期刊,海南医学院学报 2024年卷14期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

海南医学院学报

海南医学院

主办单位：海南医学院

主　　编：刘军保

出版周期：月刊

国际刊号：1007-1237

电子邮箱：hnyxyxb@126.com

电　　话：0898-66893391

邮政编码：571101

地　　址：海南省海口市学院路3号

海南医学院学报/Journal Journal of Hainan Medical UniversityCSTPCD

查看更多>>《海南医学院学报》创刊于1995年，现为月刊，年刊登近600篇省内外医（药）学科研、教育工作者和临床医务人员的医学科研论文。近几年发展迅速，入选中国科技核心期刊和中国核心学术期刊，获得国家和省部级多项奖励，被11个国际检索数据库和12个国际文摘收录，美国《化学文摘》收录中国医学学报频次排名第1位，中国科技核心期刊《学报》影响因子排名第22位，中国核心学术期刊中排名第24位。

正式出版

收录年代

E3泛素化连接酶TRIM29在骨肉瘤细胞生长中的调控机制研究

钟贞浩文王强李国军史册...

1041-1047页

查看更多>>摘要：目的:E3泛素化连接酶TRIM29与肿瘤的恶性生长紧密相关，本研究旨在分析并探讨TRIM29在骨肉瘤中的表达及其潜在的分子机制。方法:通过蛋白质印迹法(Western blot)、免疫组化(IHC)及qRT-PCR分析骨肉瘤组织中TRIM29基因的表达情况，采用si-RNA质粒转染至骨肉瘤细胞U2-OS中，CCK8和EDU检测骨肉瘤细胞的增殖能力，进一步采用葡萄糖摄取量、乳酸生成量及G6P检测糖酵解水平变化并分析潜在机制，建立BACB/c裸小鼠皮下移植瘤模型，观察下调TRIM29观察对荷瘤瘤生长的影响。结果:qRT-PCR结果证实与正常组织相比，骨肉瘤组织中TRIM29的mRNA表达水平显著提升，进一步结果也证实其蛋白水平也同样显著提升。下调骨肉瘤细胞中TRIM29的表达后，CCK-8及EDU实验皆表明其增增殖能力减弱，相反其凋亡比例升高，细胞于G1区阻滞，其乳酸生成量、葡萄糖消耗、G6P也相应的减弱，糖酵解关节限速酶HKII、PFKFB3、PKM、LDHA及GLUT1等蛋白也相应的减低，同样体内实验也表明下调TRIM29的表达后，荷瘤鼠体积、重量也随之减轻，生长速度减慢。结论:TRIM29在骨肉瘤中高表达，抑制骨肉瘤细胞中TRIM29的表达后，其细胞增殖能力及糖酵解水平减低。降低TRIM29的表达通过抑制细胞糖酵解水平进而抑制骨肉瘤细胞的生长。

关键词：

TRIM29糖酵解增殖骨肉瘤

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万方数据

基于PI3K/Akt信号通路探讨肉桂酸保护H2O2诱导H9c2细胞损伤的作用机制

魏科东吴婉婉任涵赵婉竹...

1048-1058页

查看更多>>摘要：目的:探讨肉桂酸对H2O2 诱导的心肌细胞H9c2损伤的保护作用及与PI3K/Akt信号通路的关系。方法:借助生物信息学预测慢性心力衰竭的作用机制，利用H2O2(100 μmol/L)诱导心肌细胞H9c2构建氧化应激损伤模型，设正常组、模型组、肉桂酸(1、2、4 μmol/L)组，采用CCK-8法检测肉桂酸(1、2、4 μmol/L)对H2O2诱导的H9c2细胞活力的影响，Hochest33342/PI双染色法和流式细胞术检测细胞凋亡，流式细胞术检测细胞ROS水平，比色法检测氧化应激标志物SOD、MDA、LDH、GSH和CAT水平，RT-qPCR法检测细胞PI3K、Akt、caspase-9、caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA水平，Western blot法检测细胞PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、caspase-3蛋白表达。加入 LY294002(PI3K抑制剂)后对细胞凋亡率、ROS、SOD、MDA、LDH、GSH、CAT水平，PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、caspase-3蛋白表达进行检测。结果:生物信息学分析出慢性心力衰竭的发生、发展主要与PI3K/Akt信号通路有关。体外实验结果显示，肉桂酸能显著提高H2O2诱导后心肌细胞活力(P<0。01)，降低细胞凋亡率和ROS、MDA、LDH水平(P<0。01)，提高SOD、GSH、CAT水平(P<0。01)，下调caspase-9、caspase-3、Bax mRNA水平和caspase-3 蛋白表达(P<0。05)，上调PI3K、Akt、Bcl-2 mRNA水平和p-PI3K、p-Akt蛋白表达(P<0。05)。加入LY294002后，逆转了对肉桂酸对心肌细胞H9c2的上述作用(P<0。05)。结论:肉桂酸可通过调控PI3K/Akt信号通路抑制H2O2 诱导的心肌细胞H9c2氧化应激损伤和细胞凋亡，保护心肌细胞。

关键词：

肉桂酸氧化应激细胞凋亡PI3K/Akt信号

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《海南医学院学报》入编《中文核心期刊要目总览》

《海南医学院学报》编辑部

1058页

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白花丹醌抑制肝癌类干细胞增殖迁移及干性转录因子的表达

周凤玲陈婉君黄德伦马远征...

