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海南医学院学报
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海南医学院

刘军保

月刊

1007-1237

hnyxyxb@126.com

0898-66893391

571101

海南省海口市学院路3号

海南医学院学报/Journal Journal of Hainan Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>《海南医学院学报》创刊于1995年，现为月刊，年刊登近600篇省内外医（药）学科研、教育工作者和临床医务人员的医学科研论文。近几年发展迅速，入选中国科技核心期刊和中国核心学术期刊，获得国家和省部级多项奖励，被11个国际检索数据库和12个国际文摘收录，美国《化学文摘》收录中国医学学报频次排名第1位，中国科技核心期刊《学报》影响因子排名第22位，中国核心学术期刊中排名第24位。
正式出版
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    海南鼠戊型肝炎病毒基因遗传进化分析

    汤婷田秀颖邓宛心李子涵...
    1521-1526页
    查看更多>>摘要：目的:戊型肝炎病毒(hepatitis E virus，HEV)属于戊型肝炎病毒科(Hepeviridae)，包括四个属，即HEV-A、-B、-C和-D。HEV是一种正单链，长约7 kb的裸露RNA病毒，可以引起急、慢性戊型肝炎，特别是孕妇感染HEV后死亡率较高。目前，普遍认为只有HEV-A对人类具有致病性。然而，近期在中国香港、西班牙和中非等地区陆续报告由HEV-C，即鼠戊型肝炎病毒感染引起的戊型肝炎病例，说明HEV-C也是一种人兽共患病毒，可传染于人类。在前期工作中，课题组从海南省澄迈县捕获的褐家鼠粪便中检测到了HEV-C基因部分片段。为进一步了解海南HEV-C基因分子特征，本研究中扩增了HEV-C全长基因，并对其进行了系统发育分析。方法:使用Trizol试剂从海南省澄迈县捕获的褐家鼠粪便中分离HEV RNA，并利用Oligo dT引物进一步转录合成cDNA。接着用PCR方法扩增HEV的四个ORF区，并用Sanger法测序，拼接全长HEV基因。利用MEGA X软件的Clustal W方法与参考序列进行比对，并构建系统进化树。结果:通过系统进化树分析发现本研究中扩增的HEV-C为C1型，与广东省湛江市褐家鼠中发现的HEV-C1(基因号:LC549184)的同源性是93。1%，但与我国云南省、香港特别行政区和湖北省等地区的同源性比较远，分别为65。7%、65。9%、85。4%。结论:本研究首次针对海南省褐家鼠携带HEV-C1全长基因进行了系统进化分析。该研究结果提示海南省存在HEV-C的鼠-人传播的潜在风险。因此，应继续控制鼠类的同时，也应预防鼠HEV传染人类的风险。

    肝炎啮齿类动物鼠戊型肝炎病毒海南

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    基于代谢组学分析野菠萝对急性肝损伤大鼠肝保护作用研究

    林娜陈鑫王萍谭伟...
    1527-1534页
    查看更多>>摘要：目的:应用代谢组学方法探寻经对乙酰氨基酚诱导大鼠急性肝损伤的代谢标志物，并评价野菠萝提取物对肝损伤的保护机制。方法:30只大鼠被随机分为空白对照组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、野菠萝提取物高剂量组(500 mg/kg)、野菠萝提取物低剂量组(200 mg/kg)以及阳性药物组(水飞蓟宾，30 mg/kg)5个组别，每组6只。连续给药7 d，每次给药1 h后，除空白对照组外，其余组通过灌胃给予对乙酰氨基酚2 000 mg/kg。给药24 h后，通过腹主动脉采血，测定肝功能指标(ALT、AST)水平并进行病理组织学观察。使用 1H-NMR技术对血清样本进行分析，以鉴定潜在的生物标志物并分析相关的代谢通路。结果:野菠萝提取物能显著降低急性肝损伤大鼠的血清ALT和AST水平，并显著减轻肝脏的病理损伤，显示出对肝脏的保护作用，尤其是在低剂量下，其肝保护的效果比高剂量更为突出。野菠萝提取物能调节肝损伤引起的代谢紊乱，提高丙酮和谷氨酰胺水平。代谢组学分析揭示了10个潜在生物标志物和6种代谢通路。结论:野菠萝提取物通过对大鼠肝脏的酮体、糖类和氨基酸代谢，以及丁酸代谢的调节作用，提供对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤的保护，从而有效地改善肝功能并缓解肝损伤。

    代谢组学野菠萝提取物肝损伤核磁共振生物标记物

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    健脾清化方改善局灶节段性肾小球硬化的效应机制研究

