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海南医学院学报
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海南医学院

刘军保

月刊

1007-1237

hnyxyxb@126.com

0898-66893391

571101

海南省海口市学院路3号

海南医学院学报/Journal Journal of Hainan Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>《海南医学院学报》创刊于1995年，现为月刊，年刊登近600篇省内外医（药）学科研、教育工作者和临床医务人员的医学科研论文。近几年发展迅速，入选中国科技核心期刊和中国核心学术期刊，获得国家和省部级多项奖励，被11个国际检索数据库和12个国际文摘收录，美国《化学文摘》收录中国医学学报频次排名第1位，中国科技核心期刊《学报》影响因子排名第22位，中国核心学术期刊中排名第24位。
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    山茶油对H2O2诱导大鼠H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

    晏庆郭蓁孙赛男黎婧...
    1-7页
    查看更多>>摘要：目的:探讨山茶油对H2O2 诱导大鼠H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:CCK8法检测不同浓度H2O2 处理H9C2心肌细胞后细胞存活率，以正常培养的细胞为空白对照组，以 200 μmol/L H2O2处理细胞24 h，构建氧化应激损伤模型作为模型组。分别用1%，0。1%，0。01%浓度的山茶油预处理细胞24 h后，加入H2O2作用24 h作为实验组。利用β-半乳糖苷酶衰老染色实验，线粒体膜电位实验，EdU细胞增殖染色实验及划痕实验来观察各组细胞衰老，线粒体膜电位，增殖凋亡，迁移的变化。利用试剂盒检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:不同浓度H2O2处理H9C2心肌细胞后，细胞活力均受到抑制，且与H2O2浓度正相关(P<0。01)。与空白对照组相比，H2O2模型组细胞衰老阳性率、MDA含量和LDH活性增加(P<0。01);线粒体膜电位、细胞增值率、迁移率、SOD活性下降(P<0。01)。与H2O2 模型组相比，实验组细胞衰老阳性率(P<0。05)、MDA含量和LDH活性降低(P<0。05);线粒体膜电位增加、细胞增殖率和迁移率增加(P<0。05)。结论:山茶油可显著抑制H9C2细胞的氧化应激损伤，发挥心肌细胞保护作用。

    山茶油H2O2H9C2氧化应激保护

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    《海南医学院学报》入编《中文核心期刊要目总览》

    《海南医学院学报》编辑部
    7页
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    二苯乙烯苷调控PI3K/AKT信号通路干预SH-SY5Y细胞凋亡的机制研究

    康碧倩李悦何晓璇肖振...
    8-14页
    查看更多>>摘要：目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)经PI3K/AKT通路对冈田酸诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响及调控机制。方法:CCK-8法筛选OA最佳浓度，将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、TSG组、LY294002组和LY294002+TSG组。通过CCK-8法和TUNEL法检测各组细胞增殖和凋亡情况;Western blotting法和qRT-PCR法检测PI3K、P-PI3K(Y607)、AKT、P-AKT(Ser473)、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达情况，通路及凋亡蛋白相对表达量以P-PI3K(Y607)/PI3K、P-AKT(Ser473)/AKT、Bcl-2/Bax灰度比值表示。结果:OA最佳处理浓度为40 nmol/L。与对照组相比，模型组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，通路及凋亡蛋白、PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA表达水平降低，Bax mRNA表达水平升高(均P<0。05);与模型组相比，TSG组细胞活力升高，细胞凋亡率降低，通路及凋亡蛋白、PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA相对表达水平升高，Bax mRNA表达水平降低(均P<0。05)，LY294002组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，P-PI3K(Y607)/PI3K蛋白表达水平显著降低(P<0。05)、P-AKT(Ser473)/AKT、Bcl-2/Bax蛋白表达水平较明显降低，但未有统计学意义，PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA表达水平降低，Bax mRNA表达水平升高(均P<0。05);与LY294002组相比，LY294002+TSG组细胞活力升高，细胞凋亡率降低，通路及凋亡蛋白相对表达水平、PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA升高，Bax mRNA表达水平降低(均P<0。05)。结论:二苯乙烯苷可能通过干预PI3K/AKT信号通路，进而调节Bcl-2、Bax等凋亡因子的表达，从而缓解冈田酸诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。

