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河北医学
河北省医学会
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河北省医学会

孟庆仁

月刊

1006-6233

hbyxzzs@heinfo.net；hbyxbjb@heinfo.net

0314-2155002

067000

河北省承德市翠桥路河北医学杂志社

河北医学/Journal Hebei MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学科技期刊，1997年已入编《中国学术期刊（光盘版》，1999年入编中国期刊网，主要报道全国各省市医疗、卫生、科研、管理的成果和进展以及新经验。以全国卫生技术人员为主要对象。本刊辟有论著、实验研究、经验交流、中医中药、预防保健、调查报告、临床护理、卫生及医院管理、专家讲座、文献综述、技术交流、病例报告等栏目。
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    红花苷联合miR-214对肺癌细胞增殖及凋亡的作用

    严涵郭绍兰戴学敏文馨悦...
    1937-1945页
    查看更多>>摘要：目的:探讨红花苷联合 miR-214 对肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:实时荧光定量PCR检测miR-214 在人正常肺上皮细胞 BEAS-2B 和肺癌细胞 A549 和 H1299 中的表达。miR-214 mimic(miR-214)及阴性对照(miR-NC)转染A549 和H1299 细胞。A549 和H1299 细胞分为对照组、红花苷组、miR-214 组和红花苷+miR-214 组。红花苷组细胞使用 80μmoL/L 红花苷处理细胞，miR-214组细胞采用miR-214 转染细胞，红花苷+miR-214 组细胞进行红花苷和 miR-214 共处理，对照组细胞不作处理。CCK-8、EdU、流式细胞术分别检测细胞活力、增殖、细胞周期和凋亡。Western blot 检测蛋白表达，动物实验评价红花苷联合miR-214 在体内对肺癌肿瘤增殖的影响。结果:与BEAS-2B 细胞相比，miR-214 在 A549 和 H1299 细胞中的表达明显减少。与 miR-NC 相比，miR-214 转染的 A549 和H1299 细胞中miR-214 表达增加。与对照组相比，红花苷组和 miR-214 组细胞活力、EdU 阳性细胞数和S期细胞数显著减少，G0/G1 期细胞数和凋亡细胞数明显增多;与红花苷组和miR-214 组相比，红花苷+miR-214 组细胞活力、EdU阳性细胞数和S期细胞数进一步减少，而G0/G1 期细胞数和凋亡细胞数更多。与对照组相比，红花苷组和 miR-214 组细胞中 Akt 和 PI3K 磷酸化水平及 Bcl-2、Cyclin D1 和CDK4 蛋白表达明显减少，Bax 和 cl-Caspase-3 表达则显著增加。红花苷+miR-214 组细胞中 Akt 和PI3K磷酸化水平及Bcl-2、Cyclin D1 和CDK4 蛋白表达较红花苷组和 miR-214 组更少，而 Bax 和 cl-Caspase-3 的蛋白表达则更多。动物实验结果显示，与对照组相比，红花苷组和miR-214 组小鼠肿瘤体积和重量明显减小，红花苷+miR-214 组小鼠肿瘤体积和重量较红花苷组和miR-214 组更小。结论:红花苷联合miR-214 可在体内外抑制肺癌细胞增殖，并促进细胞凋亡，可能是通过失活PI3K/Akt信号通路实现的。

    肺癌红花苷miR-214增殖凋亡

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    长链非编码RNA UCA1调控食管鳞状细胞癌细胞生长和转移的功能研究

    唐成琼巴尔夏古丽·扎比胡拉陆艳荣
    1945-1951页
    查看更多>>摘要：目的:探究长链非编码 RNA UCA1(LncRNA UCA1)对食管鳞状细胞癌细胞体内外生长和转移的影响。方法:实时荧光定量 PCR(Quantitative Real-time PCR，qRT-PCR)检测 LncRNA UCA1在人食管上皮细胞 HEEC 和人食管鳞状细胞癌细胞 EC109、EC9706、KYSE150 和 KYSE450 中的表达，EC109 和EC9706 细胞分为si-NC组和si-UCA1 组，CCK8 法和流式细胞术分别检测细胞增殖和细胞周期，Transwell法检测细胞迁移和侵袭，Western blot检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vi-mentin)、基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloprotein-9，MMP-9)相对表达量。1×106 个 si-NC 组和 si-UCA1 组EC109 细胞接种于BALB/c-A 裸鼠左侧腋下，饲养 4 周后观察并记录小鼠肿瘤体积及瘤重。结果:EC109、EC9706、KYSE150 和 KYSE450 中 LncRNA UCA1 表达显著高于 HEEC 细胞(P<0。001)。相比于si-NC组，si-UCA1 组EC109 和EC9706 细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0。05)，细胞周期显著阻滞(P<0。05)，E-cadherin表达显著上调(P<0。001)，Vimentin 和MMP-9 表达显著下调(P<0。001)。si-UCA1 组小鼠肿瘤体积和瘤重显著低于si-NC 组，(P<0。001)。结论:抑制 LncRNA UCA1 可抑制食管鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力以及在小鼠体内的生长。

