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海南医学院学报
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海南医学院

刘军保

月刊

1007-1237

hnyxyxb@126.com

0898-66893391

571101

海南省海口市学院路3号

海南医学院学报/Journal Journal of Hainan Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>《海南医学院学报》创刊于1995年，现为月刊，年刊登近600篇省内外医（药）学科研、教育工作者和临床医务人员的医学科研论文。近几年发展迅速，入选中国科技核心期刊和中国核心学术期刊，获得国家和省部级多项奖励，被11个国际检索数据库和12个国际文摘收录，美国《化学文摘》收录中国医学学报频次排名第1位，中国科技核心期刊《学报》影响因子排名第22位，中国核心学术期刊中排名第24位。
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    小陷胸汤对5-氟尿嘧啶介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用研究

    秦美洁叶倩倩丁芮黄金玲...
    1441-1450页
    查看更多>>摘要：目的:探究小陷胸汤对 5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil，5-FU)介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法:将100只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、小陷胸汤低、中、高剂量(8。3、16。6、33。2 g/kg)组。除正常对照组外，其余各组采用5-FU(30 mg/kg，ip，7 d)诱导肠黏膜损伤小鼠模型。小陷胸汤给药组造模同时按照设定剂量以10 mL·kg-1·d-1 灌胃，正常对照组和模型组给予等量蒸馏水，连续处理7 d。采用苏木素-伊红染色法(HE)观察小肠的病理形态学变化并测定肠绒毛高度/隐窝深度(VH:CD)比值;采用阿利新蓝染色法(AB)测定小肠黏膜杯状细胞数量;采用分光光度法检测血清内毒素(ET)、D-乳酸(D-LA)及小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测小肠组织IL-6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达;采用Western blot法检测小肠组织IL-6、STAT3及EGFR蛋白表达。结果:与正常对照组相比，模型组小鼠体质量显著降低，腹泻评分、粪便质量、粪便含水量及小肠推进率明显升高(P<0。01)，小肠黏膜VH:CD比值和杯状细胞数量降低(P<0。01)，血清ET和D-LA水平升高，小肠组织DAO水平降低(P<0。05)，脾指数和胸腺指数降低(P<0。01)，血清IL-6、TNF-α水平升高(P<0。05)，小肠组织IL-6、STAT3 mRNA表达升高，EGFR mRNA表达降低(P<0。01);小肠组织IL-6、STAT3 蛋白表达升高，EGFR 蛋白表达降低(P<0。01)。与模型组相比，小陷胸汤能够明显改善上述指标(P<0。05)。结论:小陷胸汤对5-FU介导的肠黏膜损伤具有保护作用，其作用机制可能与小陷胸汤激活EGFR信号转导，下调IL-6/STAT3信号通路，减轻5-FU诱导的肠黏膜炎症反应，改善免疫功能有关。

    小陷胸汤5-氟尿嘧啶(5-FU)肠黏膜损伤表皮生长因子受体(EGFR)白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路

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    心俞穴位埋线联合曲美他嗪对大鼠心肌梗死后能量代谢影响的研究

