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现代食品科技
华南理工大学
现代食品科技

华南理工大学

李琳

月刊

1673-9078

xdspkj9@qq.com

020-87112373

510640

广州五山华南理工大学13号楼

现代食品科技/Journal Modern Food Science & Technology北大核心CSTPCDEI
查看更多>>《现代食品科技》是由国家重点大学、国家“985工程”和“211工程”重点建设大学的华南理工大学主办的全国知名的食品科技类期刊,具体事务依托建有国家和广东省重点学科的轻工与食品学院运行，1985创刊，月刊。主编为华南理工大学副校长李琳教授，副主编为轻工与食品学院院长于淑娟教授和副院长吴晖教授（兼任常务副主编）。
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    诺尼果多糖对高脂膳食小鼠胆汁酸代谢和肠道菌群的影响

    邹嘉琪吴小勇彭紫君伍芳芳...
    1-11页
    查看更多>>摘要：为探究诺尼果多糖对长期高脂膳食引起的代谢紊乱和肥胖的预防作用及其可能机制,该研究分别通过饲以高脂饲料建立高脂膳食小鼠模型和灌胃广谱抗生素建立伪无菌小鼠模型,分析比较诺尼果多糖干预对高脂膳食小鼠体质量、粪便总胆汁酸含量(Total Bile Acid,TBA)和肠道菌群组成的影响.结果表明与高脂膳食组相比,诺尼果多糖组小鼠体质量降低11.91%,粪便总胆汁酸含量增加29.58%.但在伪无菌高脂膳食小鼠中,诺尼果多糖的上述作用未能有效发挥,说明肠道菌群在诺尼果多糖抑制高脂膳食小鼠体质量增长,促进小鼠粪便总胆汁酸排出中发挥关键作用.Spearman相关性分析结果表明,粪杆菌(Faecalibaculum)、杜氏乳杆菌(Dubosiella)、鼠杆菌(Muribaculaceae)等是在第4周和第12周均发挥促进TBA排出,抑制小鼠体质量增长作用的菌属.该研究结果表明,诺尼果多糖通过促进上述有益肠道菌的增殖,发挥促进高脂膳食小鼠TBA排出,抑制高脂膳食小鼠体质量增长的作用.

    诺尼果多糖肥胖粪便总胆汁酸肠道菌群

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    美藤果油对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y阿尔兹海默症细胞的保护作用

    曾文燊刘冰张桓彭卢炜...
    12-19页
    查看更多>>摘要：该研究以人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)探讨美藤果油对Aβ25-35 诱导阿尔兹海默症模型细胞的潜在保护作用.经Aβ25-35 和不同剂量的美藤果油干预后,测定美藤果油对AD模型细胞的抗氧化、抗凋亡等指标的变化.结果显示,在 0～40 μg/mL的剂量下,美藤果油对细胞活力不会产生影响,在 0～100 μg/L的剂量下,Aβ25-35 对细胞损伤程度上升,选用 25 μg/L的剂量诱导AD细胞模型.培养完成后,测定美藤果油对细胞的SOD、MDA水平,同时利用流式细胞术分析细胞凋亡程度、测定线粒体膜电位以及ROS水平,并采用western blot技术研究细胞Nrf-2、HO-1、Bcl-2、Bax蛋白表达水平.结果显示,20、40 μg/mL剂量组细胞MDA含量水平分别降低了 24.24%、42.73%,ROS含量水平分别降低了 15.34%、25.53%,SOD的含量分别提高了 20.81%、27.27%(P＜0.005).此外,美藤果油能够回调细胞线粒体膜电位,改善细胞凋亡,同时上调Nrf-2/HO-1 抗氧化通路表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2 表达、下调促凋亡蛋白Bax的表达.综上所述,美藤果油能够通过改善氧化应激损伤,逆转细胞凋亡来达到保护细胞的作用,其机制可能与增强Nrf-2/HO-1抗氧化通路,调节凋亡相关蛋白表达有关.

