞放射性损伤的效果,及复合水凝胶中Cur、Ag+的协同抑菌作用.方法:合成负载Cur-Ag+的复合水凝胶,对其进行表征.将不同浓度的Cur及负载不同浓度Cur-Ag+的复合水凝胶与人鼻咽癌细胞系(5-8F细胞)、SD大鼠颌下腺原代细胞共培养,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞活力;将负载不同浓度Cur-Ag+的水凝胶与SD大鼠颌下腺原代细胞共孵育,利用电子直线加速器对其进行不同剂量(0 Gy、5 Gy、10 Gy、15 Gy)的X线照射,72 h后通过CCK-8实验检测各组细胞活力.将PDA胶及负载不同浓度Cur-Ag+的复合水凝胶与大肠杆菌、金黄色葡萄球菌共培养后,检测12h内细菌生长曲线;48 h后观察琼脂平皿内抑菌情况;将不同浓度Cur、Ag+与两种细菌共培养24h后检测细菌生物膜生长情况.结果:负载Cur-Ag+的PDA复合水凝胶在实验浓度下具备良好的生物兼容性,孵育72h后,大鼠颌下腺原代细胞活性均在80%以上,并具备一定程度的肿瘤生长抑制作用;大鼠颌下腺原代细胞接受5 Gy、10 Gy、15 Gy放射剂量照射后,相比未经处理的纯照射组细胞,与复合水凝胶共孵育后的细胞其活性可提高30%;保持培养基中Ag+浓度为0.1 μg/mL固定不变,随着Cur浓度升高,生物膜生长抑制作用逐渐增强;生长曲线及平板抑菌结果也展现出明显的协同抗菌效果.结论:负载Cur-Ag+的PDA复合水凝胶,可有效降低放疗引发的唾液腺细胞放射性损伤,同时,复合水凝胶中Cur、Ag+可起到协同抑菌的作用.

    水凝胶姜黄素辐射损伤协同抗菌

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    穿心莲ApbHLH80基因克隆及表达分析

    张洪波钟楚闫志刚
    668-675页
    查看更多>>摘要：目的:克隆穿心莲转录因子ApbHLH80基因,并对其进行生物信息学分析和表达分析.方法:根据穿心莲转录组数据库设计引物,采用PCR扩增等方法克隆ApbHLH80全长序列,使用生物信息学在线分析工具,分析和预测该基因编码蛋白的理化性质,采用实时荧光定量PCR分析该基因在茉莉酸甲酯处理下的表达模式,并采用高效液相色谱法测定穿心莲内酯含量.结果:生物信息学分析表明,该基因开放阅读框长度包含1095 bp,共编码364个氨基酸;该基因的氨基酸序列分子量约为39.96 ku,理论等电点为5.73,无信号肽和无跨膜结构,属亲水性核蛋白;该蛋白与苏麻、丹参、一串红和芡欧鼠尾草等物种亲缘关系较为接近,都具有bHLH_AtbHLH_like保守结构域.实时荧光定量PCR分析结果表明,ApbHLH80的表达量在叶片中最高,并且响应茉莉酸甲酯的诱导,其表达模式与穿心莲内酯合成存在密切联系.结论:成功克隆得到的ApbHLH80基因可能参与调控穿心莲内酯合成,为进一步探讨其潜在的调控作用提供理论支撑.

    穿心莲ApbHLH80基因基因克隆生物信息学表达分析

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    烯醇化酶在阴道加德纳菌和乳杆菌的表达及其对糖酵解影响的研究

    张瑞吴益青尹海旭李昶...
    676-680页
    查看更多>>摘要：目的:研究烯醇化酶在阴道加德纳菌菌株和乳杆菌菌株的胞膜上和胞质内表达的差异情况,并比较两种菌的糖酵解能力的区别.方法:从细菌性阴道病患者阴道分泌物中分离、纯化、鉴定的加德纳菌菌株,从健康女性阴道分泌物中分离乳杆菌菌株,同等条件下,在体外培养一段时间后,检测菌液中残余葡萄糖、乳酸、丙酮酸和三磷酸腺苷(ATP)的浓度.分别提取加德纳菌和乳杆菌的胞膜和胞质蛋白,采用蛋白质免疫印迹法(western blotting)检测胞质和胞膜中的烯醇化酶的情况.结果:加德纳菌的培养基中残余的葡萄糖明显变少,而培养乳杆菌的培养基中残余葡萄糖含量相对较多,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);加德纳菌产生的ATP含量显著高于乳杆菌(P＜0.05).当在反应体系中加入烯醇化酶抗体后,残余葡萄糖的量有所增加,而ATP、乳酸和丙酮酸含量都有所减少;所有加德纳菌和乳杆菌的胞质中均存在烯醇化酶,其中加德纳菌的烯醇化酶的含量显著高于乳杆菌(P＜0.05).仅部分加德纳菌菌株和乳杆菌菌株的胞膜上存在烯醇化酶,加德纳菌胞膜上的烯醇化酶的含量显著高于乳杆菌(P＜0.05).结论:烯醇化酶在阴道加德纳菌和乳杆菌的表达存在一定差别,这种差别一定程度上影响了两种菌种代谢的能力.