    刘珊钟逸斐李屹
    1535-1546页
    查看更多>>摘要：目的:探讨健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠及阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用，并观察其对炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:(1)体内实验:实验组balb/c小鼠，采用单次尾静脉注射阿霉素(10。5 mg/kg)的方法建立FSGS动物模型，造模后连续灌胃给药6周。测定24 h尿蛋白(定量)、血肌酐，及肾组织内超氧化物歧酶、丙二醛、过氧化氢酶的水平。并采用H&E、Masson、PAS染色，观察肾组织病理损伤程度。透射电镜观察肾脏超微结构。免疫荧光nephrine/p-JAK2双染观察足细胞上p-JAK2 的表达。免疫印迹法检测(western blotting，WB)肾组织中 p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1蛋白表达水平。(2)体外实验:实验1:采用CCK-8法检测阿霉素及健脾清化方对细胞活力的影响，并筛选出造模和健脾清化方干预浓度。DCFH-DA荧光探针检测各组足细胞ROS的含量。流式细胞术测定足细胞凋亡情况。WB检测p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1的蛋白表达水平以及RT-qPCR检测STAT3下游凋亡因子BAX、BAD、Caspase3、p21、Blc-2、和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达情况。实验 2:WB检测JAK2激动剂C-A1对p-JAK2/JAK2，p-STAT3/STAT3蛋白表达的影响。结果:(1)体内实验:与对照组相比，模型组小鼠肾小球硬化，足细胞足突广泛融合，肾组织p-JAK2荧光表达明显增加。24 h尿蛋白定量、血肌酐、MDA升高，SOD、CAT降低(P<0。05)。p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1表达升高。与模型组相比健脾清化方干预后足细胞损伤缓解，肾组织P-JAK2荧光表达降低，24 h尿蛋白定量、血肌酐、MDA降低，SOD、CAT升高。p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1表达降低(P<0。05)。(2)体外实验:实验1:CCK-8法确定阿霉素造模浓度为0。4 μg/mL，健脾清化方干预低中高浓度分别为 1 mg/mL，2 mg/mL，4 mg/mL。与对照组比较，模型组凋亡细胞数量、ROS含量增多，p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1 蛋白表达升高(P<0。05)，BAX、BAD、Caspase3、p21、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低，Blc-2 mRNA表达升高(P<0。05);与模型组比较，健脾清化方干预后，凋亡细胞数量、ROS含量减少，JAK2/STAT3、TGF-β1 蛋白表达降低，BAX、BAD、Caspase3、p21、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达升高，Blc-2的mRNA表达降低，且成量效关系(P<0。05)。实验2:与对照组相比，C-A1 组p-JAK2/JAK2 蛋白表达升高(P<0。05);与ADR+H组相比，ADR+H+C-A1 组p-STAT3/STAT3蛋白表达升高(P<0。05)。结论:健脾清化方可通过抑制JAK2/STAT3信号通路，调节炎症反应、细胞凋亡、氧化应激从而延缓FSGS足细胞损伤的进展。

    局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤健脾清化方JAK2/STAT3

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    肝宁方对肝细胞癌的影响及作用机制初探

    彭佩纯邓鑫陈然陈泽山...
    1547-1556页
    查看更多>>摘要：目的:研究肝宁方对肝细胞癌的作用并初步探讨其作用机制。方法:细胞实验:将40只SD大鼠予肝宁方灌胃7 d后提取含药血清。采用CCK8检测肝宁方含药血清浓度分别为5%、10%、20%、30%时对人肝癌细胞HepG2活力的影响。将HepG2细胞分为空白组和肝宁方组含药血清组，使用5%肝宁方含药血清干预24 h后提取蛋白进行质谱前处理，再进行DIA定量蛋白质组学分析，包括建立图谱数据库和DIA数据采集及分析，最后采用蛋白免疫印迹(WB)技术验证TAGLN蛋白表达水平。动物实验:10只BALB/c裸小鼠分为模型组和肝宁方组，予皮下注射人肝癌细胞MHCC-97H构建肝癌异种植瘤模型，造模成功后给予0。9%生理盐水或肝宁方灌胃，连续给药14 d。造模开始到给药结束，每隔1周测量皮下肿瘤体积，绘制肿瘤生长曲线，给药结束后剥离肿瘤，采用苏木精-伊红(HE)染色法检测肿瘤组织病理学情况。结果:细胞实验:肝宁方含药血清呈剂量依赖性降低HepG2细胞活力(P<0。05，P<0。01)，选用5%肝宁方含药血清进行后续实验。DIA定量蛋白质组学分析结果发现36个上调蛋白，23个下调蛋白(P<0。05)，GO富集分析显示细胞组分、细胞功能及生物学过程等。KEGG富集分析表明差异蛋白与补体和凝血级联反应、PPAR信号通路等关系密切。Reactome富集分析显示了包括血小板 α 颗粒含量的胞吐作用在内的20条信号通路。PPI网络分析发现TGFB1、SERPINE1、TAGLN等 38 种蛋白位于网络节点。WB结果发现肝宁方含药血清组TAGLN蛋白表达比空白组明显上调(P<0。01)。动物实验:通过肝癌裸鼠皮下肿瘤模型发现肝宁方能够抑制肿瘤生长(P<0。05)，HE染色结果提示肝宁方可促进肿瘤坏死。结论:肝宁方能抑制HepG2细胞增殖及HCC肿瘤增长，促进肿瘤组织坏死，其作用机制涉及多个生物进程和信号通路，其中可能与调控TAGLN蛋白表达有关。