    邰萱黄小楼韦雪兰穆泉洁...
    1451-1458页
    查看更多>>摘要：目的:观察心俞穴位埋线联合曲美他嗪对大鼠心肌梗死(MI)后能量代谢的影响。方法:以经典左前降支冠脉结扎术建立MI大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、埋线组、西药组、联合组，假手术组单开胸不结扎。术后第2天开始干预，并于术后7 d、28 d两个时间点观察。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态;生化检测测定心肌组织ATP含量和血清中游离脂肪酸(FFA)浓度;Western blot法检测心肌组织AMPK、GLUT4蛋白表达。结果:与假手术组比较，术后7 d、28 d的模型组心肌细胞肿胀、排列紊乱并可见明显点状炎性细胞浸润，心肌细胞横截面积和血清FFA 浓度增大、心肌ATP含量和AMPK、GLUT4 蛋白表达降低(P<0。05)。术后7 d和28 d时，与模型组比较，3个治疗组的心肌细胞形态、排列及炎症细胞浸润程度均有不同程度的改善，心肌细胞横截面积和血清FFA浓度均不同程度减小、心肌ATP含量和AMPK、GLUT4蛋白表达均不同程度增加(P<0。05)，其中联合组疗效比埋线组和西药组更明显(P<0。05)。与术后7 d的各治疗组比较，术后28 d各治疗组心肌ATP含量和AMPK、GLUT4 蛋白表达均增大(均P<0。05)，其中联合组的改善效应最明显(P<0。05)。结论:心俞穴位埋线联合曲美他嗪可进一步发挥对MI后心肌的保护作用，两者联合应用具有协同增效的作用，其作用机制可能是通过增加心肌组织 AMPK和GLUT4蛋白的表达，可降低血清FFA浓度和增加心肌 ATP含量来改善MI后心肌能量代谢紊乱，进而改善心肌细胞肥大，促进心肌损伤修复。

    心俞穴位埋线曲美他嗪联合应用心肌梗死能量代谢

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    知母-黄柏对D-gal认知功能障碍模型小鼠海马神经元细胞异常自噬的影响

    刘宇欣王雅梦成思敏朱紫悦...
    1459-1467页
    查看更多>>摘要：目的:通过观察海马内自噬相关蛋白的表达水平探讨知母-黄柏药对(AP)改善D-半乳糖(D-gal)模型小鼠认知功能障碍的作用机制。方法:75只小鼠随机分为空白组、模型组、吡拉西坦组、AP组，自噬诱导剂依维莫司(RAD001)组，除空白组腹腔注射生理盐水外，其余各组均注射0。125 g∙kg-1∙d-1 的D-gal以复制认知功能障碍模型。通过水迷宫实验测试小鼠认知功能障碍情况，HE染色及尼氏染色法观察各组小鼠海马组织神经元状态以及尼氏小体数量，免疫组化法检测海马中LC3及P62阳性细胞数量的表达，Western Blot实验检测海马中与自噬相关蛋白ULK1、LC3、Beclin-1、P62等蛋白相对表达水平，实时荧光定量PCR法检测海马中ULK1、Beclin-1、P62等基因表达。结果:与空白组相比，模型组小鼠的学习记忆能力显著降低，海马CA1区神经元和尼氏体出现严重丢失，且排列紊乱;海马内ULK1、LC3、Beclin-1蛋白及基因表达升高(P<0。01，P<0。05)，P62蛋白及基因表达下降(P<0。01)。与模型组相比，吡拉西坦组、AP组小鼠学习记忆能力显著提高，神经元、尼氏体丢失现象减少;海马内ULK1、LC3、Beclin-1蛋白及基因表达下降(P<0。01)，P62蛋白及基因表达升高(P<0。01)。RAD001组显示AP给药后可部分逆转细胞过度自噬现象。结论:AP可以改善D-gal模型小鼠的认知功能障碍，其机制可能是通过抑制海马区细胞过度自噬来实现的。