    细菌性阴道病烯醇化酶阴道加德纳菌阴道乳杆菌糖酵解

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    红景天苷调控lncRNA HOTAIR/NF-κB促进脊髓损伤后运动功能机制研究

    谭秀伟巫艳岚李俸鑫卢军良...
    681-687页
    查看更多>>摘要：目的:探讨红景天苷(SAL)调节长链非编码核糖核酸(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)对脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响.方法:将27只SD大鼠随机分为假手术组、SCI组和SCI+SAL组.采用改良Allen法建立SCI大鼠模型,BBB评分检测大鼠后肢运动功能变化,苏木精—伊红染色(HE)及尼氏染色观察脊髓组织结构及神经元数量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定HOTAIR和相关炎症因子表达情况.在体外构建lncRNA HOTAIR过表达星形胶质细胞,随后将构建的细胞和原代星形胶质细胞各分为8组,即control组、不同浓度SAL组(6.25 μg/mL、12.5 μg/mL、25 μg/mL、50 μg/mL、100 μg/mL、200 μg/mL、400 μg/mL),采用细胞计数试剂盒(CCK-8法)检测细胞存活率.利用脂多糖(LPS)构建继发性SCI炎症模型并给予不同浓度SAL进行干预,RT-qPCR法检测lncRNA HOTAIR、IL-6和TNF-α基因表达,蛋白质免疫印迹法(western blotting)以及酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定NF-κB通路和炎症因子蛋白表达情况.结果:SAL干预明显提高了SCI大鼠的BBB评分,减少组织结构破坏以及神经元损伤并下调SCI后HOTAIR和炎症因子(TNF-α、IL-6)的表达.在体外实验中与control组相比,SAL各剂量组星形胶质细胞的生存率均无显著变化;进一步研究发现SAL能够调控lncRNA HOTAIR降低LPS刺激的星形胶质细胞炎症因子的表达;同时SAL可以靶向lncRNA HOTAIR下调p-NF-κB p65、p-IκB-α、IKKβ蛋白和炎症因子的表达.结论:SAL能够促进SCI大鼠运动功能恢复,其机制可能与减轻炎症反应,抑制lncRNA HOTAIR的表达有关.

    红景天苷HOX转录反义RNA炎症脊髓损伤

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    铜代谢相关基因COX17与头颈部鳞状细胞癌不良预后相关

    卢苇江川何馨露姚茜...
    688-696页
    查看更多>>摘要：目的:探讨铜代谢相关基因细胞色素c氧化酶铜伴侣17(COX17)对头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)发生发展及预后的影响.方法:运用生物信息学分析COX17在HNSCC与正常组织中的表达差异;通过构建列线图验证COX17在预测HNSCC预后中的作用;采用KEGG和GO分析对COX17相关基因进行功能富集分析以及利用ssGSEA分析COX17表达与HNSCC组织中免疫细胞浸润丰度的关系;采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)验证COX17在HNSCC细胞系与永生化正常上皮细胞系中的表达差异;细胞活力试剂盒(CCK-8)和Transwell实验分别用于检测COX17对细胞增殖、侵袭能力的影响.结果:COX17在HNSCC中表达显著上调(P＜0.05).预后分析表明COX17与HNSCC患者总生存期(OS)密切相关(P＜0.05).免疫浸润相关性分析显示,COX17与多种免疫细胞浸润丰度呈负相关关系(均P＜0.001).敲低COX17可显著抑制HNSCC细胞SCC-9、SAS细胞的增殖及侵袭能力.结论:COX17的表达可影响HNSCC细胞的增殖和侵袭,并与HNSCC组织中免疫细胞浸润存在潜在关联;作为线粒体铜代谢分子标记物,COX17可能是评估HNSCC预后的有效指标和潜在治疗靶点.