    肝宁方肝癌蛋白质组学TAGLN蛋白表达

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    香烟烟雾通过激活NLRP3炎症小体导致睾丸细胞焦亡

    王硕敏胡一凡燕贞张静...
    1557-1563页
    查看更多>>摘要：目的:探讨香烟烟雾通过激活NLRP3炎症小体诱导细胞焦亡导致大鼠睾丸损伤的作用及机制。方法:40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量(10支/d)吸烟组、中剂量(20支/d)吸烟组与高剂量(30支/d)吸烟组，吸烟组采用呼吸道静式染毒的方法吸入香烟烟雾8周后处死动物，检测睾丸组织病理学改变及细胞焦亡情况，同时检测大鼠睾丸组织中活性氧(ROS)水平及血浆中炎症相关因子IL-1β、IL-18、TGF-β1、MCP-1 水平，RT-PCR法和 Western blot法检测大鼠睾丸细胞焦亡相关因子 NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β与IL-18 mRNA和蛋白表达水平。结果:香烟烟雾暴露8周后，大鼠睾丸组织出现出明显的病理损伤，低、中、高剂量吸烟组大鼠睾丸组织ROS水平、细胞焦亡水平和血浆中炎症相关因子IL-1β、IL-18、TGF-β1、MCP-1水平均显著高于对照组(P<0。05)。随着香烟烟雾暴露剂量的增加，大鼠睾丸组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β与IL-18 mRNA与蛋白表达水平逐渐升高。结论:香烟烟雾暴露可导致大鼠睾丸炎性损伤，其机制可能与NLRP3炎症小体激活导致的睾丸细胞焦亡有关。

    香烟烟雾睾丸细胞焦亡NLRP3炎症小体

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    三亚市儿童过敏性鼻炎自报患病率调查及影响因素分析

    陈可娃魏欣李锐郑惠元...
    1564-1569页
    查看更多>>摘要：目的:了解三亚市儿童过敏性鼻炎(Allergic Rhinitis，AR)自报患病率及其影响因素，为三亚市儿童AR的防治提供参考。方法:采用分层整群抽样方法，于2022年9月～12月在三亚市5个区(吉阳区、天涯区、崖州区、海棠区、育才生态区)抽取2 051名6岁～14岁儿童进行流行病学调查。分析AR自报患病率、临床症状特点并对影响因素进行Logistic回归分析。结果:回收问卷2 051份，有效问卷1 765份，有效率为86%(1 765/2051)。男生895人(50。7%)，女生870人(49。3%)，平均年龄为11。4岁。三亚市儿童AR自报患病率为 47。1%。多因素 Logistic 回归分析结果显示:年龄≥12岁[OR=1。497，95%CI(1。227-1。825)，P<0。001]、在家中被动吸烟[OR=1。451，95%CI(1。176-1。790)，P=0。001]、每年使用抗生素≥5 次[OR=2。255，95%CI(1。616-3。145)，P<0。001]、每周运动<1次[OR=1。656，95%CI(1。282-2。139)，P<0。001]、每天睡眠时间不足 8 h[OR=1。774，95%CI(1。438-2。188)，P<0。001]、居住地每月打扫卫生<2 次[OR=1。423，95%CI(1。037-1。953)，P=0。029]、经常接触灰尘或粉尘[OR=2。765，95%CI(2。020-3。783)，P<0。001]、有AR家族史[OR=2。687，95%CI(1。987-3。634)，P<0。001]、有食物过敏史[OR=1。538，95%CI(1。032-2。294)，P=0。035]、有慢性鼻窦炎病史[OR=6。633，95%CI(3。667-11。998)，P<0。001]、有腺样体肥大病史[OR=2。312，95%CI(1。282-4。171)，P=0。005]为AR患病的危险因素。结论:三亚市儿童AR自报患病率高于我国大部分地区报道，年龄、在家中被动吸烟、使用抗生素、运动频率、每日睡眠时间、居住环境打扫卫生频率、经常接触灰尘或粉尘、有AR家族史、有食物过敏史、有慢性鼻窦炎病史、有腺样体肥大病史均与AR患病相关，其中经常接触到灰尘或粉尘、有AR家族史、有慢性鼻窦炎病史、有腺样体肥大病史对AR的影响最为明显。