    美藤果油阿尔兹海默症抗氧化抗凋亡

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    基于Nrf2信号通路探析桑黄多糖对运动疲劳小鼠肝损伤的保护作用

    李昆展王颖郑佳刘浩...
    20-28页
    查看更多>>摘要：该研究采用超声波辅助热水浸提桑黄多糖,通过Nrf2 信号通路探讨其对运动疲劳小鼠肝损伤的保护作用.结果表明,桑黄多糖提取得率为 7.64%,纯化效率为 23%.与运动疲劳模型组相比,桑黄多糖显著降低了小鼠的肝脏系数,低、中、高浓度组力竭游泳时间分别显著提高了 15.58%、34.69%、53.06%;相比安静对照组,模型组肝脏内SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高,血清炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平和ALT、AST活性均显著升高,与模型组相比,低、中、高浓度组肝脏抗氧化酶活性显著升高,MDA含量显著降低,其中高浓度组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6 水平分别显著降低了 50.54%、50.51%、46.21%,ALT、AST活性分别显著降低了 33.30%、34.57%.模型组Nrf 2、HO-1、NQO1 mRNA表达水平较安静对照组显著降低,Keap1 mRNA表达水平显著升高,补充多糖后,低、中、高浓度组Nrf 2、HO-1、NQO1 mRNA表达水平显著升高,Keap1 mRNA表达水平显著降低.提示桑黄多糖通过激活肝脏Nrf2信号通路,起到提高运动疲劳小鼠肝脏的抗氧化和降低炎症因子的作用,从而减轻小鼠的肝损伤.

    Nrf2信号通路桑黄多糖运动疲劳炎症因子肝损伤

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    核桃蛋白抗炎成分的筛选及其活性比较

    胡霞弘子姗代晶晶解静...
    29-42页
    查看更多>>摘要：研究核桃蛋白中最具有抗炎活性的组分及胃肠消化对其性质和抗炎活性的影响.利用LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW 264.7 模型,研究6种核桃蛋白酶解物的抗炎活性;利用超滤技术将抗炎活性最强的酶解物进行分级提取,研究不同分子量超滤组分的抗炎活性;建立体外模拟胃肠消化模型,评价体外模拟消化对活性最好组分水解度、多肽含量和抗炎活性的影响.研究发现,6 种蛋白酶酶解物均可抑制LPS诱导的RAW 264.7 巨噬细胞的NO释放,其中碱性蛋白酶酶解物抑制效果最好,当其剂量为800 μg/mL时NO释放抑制率为18.33%;碱性蛋白酶酶解物中,分子量＜1 ku组分对NO释放抑制效果最好,当其剂量为800 μg/mL时NO释放抑制率为25.25%;与未消化组相比,＜1 ku胃肠模拟消化组的多肽含量从5.56 g/100 g增加到10.93 g/100 g,水解度从1.82%增加到7.54%,NO释放抑制率从24.75%增加到46.50%.结果表明,核桃碱性蛋白酶解物中,分子量＜1 ku组分具有最强的抗炎活性,经胃肠消化后其抗炎活性增加.研究结果可为核桃抗炎肽分离纯化的研究奠定基础,也为核桃副产物高值化利用提供理论依据.

    核桃多肽碱性蛋白酶RAW264.7巨噬细胞一氧化氮抗炎

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    哈蟆油酶解物激活MAPK/ERK信号凋亡途径修复皮质酮诱导HT-22细胞损伤作用

    李唯嘉马超刘萌萌裴科...
    43-52页
    查看更多>>摘要：为研究哈蟆油(Oviductus Ranae,OR)对海马神经元细胞保护作用机制,该研究通过皮质酮(Corticosterone,CORT)诱导HT-22 细胞损伤模型探究哈蟆油酶解物对小鼠海马神经元细胞(HT-22)细胞损伤模型的保护作用及其作用机制.采用CORT与HT-22 细胞共同培养建立HT-22 细胞损伤模型,给予哈蟆油酶解物再次孵育,将ERK信号通路抑制剂PD98059 加入HT-22 细胞中.采用MTT法、Hochest 33258 染色、流式细胞术、Western blot技术检测HT-22 细胞凋亡情况和相关蛋白表达以及MAPK/ERK信号通路蛋白表达.结果显示高水平CORT能够诱导HT-22 细胞损伤,哈蟆油酶解物能够使CORT诱导的HT-22 细胞活力提升 62.5%～87.5%,凋亡比例降低 50%～70%.哈蟆油酶解物能够上调BCL-2、P-ERK1/2 蛋白表达,同时下调BAX、Caspase-3、Caspase-9 的蛋白表达.上述结果表明,高水平CORT是通过抑制MAPK/ERK信号通路促进凋亡的发生从而诱导HT-22 细胞损伤,哈蟆油酶解物能够通过激活MAPK/ERK信号通路调节BLC-2、BAX、Caspase-3、Caspase-9 凋亡相关蛋白的表达进而抑制凋亡的发生减轻神经元损伤,该作用机制为哈蟆油发挥抗抑郁作用的关键途径之一.