    知母-黄柏药对(AP)D-gal模型认知功能障碍自噬

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    NKD1促进结肠癌细胞迁移的机制研究及临床意义

    陆玥瑶邓建忠刘迁陆文斌...
    1468-1477页
    查看更多>>摘要：目的:探讨NKD1在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌患者临床病理特征因素间的相关性，以及研究其在结肠癌细胞迁移中的作用，并明确其调控上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)相关蛋白ZEB1的具体机制，为转移性结肠癌提供新的治疗靶点。方法:使用生物信息学初步分析NKD1在结肠癌细胞中的表达情况及其与临床病理特征因素间的相关性。通过收集98对来自常州市武进人民医院的结肠癌患者组织样本及相关临床信息验证生物信息学结果，绘制生存曲线。划痕实验、Transwell实验证明NKD1 促进结肠癌细胞迁移。qPCR、western blot实验验证NKD1 在蛋白水平调控ZEB1。Western blot、免疫沉淀等实验深入研究NKD1调控ZEB1的具体机制。结果:NKD1在结肠癌组织中高表达，其表达水平与分化程度、肿瘤T分期及是否远处转移等临床病理特征因素具有相关性;NKD1高表达与结肠癌患者的不良预后相关;过表达NKD1后促进结肠癌细胞的迁移，敲除NKD1后则结果相反;NKD1在蛋白水平调控ZEB1，并能够维持ZEB1的蛋白稳定性;高表达NKD1通过调控ZEB1与自噬相关蛋白LC3的结合抑制ZEB1的自噬降解。结论:NKD1与结肠癌患者的不良预后相关，并且可以通过调控ZEB1与自噬相关蛋白LC3的结合抑制ZEB1的自噬降解，从而促进结肠癌细胞的迁移。

    结肠癌NKD1迁移自噬

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    基于CX3CL1/NF-κB信号通路探讨补肾强督方抑制M1巨噬细胞极化治疗强直性脊柱炎的机制研究

    吴琳李松倍苏晓庆韩天然...
    1478-1485页
    查看更多>>摘要：目的:观察补肾强督方对CX3CL1/NF-κB信号通路介导的M1型巨噬细胞极化的影响，从而阐明其治疗强直性脊柱炎的分子机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞构建细胞模型，并给予补肾强督方含药血清和CX3CL1 抑制剂AZD8797 进行干预。采用酶联免疫吸附试验检测细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-17)的含量;采用流式细胞术检测CD86的表达;采用蛋白印迹检测iNOS、破骨分化标记蛋白(TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β)及CX3CL1/NF-κB信号通路中相关蛋白的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测iNOS mRNA的表达。结果:与模型组相比，与空白组相比，模型组巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17的含量和CD86+巨噬细胞的比例显著增加，iNOS、CX3CL1、p-P65、p-IKKα/β、p-IkBα、TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β蛋白和iNOS mRNA的表达显著上调，差异均具有统计学意义(P<0。01)。与模型组相比，补肾强督方能够显著降低巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17的含量和CD86+巨噬细胞的比例，下调iNOS、CX3CL1、p-P65、p-IKKα/β、p-IkBα、TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β蛋白和iNOS mRNA的表达，差异均具有统计学意义(P<0。05)。结论:补肾强督方通过抑制CX3CL1/NF-κB信号通路的激活，从而抑制巨噬细胞M1型极化，实现抑制炎症和破骨细胞的分化的作用。

    补肾强督方CX3CL1/NF-κB信号通路巨噬细胞极化破骨细胞分子机制

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    基于网络药理学及实验验证探讨仙茅对非小细胞肺癌顺铂增敏作用机制

    黄鑫华国栋王萌刘文卉...
    1486-1496页
    查看更多>>摘要：目的:探讨中药仙茅对肺癌细胞顺铂化疗的增敏作用机制。方法:运用网络药理学和分子对接技术筛选仙茅对非小细胞肺癌的主要凋亡蛋白;CCK-8法检测细胞增殖率;蛋白印迹法检测仙茅、顺铂单用及联用后肺癌细胞(A549)中Caspase3和Caspase9蛋白表达量;流式细胞术检测细胞总凋亡率;细胞划痕和细胞侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:100～1 500 μg/mL剂量浓度的仙茅水提液对A549细胞增殖率无明显抑制作用，联用组较顺铂单用组对A549细胞的抑制作用显著增强;与对照组相比，仙茅组、联用组Caspase3和Caspase9蛋白表达量、细胞总凋亡率以及细胞迁移侵袭抑制率显著升高，顺铂组Caspase3、Caspase9蛋白表达量、细胞总凋亡率显著升高;与顺铂单用组相比，仙茅组、仙茅联用顺铂组Caspase3和Caspase9蛋白表达、细胞总凋亡率以及细胞迁移侵袭抑制率显著升高。结论:仙茅、顺铂、仙茅联用顺铂可以诱导A549细胞凋亡，与仙茅联用增强了顺铂对A549细胞凋亡的诱导作用，其作用机制与凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase9有关。同时，联用仙茅后顺铂对A549细胞增殖率及迁移侵袭能力的抑制作用也更加显著。