    细胞色素c氧化酶铜伴侣17铜代谢头颈鳞癌生长侵袭预后

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    富丝氨酸/精氨酸剪接因子7的表达在肝细胞癌中的意义

    唐文张飞云韦彩妮赵玉玲...
    697-707页
    查看更多>>摘要：目的:探讨富丝氨酸/精氨酸剪接因子7(SRSF7)表达肝细胞癌(HCC)中的临床意义及生物学功能.方法:首先通过TCGA数据库中HCC转录组数据和临床数据分析SRSF7的表达水平、临床病理特征、功能和通路富集情况.再利用临床HCC样本、Huh7、Hep3B细胞株进行验证;将细胞分为对照组(control组)、过表达组(SRSF7OE组)和敲低组(SRSF7KD组).细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、TUNEL实验检测其增殖和凋亡能力;伤口愈合实验、Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验检测其迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法(western blotting)实验检测上皮—间质转化(EMT)相关标志物的蛋白水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测SRSF7下游调控基因的mRNA水平.结果:生信分析结果显示,SRSF7在HCC肿瘤组织中呈高表达并且与肿瘤分级、分期和患者预后不良有关(P＜0.05).Western blotting和免疫组化结果显示,SRSF7在肿瘤组织中呈高表达(P＜0.05).与对照组相比,过表达SRSF7能促进HCC细胞增殖、迁移侵袭以及EMT进程;敲低SRSF7能抑制HCC细胞增殖、促进细胞凋亡,抑制HCC细胞迁移侵袭和EMT进程(P＜0.05).结论:SRSF7在HCC中呈高表达,其高表达可能通过调控PAK5、RTL1等下游靶基因的表达来促进HCC细胞增殖,抑制细胞凋亡,并通过促进EMT进程来促进细胞迁移和侵袭,进而促进HCC的进展.

    肝细胞癌富丝氨酸/精氨酸剪接因子7增殖迁移侵袭上皮—间质转化

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    心肺联合超声对阿霉素诱导心力衰竭大鼠疾病进展和疗效的评价作用

    梁彬彬钟燕芬李京涛莫莹莹...
    708-715页
    查看更多>>摘要：目的:探讨心肺联合超声(CPUS)对阿霉素(DOX)诱导心力衰竭(HF)大鼠疾病进展和治疗效果的评价作用.方法:将88只SD大鼠随机分为对照组(n=8)、模型组(n=48,腹腔注射DOX,2次/周)和治疗组(n=32,DOX注射6周后给予芪苈强心颗粒灌胃,1 次/d).模型组根据DOX注射时间长短(1～6周)分为6个亚组,每组8只.治疗组根据灌胃时间长短(1～4周)分为4个亚组,每组8只.各组均行CPUS检查及病理组织学检查.结果:与对照组比较,模型组左房室增大,收缩末期左房横径(LAD)、收缩末期左房横径/收缩末期左房横径(LAD/RAD)、舒张末期左室横径/舒张末期右室横径(LVEDD/RVEDD)升高,左、右室E/e'和右室壁厚度(RVWT)升高,左心室射血分数(LVEF)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)和左室壁厚度(LVWT)降低(均P＜0.05);模型组胸膜线、A线模糊或消失,B线数量增多,肺部超声评分(PLUS)高于对照组.苏木精—伊红(HE)染色显示,模型组心脏病理表现为心肌细胞变性水肿,心肌纤维排列紊乱,间质水肿疏松,炎症细胞浸润;肺组织病理表现为肺泡结构破坏,小叶间隔增厚,肺泡腔积液,肺泡毛细血管淤血,炎症细胞浸润,符合心力衰竭的心、肺病理改变.治疗组左房室减小,LAD、LVEDD/RVEDD低于模型组(P＜0.05),LAD/RAD差异无统计学意义(P＞0.05);左、右室收缩及舒张功能改善,LVEF、TAPSE高于模型组,左、右室E/e'低于模型组(P＜0.05);LVWT高于对照组,右室壁厚度(RVWT)低于对照组(P＜0.05);肺部超声表现为B线数目减少,可见A线.与模型组注射6周比较,治疗组给药3周、4周PLUS评分显著降低(P＜0.05),心、肺病理形态随着给药时间延长而逐渐改善.心脏超声参数与PLUS具有显著相关性,LAD、LVEDD/RVEDD与PLUS呈正相关关系,LVEF、TAPSE与PLUS呈负相关关系(P＜0.001).结论:CPUS能够动态监测HF大鼠的疾病进展,评价干预治疗效果,能密切追踪病程发展,可望为HF相关基础研究和临床治疗提供有效监测方法.

    心力衰竭阿霉素心肺联合超声动物模型

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