    哈蟆油酶解物MAPK/ERK凋亡HT-22细胞

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    杭白菊及其F1代单株头状花序的营养成分比较分析

    吕金李凤马天贵周厚高...
    53-65页
    查看更多>>摘要：通过液相质谱联用技术对杭白菊及其F1 代优选单株的花朵(头状花序)进行营养成分比较分析.结果表明,杭白菊、杭F1-17 和杭F1-22 中分别检测到 502、505 和 496 个代谢物,三者共有代谢物 309 个.结合差异倍数值FC≥1.5 和≤0.8 筛选杭白菊vs杭F1-17 和vs杭F1-22 的差异代谢物中分别有 135 和 206 种上调、144 和 154种下调,其中,杭F1-17和杭F1-22 的黄酮类代谢物山奈酚(FC为16.77和18.69)、木犀草素(FC为7.35 和3.74)、异鼠李素(FC为 3.21 和 6.38)、人体必须氨基酸之一的甲硫氨酸(FC为 103.22 和 67.71)、主要有机酸苹果酸(FC为 306.73 和 2.76)和柠檬酸(FC为 4.82 和 12.16)、菊花主要保健成分绿原酸(FC为 1.53 和 3.11)等物质的相对含量均明显上调.此外,与母本杭白菊相比,杭F1-17特有熊果酸、维生素A和K3等成分,杭F1-22特有鼠尾草酚、杨梅素、维生素B1 等成分.以上研究表明杭白菊F1 代优选单株中的主要营养成分相对含量明显较母本高,同时在F1 代单株中还检测到特有营养成分,且杭F1-17 头状花序的托桂特性也为开发观食两用的优良茶用菊新品种提供了参考.

    杭白菊F1代单株茶用菊营养成分液相质谱

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    富含玉米黄质色素橄榄油延缓D-半乳糖诱导的小鼠衰老作用

    叶文斌陈文东王昱何九军...
    66-73页
    查看更多>>摘要：该文研究了富含玉米黄质色素橄榄油(Olive Oil Rich Zeaxanthin,OZT)对衰老小鼠的影响.将亚急性衰老模型造模成功的小鼠分为模型组、OZT高中低处理组、橄榄油组(Olive Oil,OL)、维生素E阳性(Vitamin E,VE)对照组,以生理盐水为CK(0)组.连续灌胃 28 d后,分析不同剂量OZT对衰老小鼠的体重、脾脏和胸腺指数、耐缺氧和抗疲劳作用、血清中SOD(Superoxide Dismutase)、CAT(Catalase)、GSH-Px(Glutathione Peroxidase)、ALT(Alanine Aminotransferase)、AST(Aspartate Aminotransferase)活性和MDA(Malondialdehyde)、IL-2(Interleukin-2)、IL-4、IL-10、IFN-γ(Interferon-γ)生成水平等指标的影响.结果显示,建模灌喂给药28 d后,Model组体质量与CK组小鼠相比存在极显著差异(P＜0.01),而灌胃OZT的高中低剂量小鼠的体质量之间均存在显著差异(P＜0.05);灌胃后OL组小鼠的耐缺氧时间和游泳时间最短,而OZT的高剂量组的小鼠时间最长,与VE组相比无显著差异(P＞0.05);OZT还能降低衰老小鼠血清中的ALT、AST、SOD、CAT和GSH-Px的活性,提高IL-2、IL-4、IL-10 和IFN-γ生成,降低MDA含量,且OZT高剂量组效果显著优于OL组,与VE接近.综上,OZT对D-半乳糖致亚急性衰老动物模型有很好的干预效果,能有效提高小鼠机体抗氧化能力,延长耐缺氧时间和提高抗疲劳作用,延缓衰老的作用.