    二苯乙烯苷阿尔茨海默症磷酸肌醇-3激酶抑制剂磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B细胞增殖细胞凋亡

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    基于IL-6/JAK2/STAT3信号轴研究阳和平喘颗粒调控哮喘大鼠气道重塑作用机制

    吕川朱慧志刘向国曹晓梅...
    15-20,28页
    查看更多>>摘要：目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只，随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只，造模组采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射2周的方式进行致敏，正常对照组采用等量的生理盐水;2周后将造模组随机分为模型组、阳和平喘高、中、低剂量组和地塞米松组，每组7只;后4周采用OVA雾化+灌胃的方式进行激发和治疗，阳和平喘高中低组每日分别予以15。48、7。74、3。87 g/kg阳和平喘颗粒灌胃，地塞米松组予以0。062 5 mg/kg地塞米松进行灌胃，其余组灌胃等量生理盐水。HE、PAS、Masson染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平;Western blot检测肺组织中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达量;qRT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平。结果:与正常对照组比较，模型组大鼠肺组织有大量炎性细胞浸润，杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚较为明显;血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著升高(P<0。01)，肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA表达水平显著升高(P<0。01);与模型组比较，各给药组炎性细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚程度明显减轻，血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著降低(P<0。01)，肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0。01)。结论:阳和平喘颗粒可明显缓解哮喘大鼠气道重塑，其机制可能是通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号轴发挥作用。

    哮喘阳和平喘颗粒气道重塑IL-6/JAK2/STAT3信号轴机制研究

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    胃饥饿素通过miR-455-5p靶向IGF-1R调控肝细胞胰岛素敏感性的作用及机制研究

    郭展宏居悦俊沈婷张琳琪...
    21-28页
    查看更多>>摘要：目的:探究胃饥饿素通过调控miR-455-5p影响肝细胞胰岛素敏感性的作用机制。方法:采用高糖构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型，造模成功后使用去酰基化胃饥饿素(DAG，1 μmol/L)干预，分别转染miR-455-5p 模拟物(miR-455-5p mimic)或对照物(NC mimic)。检测各组细胞葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量。采用荧光原位杂交分析HepG2细胞内miR-455-5p表达水平。应用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验来鉴定与miR-455-5p结合的靶基因，Western Blot检测IGF-1R/PI3K/Akt信号通路的表达水平。结果:在胰岛素抵抗HepG2细胞中，miR-455-5p的表达水平显著上调，葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量均明显降低。DAG干预后细胞葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量增加，miR-455-5p的表达水平下调，IGF-1R/PI3K/Akt信号通路被激活。生物信息学分析表明IGF-1R是miR-455-5p的靶基因。双荧光素酶报告基因检测、miR-455-5p 模拟物和抑制剂转染证实DAG通过抑制miR-455-5p从而激活IGF-1R/PI3K/Akt信号通路。结论:DAG通过miR-455-5p介导的IGF-1R/PI3K/Akt信号通路激活并改善胰岛素抵抗，表明抑制miR-455-5p或外源性补充DAG可能是T2DM治疗的潜在靶点。

    胃饥饿素miR-455-5pIGF-1R胰岛素抵抗HepG2细胞

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    苓桂术甘汤干预非酒精性脂肪肝病的药效学研究及作用机制探讨