    长链非编码RNAUCA1食管鳞状细胞癌转移

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    LincRNA 00312调节SOSTDC1介导的BMP-Smads轴对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响

    牛丽娜陈卓静徐王昕尚云...
    1951-1957页
    查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)00312 调控靶向含硬化蛋白域蛋白 1(SOSTDC1)介导BMP-smads轴对卵巢癌(OC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集 2021 年 9 月至 2022 年 12月收治于运城市中心医院的15 例接受卵巢癌根治术患者的癌组织及癌旁组织，另选取人正常卵巢上皮细胞IOSE80 和OC细胞(SKOV3 和OVCAR)作为靶细胞;qRT-PCR法分析OC 癌和癌旁组织以及 SK-OV3 和OVCAR中 LincRNA 00312 表达;将 SKOV3 细胞分为 si-NC 组、si-LincRNA 00312 组、si-Lin-cRNA 00312+si-SOSTDC1 组、OE-NC 组和 OE-SOSTDC1 组。KEGG 分析 LincRNA 00312 下游可能通路;Western blot检测OC 组织和各组 SKOV3 细胞中 SOSTDC1 和 BMP-smads 通路相关蛋白表达;集落形成实验、划痕实验和Transwell实验检测各组SKOV3 细胞增殖、迁移和侵袭;生物信息学预测、双荧光素酶报告基因和RNA-蛋白pull-down实验检测LincRNA 00312 和SOSTDC1 的靶向作用。结果:OC 癌组织中 LincRNA 00312 表达高于癌旁组织(t=7。288，P<0。05);与 IOSE80 细胞比较，SKOV3 和OVCAR3 细胞中LincRNA 00312 表达增多(t=27。805、8。860，均 P<0。05)。KEGG 通路分析显示，Lin-cRNA 00312 主要与BMP-smads信号通路、肿瘤中转录失调和MAPK信号通路等显著相关;生物信息学分析发现，LincRNA 00312 与SOSTDC1 的mRNA序列之间存在可能的结合位点。与癌旁组织相比，癌组织中SOSTDC1 的 mRNA 和蛋白表达降低(t=23。653、27。498，均 P<0。05)，BMP2、BMP4、BMP7、SAMD1/5/9 和p-SAMD1/5/9 蛋白表达水平升高(t=5。952、7。322、8。024、7。094 和5。512，均P<0。05)。与si-NC组相比，si-LincRNA 00312 组SKOV3 细胞的集落形成数、划痕愈合面积占比和侵袭细胞数均降低(t=6。914、4。729、11。321，均 P<0。05)。双荧光素酶报告基因发现，OE-SOSTDC1 组 SKOV3 细胞pGL3-SOSTDC1-WT荧光素酶活性低于OE-NC 组(t=19。744，P<0。05);RNA-蛋白 pull-down 实验发现，转染Bio-LincRNA 00312-WT细胞中SOSTDC1 富集倍数高于转染Bio-LincRNA 00312-MUT细胞(t=36。374，P<0。05)。与OE-NC 组相比，OE-SOSTDC1 组 SKOV3 细胞的 SOSTDC1 蛋白表达升高(t=39。491，P<0。05)，BMP2、BMP4、BMP7、SAMD1/5/9 和 p-SAMD1/5/9 蛋白表达降低(t=19。696、19。752、14。203、45。928 和 21。637，均 P<0。05)。与 si-LincRNA 00312 组相比，si-LincRNA 00312+si-SOSTDC1 组SKOV3 细胞的集落形成数、迁移率和侵袭细胞数以及BMP2、BMP4、BMP7、smad1/5/9 和p-smad1/5/9 蛋白表达均增加(t=8。911、8。193、8。873、14。203、12。222、20。821、19。365 和 31。225，均P<0。05)。结论:LincRNA 00312 在OC组织中表达上调，可能通过调节SOSTDC1 介导的BMP-smads信号通路，促进癌细胞增殖、迁移和侵袭。