    玉米黄质色素橄榄油衰老小鼠影响

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    红景天苷及其苷元酪醇对三阴性乳腺癌细胞的抑制作用

    王媛媛郑必胜徐秋雄刘瑞海...
    74-84页
    查看更多>>摘要：乳腺癌是当今世界发病率和死亡率极高的癌症之一,目前,毒性小、副作用低、多靶点治疗且效果好的天然产物成为乳腺癌药物开发热点.红景天中存在两种具有良好的生物活性单体红景天苷及酪醇,该研究采用ORAC法确定其抗氧化能力,以三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231为实验模型,考察其抗增殖效果,通过细胞划痕实验、流式细胞仪检测细胞凋亡及周期以及RT-qPCR进一步探究相关机制.结果表明,红景天苷及酪醇均能够显著抑制MDA-MB-231的增殖,其EC50 值分别为63.55、127.35 µmol/L;细胞划痕实验表明它们能显著抑制细胞迁移,在36 h时高浓度组红景天苷和酪醇分别将细胞愈合率从72.16%降低至27.86%和32.69%;细胞周期和凋亡实验表明红景天苷和酪醇将细胞周期绝大部分阻滞在G2期并促进细胞凋亡;RT-qPCR实验发现红景天苷主要通过上调p53、p21 基因,下调Bcl-2、Bcl-xL、CDK6 基因发挥抗MDA-MB-231增殖效果,酪醇主要通过上调p53、p21、Bax基因发挥作用.上述结果为单体红景天苷和酪醇的生物活性研究提供理论支持,并为将来抗乳腺癌药物的开发提供理论依据.

    红景天苷酪醇乳腺癌抗增殖活性

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    α-乳白蛋白及其组合物对秀丽隐杆线虫睡眠的改善作用

    黎卓斌邓怡玲陈彩凤吴桐...
    85-95页
    查看更多>>摘要：失眠的发病率逐年升高,亟需开发具有改善睡眠功效的活性物.该研究利用秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)从α-乳白蛋白、γ-氨基丁酸、L-茶氨酸和百合提取物四种活性物中筛选出改善睡眠效果最佳的物质并探究其改善睡眠的机制,最后将其开发成具有改善睡眠功效的复合组合物.结果表明,四种活性物均能降低与线虫睡眠相关的活性氧水平,且α-乳白蛋白改善线虫与睡眠相关的氧化应激效果最佳.经α-乳白蛋白干预后,线虫线粒体损伤减少了65.00%(P＜0.05),并且应激胁迫下线虫最大寿命显著延长了4.10%(P＜0.05).最后,含α-乳白蛋白复合组合物促睡眠效果最佳的配方不仅能将线虫发育阶段睡眠的睡眠时长和睡眠频率分别提高7.97%(P＜0.05)和59.43%(P＜0.05),还能显著降低线虫应激诱导睡眠的运动速率.综上所述,四种活性物中,改善线虫睡眠相关氧化应激效果最佳的是α-乳白蛋白并且其改善睡眠的机制与线粒体修复有关,含α-乳白蛋白复合组合物具有改善线虫睡眠的作用.

    α-乳白蛋白秀丽隐杆线虫睡眠线粒体神经元

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    槲皮素对高脂饮食诱导肥胖小鼠肝脏脂肪变性的改善作用及对色氨酸代谢物的影响

    郭晴君杨惠蘩杨蕴妍李淑欢...
    96-103页
    查看更多>>摘要：探讨槲皮素干预通对高脂饮食诱导肥胖小鼠肝脏脂肪变性的改善作用及对色氨酸代谢物的影响.该实验采用高脂饮食建立肥胖小鼠模型.将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(NC)、模型组(HFD)和槲皮素干预组(HFD+Q),每组10只.HFD+Q组小鼠灌胃给予槲皮素(50 mg/kg.BW),持续16周.称量小鼠体质量和肝脏组织的质量;组织切片和油红O染色检测肝脏脂肪沉积情况,ELISA检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平;qPCR检测炎症因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)以及脂质代谢相关基因脂肪酸合成酶(FAS)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)和ATP结合盒转运体A1(ABCA1)等基因的相对表达量;LC-MS技术靶向分析血清中色氨酸代谢产物吲哚-3-乙酸(IAA)和吲哚-3-丙酸(IPA)的含量.槲皮素干预能显著减少肥胖小鼠的体质量增加(P＜0.05),减少肝脏脂肪沉积,降低炎症因子TNF-α(62.96%)、IL-1β(42.52%)和IL-6(50.88%)mRNA表达水平,抑制FAS(80.36%)、SREBP-1c(23.54%),提高ABCA1(5.21倍)脂质代谢基因mRNA表达;增加色氨酸代谢物IAA(1.71倍)和IPA(1.12倍)的含量.结论提示,槲皮素可减少肝脏脂肪沉积,减少肝脏炎性因子的表达,改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂肪变性,同时增加血清中吲哚-3-乙酸、吲哚-3-丙酸等色氨酸代谢物含量.

    槲皮素肝脏脂肪变性色氨酸代谢物肠道菌群

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