1059-1067页

查看更多>>摘要：目的:探索白花丹醌(Plumbagin，PLB)对肝癌类干细胞增殖迁移及干性转录因子表达的影响。方法:采用多细胞肿瘤球体模式培养富集肝癌类干细胞，设置肝癌细胞组与肝癌类干细胞组，PLB浓度0、5、7。5、10 μmol/L组，药物作用时间为24 h，采用MTT法、平板克隆实验、悬浮干细胞成球实验和划痕实验检测细胞增殖、体外成球和迁移能力;qRT-PCR和Western blotting检测干性基因和干性蛋白的表达。结果:成功富集肝癌HepG2类干细胞，与肝癌HepG2细胞组比较，肝癌HepG2类干细胞组细胞克隆形成率降低、划痕愈合率和体外成球率升高，差异具有统计学意义(P<0。05);与PLB 0 μmol/L组比较，PLB 5、7。5、10 μmol/L组，肝癌HepG2类干细胞克隆形成率、体外成球率和划痕愈合率均降低，EpCAM、BMI1、c-MYC、Oct-4、Nanog干性相关基因及Notch信号通路mRNA的表达水平降低，c-MYC蛋白表达水平降低，差异具有统计学意义(P<0。05)。结论:PLB可抑制肝癌HepG2类干细胞增殖、迁移及体外成球能力，从而抑制肝癌细胞干性，其机制可能与下调EpCAM、BMI1、c-MYC、Oct-4、Nanog干性相关基因和Notch信号通路mRNA的表达水平，以及c-MYC蛋白的表达水平有关。

关键词：

白花丹醌肝癌细胞干性干性标记物增殖迁移

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万方数据

基于失巢凋亡相关基因预测肺腺癌转移及预后模型的构建与验证

薛金丹梁超周家伟刘亚峰...

1068-1081页

查看更多>>摘要：目的:失巢凋亡是一种特殊的程序性细胞死亡，在肿瘤转移中发挥重要的作用。肺腺癌常发生多器官扩散性转移，严重影响患者的预后。本研究旨在探索新的失巢凋亡相关标志物预测肺腺癌转移及预后。方法:从 TCGA 数据库和 GEO 数据库获取肺腺癌转移患者和未转移患者的基因表达谱和相应的临床数据，从GeneCard数据库下载293个失巢凋亡相关基因。通过无监督聚类分析，将肺腺癌转移患者分成两组肿瘤亚型，TIMER 数据库和单样本基因集富集分析评估两组的免疫浸润和免疫细胞功能。接着，采用最小绝对收缩和选择算法和 Cox 回归模型构建失巢凋亡相关基因预后模型并进行外部数据集验证，ROC曲线和列线图进一步评估模型的预测能力。同时，评估了高风险组和低风险组的免疫治疗和药物治疗差异。最后，通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证标记基因的表达以及多重免疫荧光组化验证标记基因的免疫细胞浸润。结果:两聚类分子亚型在临床病理特征、预后和免疫细胞浸润方面存在显著差异。Lasso及多因素Cox回归筛选得到了 3 个失巢凋亡相关预后基因(TLE1、EIF2AK3和BIRC3)，构建3基因风险模型。根据风险评分中位值将患者分为高、低风险组，低风险组表现出更高的总生存期时间，免疫活性，肿瘤突变负担和PD1/PD-L1表达，这与免疫检查点抑制剂的更好应答一致。列线图一步证明了模型的优越预测价值。qRT-PCR显示，3个预后标志基因在肺腺癌细胞系和肺腺癌组织表达更高，多重免疫荧光组化验证其表达与免疫细胞浸润程度正相关。结论:综上所述，本研究建立了失巢凋亡相关基因为特征的预后风险模型，该模型在肺腺癌患者中有很好的预后预测价值，因而可作为评估肺腺癌患者预后的潜在诊断标志物和治疗靶点。

关键词：

肺腺癌失巢凋亡肿瘤转移预后模型免疫浸润

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基于网状Meta分析评价经典名方治疗痴呆的疗效与安全性

俞琦张济显石和元赵宾宾...