    赵传志丁慧敏胡紫晴都永勤...
    29-38页
    查看更多>>摘要：目的:通过体内动物实验探究苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝病的治疗效果，网络药理学及分子对接技术探究苓桂术甘汤干预非酒精性脂肪肝病的作用机制。方法:高脂喂养20周建立非酒精性脂肪肝病大鼠模型，将大鼠分为6组，正常组、模型组、辛伐他汀组(4 mg/kg)、苓桂术甘汤低剂量组(2。1 g/kg)、苓桂术甘汤中剂量组(4。2 g/kg)、苓桂术甘汤高剂量组(8。4 g/kg)，观察苓桂术甘汤干预后的HE染色及油红O染色的肝脏形态学变化，酶标仪检测血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶、血脂四项水平。利用网络药理学结合分子对接筛选苓桂术甘汤干预非酒精性脂肪肝病潜在作用机制及靶点。结果:苓桂术甘汤可显著改善模型大鼠的谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平(P<0。05);HE染色和油红O染色显示苓桂术甘汤显著降低模型组大鼠的肝脏脂质沉积;苓桂术甘汤可显著降低模型大鼠血脂四项水平(P<0。05);网络药理学筛选出关键靶点 10个，关键信号通路5条;分子对接结果表明前20活性成分均对前十靶点有良好结合能力。结论:表明苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝病有调节血脂及改善肝组织病变作用，并初步验证了苓桂术甘汤对脂质代谢相关基因的调控作用。

    网络药理学分子对接苓桂术甘汤非酒精性脂肪肝

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    基于生物信息学与网络药理学分析薯蓣皂苷治疗阿尔茨海默病和新型冠状病毒肺炎的靶点研究

    张华雄张明惠李红燕
    39-49页
    查看更多>>摘要：目的:基于生物信息学、网络药理学及分子对接技术探究薯蓣皂苷治疗阿尔茨海默病(alzheimer disease，AD)和新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019，COVID-19)的靶点。方法:利用生物信息学对AD和COVID-19的共有的差异表达基因(differential expression gene，DEGs)进行富集分析。接着，通过转录因子(transcription Factor，TF)调控网络分析，并利用Cytoscape使其网络可视化，进一步通过DGIdb数据库预测能同时治疗AD和COVID-19的药物，与CTD数据库中AD、COVID-19相关治疗药物进行 韦 恩 图 分 析，确 定 薯 蓣 皂 苷 作 为 治 疗 AD、COVID-19 的 潜 在 药 物。使 用 SEA、SuperPred、SwissTargetPrediction、TCMSP对薯蓣皂苷进行靶点预测，并将其分别与AD、COVID-19的DEGs进行韦恩图交集分析，确定薯蓣皂苷治疗AD、COVID-19的靶点，对其进行基因本体论(Gene Ontology，GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG)富集分析，并构建这些药物靶点的蛋白相互作用(Protein Protein Interaction，PPI)网络，筛选出关联度最高的核心靶点。利用分子对接分析薯蓣皂苷与这些核心靶点的结合情况。结果:通过富集和聚类分析，发现AD、COVID-19共有DEGs所富集的生物过程、通路、疾病均与炎症和免疫调节相关。利用这些共有DEGs与Trust数据库构建了AD和COVID-19 TFs调控网络。通过网络药理学预测到薯蓣皂苷是治疗AD和COVID-19的潜在药物，并揭示了薯蓣皂苷治疗AD的36个靶点和27个治疗COVID-19的靶点。用CytohHubba计算得分，分别选取各自关联度最高的6个的核心靶点与薯蓣皂苷进行分子对接。结论:本研究首次揭示了AD和COVID-19共有TFs调控网络，预测并验证了薯蓣皂苷是治疗AD和COVID-19的潜在药物。且通过分子对接确定了薯蓣皂苷与治疗AD和COVID-19的核心药理靶点的结合情况，为开辟临床治疗 AD 和COVID-19新的途径提供了理论依据。

    生物信息学网络药理学薯蓣皂苷阿尔茨海默病新型冠状病毒肺炎

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    西药联合芪苈强心胶囊与单纯西药治疗慢性心力衰竭疗效比较的Meta分析