    过敏性鼻炎患病率儿童流行病学

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    PARP抑制剂治疗转移性去势抵抗性前列腺癌有效性及安全性的Meta分析

    刘琳盛佳丽卢彦达郑少江...
    1570-1578页
    查看更多>>摘要：目的:系统评价PARPi治疗转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)的有效性及安全性，以期为临床决策供循证医学证据。方法:依据纳入和排除标准，网络检索2015年1月～2023年6月PubMed、Web of Science、Embace、Clinicial。gov中有关PARPi治疗mCRPC的随机对照试验文献，使用RevMan5。4 及Stata17。0软件对数据进行Meta分析。结果:纳入7篇随机对照试验文献，共1 888例患者。Meta分析结果表明，与非PARPi组比较，PARPi组(PARPi联合或不联合抗激素治疗)可提高mCRPC的放射学无进展生存期(HR=0。52，95%CI=0。34～0。78)和总生存期(HR=0。72，95%CI=0。60～0。86)，差异均有统计学意义(P<0。05)。在安全性方面，PARPi组1～2级骨痛、背痛、贫血、中性粒细胞减少、恶心、呕吐、腹泻、乏力不良反应发生率明显高于非PARPi组，差异均有统计学意义(P<0。05);≥3级上述不良反应中与非PARPi组比较，PARPi组中只有恶心和贫血不良反应发生率较高，差异均有统计学意义(P<0。05)，而骨痛、背痛、中性粒细胞减少、呕吐、腹泻、乏力两组间比较差异均无统计学意义(P>0。05)。结论:与非PARPi比较，PARPi联合或不联合抗激素治疗可提高mCRPC的放射学无进展生存期和总生存期，3级及以上不良反应发生率低，值得在临床上推广应用。

    多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂转移性去势抵抗性前列腺癌有效性安全性Meta分析

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    CD39在胶质母细胞瘤免疫微环境中的作用及治疗潜力

    刘运运钱牧祝毓帅冯基高...
    1579-1587页
    查看更多>>摘要：胶质母细胞瘤(Glioblastoma multiforme，GBM)是成人最常见的恶性脑肿瘤，异质性高、增长快速、侵袭性强，患者预后不佳。近年来，细胞表面酶CD39在GBM肿瘤微环境中的作用受到广泛关注。CD39通过高效分解胞外ATP和ADP，生成免疫抑制性分子腺苷，显著影响抗肿瘤免疫反应。本文综述了CD39 在调节GBM中多种免疫细胞(如MDSCs、TAMs、TILs、NKs和DCs)功能中的作用，探讨了针对CD39的治疗策略，包括抑制剂和抗体治疗的潜力，为GBM治疗提供新思路。本研究为开发更有效的GBM治疗方法提供了新视角，有望改善患者的预后。

    胶质母细胞瘤CD39免疫调节肿瘤微环境免疫细胞

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    G蛋白偶联受体124在牙周炎中潜在作用机制及研究进展

    林万芸周洁郭竹玲
    1588-1593页
    查看更多>>摘要：G蛋白偶联受体 124(G protein-coupled receptor 124，GPR124)可通过促进血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)表达，激活NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NOD-like receptor pyrin domain-containing protein 3，NLRP3)炎症小体和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptors γ，PPARγ)介导牙周炎发生、发展的过程，引起牙龈微循环恶化、内皮细胞炎性损伤等病理改变。本文将总结GPR124的生物学特征并详细阐述GPR124与NLRP3、VEGF和PPARγ在牙周炎进程中的可能关系，为牙周炎或牙周炎伴全身性疾病的患者提供新的治疗思路。

    G蛋白偶联受体124牙周炎NLRP3血管内皮生长因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ

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    恙虫病合并急性呼吸窘迫综合征研究进展

    王迪文韬李军
    1594-1600页
    查看更多>>摘要：恙虫病为恙螨幼虫叮咬后感染的地方疫源疾病，是东方立克次氏体感染所致的一种胞内菌，最初表现无明显特异性，与流感症状类似，如发热、头痛、咳嗽、肌肉酸痛、听力短暂丧失等，部分患者查体可见特异性焦痂、淋巴结肿大。该病可累及全身多个器官，重症患者常有急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)、急性肾衰竭、心肌炎、脑膜炎、DIC等并发症。目前人们对该病的认知参差不齐，大部分医师尤其是基层首诊医生对恙虫病的认知不足，造成恙虫病误诊、漏诊率仍较高。恙虫病不同地区的毒株类型、疾病检测时间、群体遗传学均存在差异，导致常见的检测方法例如外斐试验阳性率较低。目前对恙虫病合并急性呼吸窘迫综合征的研究较少，本文对恙虫病合并急性呼吸窘迫综合征的诊断以及临床治疗的最新研究进展进行综述，旨在为恙虫病合并ARDS的临床诊疗提供参考。

    恙虫病诊断治疗

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