1082-1093页

查看更多>>摘要：目的:运用网状Meta分析方法比较和评价经典名方治疗痴呆的疗效与安全性，并分别进一步比较不同方剂治疗老年性痴呆(阿尔茨海默，Alzheimer's disease，AD)与血管性痴呆(Vacualar dementia，VD)两大类西医病症的临床疗效。方法:计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据库(WangFang Date)、维普(VIP)、中国生物医学文献服务系统(CBM)、PubMed、Cochrane Library数据库，搜集近十年来临床应用较多的经典名方(地黄饮子、益气聪明汤、六味地黄汤、黄连解毒汤)治疗痴呆(包括AD和VD)的随机对照试验(RCT)。参照Cochrane5。1。0版系统评价手册中纳入与排除标准，由2名研究者各自独立的筛选、提取和评估文献，采用Stata16。0、RevMan5。4软件进行网状Meta分析。结果:纳入文献32篇，共2 606例患者，涉及9种干预措施。其中老年性痴呆共1 786例患者，涉及8种干预措施;血管性痴呆共820例患者，涉及6种干预措施。Meta分析结果显示:(1)改善痴呆有效率方面，最有效的3种治疗方式为益气聪明汤联合常规西药>益气聪明汤>六味地黄汤联合常规西药;(2)改善老年性痴呆有效率方面，最有效的3种治疗方式为益气聪明汤联合常规西药>地黄饮子>地黄饮子联合常规西药;(3)改善血管性痴呆有效率方面，最有效的3种治疗方式益气聪明汤>益气聪明汤联合常规西药>六味地黄汤联合常规西药;(4)改善痴呆MMSE评分方面，最佳的3种治疗方式为益气聪明汤联合常规西药>六味地黄汤联合常规西药>地黄饮子联合常规西药;(5)改善老年性痴呆MMSE评分方面，最佳的3种治疗方式为益气聪明汤联合常规西药>黄连解毒汤联合常规西药>六味地黄汤联合常规西药;(6)改善血管性痴呆MMSE评分方面，最佳的3种治疗方式为益气聪明汤联合常规西药>六味地黄汤联合常规西药>益气聪明汤;(7)代表方在ADL评分方面具有优势性，差异具有统计学意义[MD=7。24，95%CI(4。30，10。17)，P<0。000 01]。结论:经典名方联合常规西药治疗痴呆具有优势性;此外无论是否考虑AD与VD的差异性，益气聪明汤及其联合疗法在临床有效率和智能状态改善上均为最佳方式;今后仍需开展更多更高质量的相关研究以修正和验证本文所得结果。

关键词：

经典名方痴呆网状Meta分析

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经典名方地黄饮子治疗帕金森病研究进展

潘浩秦颖李晓亮

1094-1103页

查看更多>>摘要：帕金森病(Parkinson's disease，PD)是一种常见于中老年人群的中枢神经退行性疾病。该病病程漫长，病因复杂且治疗困难，给患者及家庭带来了巨大的负担。目前，PD临床治疗药物存在一定的局限性，而经典名方地黄饮子在防治PD方面取得了一定的突破。本文从地黄饮子治疗PD的临床应用和实验药理研究等方面进行了综述，以期为更好地应用地黄饮子防治PD提供理论依据。

关键词：

帕金森病震颤麻痹地黄饮子

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Wnt/β-catenin通路调控铁死亡在肝癌中的研究进展

陈锦浩曹智陈家诚郑进方...

1104-1110页

查看更多>>摘要：铁死亡被认为是一种铁依赖性、非凋亡形式的调节性细胞死亡，主要由活性氧产生和铁稳态失衡导致严重脂质过氧化而引发的，它可诱导相关因子可通过不同途径直接或间接影响谷胱甘肽过氧化物酶，导致抗氧化能力下降和细胞中脂质活性氧积累，最终导致氧化细胞死亡。同时，铁死亡受到了多种途径调控，如铁代谢、线粒体活性、氧化还原稳态以及与疾病相关信号通路等。据研究报道，铁死亡代谢途径失调可影响肝癌的发生、发展。目前铁死亡导致疾病的分子机制知之甚少，但铁死亡相关基因和通路与肝癌进展有关。研究发现，Wnt/β-catenin 信号通路异常激活与肝癌的复发、侵袭、转移以及免疫逃逸有关，且与铁死亡之间存在密切的联系。该通路可通过调控铁死亡的发生从而进一步加重肝癌的恶化。目前该领域在肝癌中已取得一定的实质性进展。因此，在本综述中通过概述铁死亡的分子机制及其在肝癌中的作用，探讨其影响肝癌进展的过程，同时，具体分析Wnt/β-catenin 信号通路调控铁死亡的发生过程，为未来肝癌的治疗提供可靠的科学理论依据。

关键词：

Wnt/β-catenin信号通路铁死亡肝癌侵袭转移免疫逃逸

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TBI后应激性肠屏障损害的研究进展

叶敏杨文菲王丹心周建...

1111-1120页

查看更多>>摘要：创伤性脑损伤后应激性肠屏障损害增加了患者的死亡风险，严重影响疾病预后，目前其发病机制和治疗策略仍不完全清楚。本文旨在总结创伤性脑损伤应激性肠屏障损害的病理机制和保护策略等关键问题的研究进展，发现肠上皮细胞通透性增加、紧密连接、内质网应激、细胞自噬、缺血-再灌注损伤可能是创伤性脑损伤应激后肠屏障损害的主要机制。此外，本文还综述了迷走神经刺激、益生菌、外源性补充饥饿素、氧疗等对创伤性脑损伤后应激性肠屏障损害的保护作用。本文将为探索精准有效的创伤性脑损伤后应激性肠屏障损害防治提供新视角和干预靶点。

关键词：

创伤性脑损伤肠屏障损害病理机制保护策略研究进展

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