    杨敏卢健棋庞延周家谭...
    50-59页
    查看更多>>摘要：目的:对常规西药联合芪苈强心胶囊与单用西药治疗慢性心力衰竭的临床疗效进行比较，证明芪苈强心胶囊联合西药治疗更具优势，为慢性心衰的临床治疗策略提供参考依据。方法:检索PubMed、Embase、Web of science、中国知网(CNKI)、万方(WanFang)、维普(VIP)、中国生物医学文献(CBM)等数据库中常规西药治疗以及西药联合芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的随机对照实验(RCTs)，采用Cochrance推荐的RCT的工具进行偏倚风险评估后，用Rev Man 5。4及Stata 17软件进行Meta分析。比较常规西药联合芪苈强心胶囊组(以下简称治疗组)与常规西药组(以下简称对照组)的心功能疗效评价、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、心脏每搏输出量(SV)、6 min 步行试验(6MWT)距离及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)指数。结果:纳入符合标准的RCTs共20篇，包括2 953例患者，其中治疗组1 508例，对照组 1 445 例。Meta分析结果显示，治疗组的心功能疗效评价、LVEF、LVEDD、SV、6MWT 及NT-proBNP改善情况均显著优于对照组。其中心功能疗效评价(OR=2。09，95%CI:1。71～2。55，P<0。001)、LVEF(WMD=7。05，95%CI:5。30～8。79，P<0。000 01)、LVEDD(WMD=6。73，95%CI:3。18～10。29，P=0。0002)、SV(WMD=6。73，95%CI:3。18～10。29，P=0。000 2)、6MWT(SMD=0。70，95%CI:0。54～0。87，P<0。000 01)、NT-proBNP(SMD=-1。95，95%CI:-2。52～-1。38，P<0。000 1)，差异均有统计学意义。结论:常规西药联合芪苈强心胶囊能显著提高心力衰竭的临床疗效，改善LVEF、LVEDD、SV及NT-proBNP指数，提高运动耐量，在治疗中值得借鉴。

    芪苈强心胶囊心力衰竭Meta分析随机对照试验

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    BNIP3介导线粒体自噬研究进展

    黄景珠成秋宸李福建刘泽峰...
    60-66页
    查看更多>>摘要：线粒体自噬广泛存在于哺乳动物中，对于维持细胞中线粒体平衡、线粒体质量控制具有重要作用，本文通过检索近5年文献，综述BNIP3介导的线粒体自噬与疾病的研究进展，为临床诊疗提供新思路。

    BNIP3线粒体自噬研究进展

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    铁死亡的发生机制及其在乳腺癌治疗中的作用

    敬波陈恒余吴煌福
    67-74页
    查看更多>>摘要：乳腺癌是全球范围内女性健康的严重威胁。由于现阶段的放化疗方案可诱导癌组织出现抗凋亡、抗焦亡和抗坏死性凋亡等药物抵抗效应，使得乳腺癌的临床治疗效果不佳。铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式，以铁过载、活性氧大量生成和膜脂质过氧化为特征。铁死亡的发生是细胞内过氧化机制(执行系统)和抗氧化机制(防御系统)失衡的结果，具体包括铁代谢途径、氨基酸代谢途径和脂质代谢途径。近年来发现铁死亡与多种疾病的演进过程有关，如肿瘤、高血压、糖尿病和阿尔兹海默症等。研究证实，触发乳腺癌细胞铁死亡可显著抑制癌细胞增殖、侵袭，改善癌细胞对放化疗的敏感性等，这使得诱导铁死亡成为乳腺癌治疗的潜在策略。本文将对铁死亡的概念、特征及其在乳腺癌治疗中的研究进展作一综述，旨在为下一步的药物开发提供理论基础。

    乳腺癌铁死亡谷胱甘肽谷胱甘肽过氧化物酶4活性氧

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