    非小细胞肺癌仙茅顺铂细胞凋亡Caspase3Caspase9

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    非药物干预减轻ICU转出病人家属迁移应激的网状Meta分析

    朱雅迪周明张华
    1497-1506页
    查看更多>>摘要：目的:采用贝叶斯网状Meta分析技术对非药物干预方式减轻ICU转出病人家属迁移应激水平的效果进行评价。方法:计算机系统检索中国知网(CNKI)、Web of Science(SCIE)、Cochrane Library、Embase等中英文数据库，搜集不同非药物干预方式对减轻ICU转出病人家属迁移应激的随机对照试验(RCT)，检索时限均为建库至 2023 年 6月。使用Stata 15软件进行网状Meta分析。结果:共纳入 15项RCT，累计研究患者1 186例，涉及5种非药物干预方式。结果显示:英文FRSS评分方面，减轻照顾者迁移应激水平的干预措施效果排序为行为改变轮模式>ICU联络护士>迁移手册>综合护理>认知行为干预。汉化版FRSS评分方面，减轻照顾者迁移应激水平的干预措施效果排序为迁移手册>认知行为干预>结构化健康教育>综合护理。FCTI评分方面，减轻照顾者迁移应激水平的干预措施效果排序为行为改变轮模式>ICU联络护士>迁移手册>综合护理。STAI评分方面，减轻照顾者迁移应激水平的干预措施效果排序为ICU联络护士>迁移手册>结构化健康教育>综合护理。结论:与单纯综合护理相比，非药物干预方式联合综合护理对减轻照顾者迁移应激水平效果更佳。

    非药物干预ICU家属迁移应急网状Meta分析

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    《海南医学院学报》入编《中文核心期刊要目总览》

    《海南医学院学报》编辑部
    1506页
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    铁死亡在非小细胞肺癌机制特性及免疫微环境中作用的研究进展

    郭晓阳曾凡郑楷李标...
    1507-1513页
    查看更多>>摘要：铁死亡(ferroptosis)是近年来新发现的、以氧化还原途径为特征的细胞死亡方式。它在机制特性以及调控代谢等方面都与以往的细胞凋亡、细胞坏死和自噬等经典途径不同。随着对非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤微环境和铁代谢异常的深入研究，铁死亡引起了学术界的广泛关注。本文重点介绍了铁死亡在NSCLC发展中的调控机制、铁死亡对NSCLC细胞生物学特性的影响以及铁死亡在免疫微环境中的作用，深入探讨铁死亡作为临床治疗靶点的可能性，为NSCLC治疗策略的发展提供新思路。

    铁死亡非小细胞肺癌肿瘤免疫细胞生物学特性调控机制

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    口腔外甜味受体生物学作用的研究进展

    余善君徐超群唐香周向东...
    1514-1520页
    查看更多>>摘要：甜味受体(STR)是1型味觉受体的一种主要类型，可感知甜味并与不同的糖类和人工甜味剂相结合。虽然它最初被发现于口腔味蕾，但近来许多研究表明其在心脏、肾脏、胰腺、胃肠道、呼吸道和大脑等口腔外组织中均有表达，并发挥多种口外味觉效应，如参与摄食活动、能量稳态调节、内分泌代谢调节、内皮通透性调节、免疫防御调控和认知功能调节等。对此，本文综述STR的信号途径及其在口外组织中生物学作用的研究进展，旨在为STR相关的深入研究提供参考。

    甜味受体(sweettastereceptors,STR)信号途径生物学作用

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