    卵巢癌LincRNA00312SOSTDC1BMP-smads恶性行为

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    龙血竭提取物调控HIF-1α/VEGF信号通路促进肛周脓肿大鼠创面愈合

    王帅郭金玲赵雪芳冯江敏...
    1958-1965页
    查看更多>>摘要：目的:分析龙血竭提取物调控HIF-1α/VEGF信号通路促进肛周脓肿大鼠创面愈合的影响。方法:选取40 只SPF级SD大鼠，10 只作为对照组，30 只构建肛周脓肿模型，共有 24 只大鼠建模成功，分为模型组8 只、龙血竭提取物组8 只、龙血竭提取物+HIF-1α 抑制剂组 8 只，对照组、模型组不进行处理，龙血竭提取物组将龙血竭提取物涂于无菌纱布，覆盖于创面，龙血竭提取物+HIF-1α 抑制剂组采用龙血竭提取物敷于创面，并注射10μmoL/L HIF-1α 抑制剂。给药 14d 后，观察各组大鼠病理组织学、创面愈合、新生毛细血管数、成纤维细胞数、血管生成相关因子、炎症因子、HIF-1α/VEGF 通路相关mRNA表达量、HIF-1α/VEGF表达量。结果:与模型组相比，龙血竭提取物组、龙血竭提取物+HIF-1α抑制剂组给药4d、9d、14d创面愈合率较高，且龙血竭提取物组创面愈合率较高(P<0。05)。与对照组相比，模型组新生毛细血管数、成纤维细胞数减少，bFGF、EGF 水平、HIF-1α、VEGF 相关 mRNA 表达量、HIF-1α、VEGF表达量降低，TNF-α、IL-6、IL-β 水平升高，与模型组相比，龙血竭提取物组、龙血竭提取物+HIF-1α抑制剂组新生毛细血管数、成纤维细胞数增加，bFGF、EGF 水平、HIF-1α、VEGF 相关mRNA表达量、HIF-1α、VEGF表达量升高，TNF-α、IL-6、IL-β 水平降低，且龙血竭提取物组新生毛细血管数、成纤维细胞数多于龙血竭提取物+HIF-1α 抑制剂组，bFGF、EGF 水平、HIF-1α、VEGF 相关mRNA表达量、HIF-1α、VEGF表达量高于龙血竭提取物+HIF-1α 抑制剂组，TNF-α、IL-6、IL-β 水平低于龙血竭提取物+HIF-1α抑制剂组(P<0。05)。结论:采用龙血竭提取物对肛周脓肿大鼠干预，可通过调控HIF-1α/VEGF信号通路，促使大鼠创面愈合，具有较好的使用效果。

    肛周脓肿龙血竭提取物缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子创面愈合

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    黄芩苷调节TGF-β1/Smad信号通路对重症肺炎大鼠肺组织炎症反应的影响

    杨宗余蔡伟夏晨田辉...
    1965-1971页
    查看更多>>摘要：目的:探讨黄芩苷(BC)对重症肺炎(SP)大鼠肺组织炎症反应及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路的影响。方法:SD 大鼠随机分为对照组(Control 组)、模型组(SP 组)、黄芩苷低、中、高剂量组(BC-L、BC-M、BC-H组)、黄芩苷高剂量+通路激活剂组(BC-H+SRI-011381 组)，每组 18只，除对照组外，其余大鼠均构建 SP 大鼠模型;检测各组大鼠肺系数(LI)及湿重/干重比值(W/D);ELISA检测肺泡灌洗液中炎症因子水平及重症肺炎相关标志物降钙素原(PCT)、C 反应蛋白(CRP)水平;瑞氏染色检测肺泡灌洗液沉淀物中中性粒细胞(NEU)、嗜酸性粒细胞(EOS)及淋巴细胞(LYM)数目;HE染色观察肺组织病理形态;Western blot 检测 TGF-β1/Smad 信号通路相关蛋白表达。结果:与Control组比较，SP 组肺组织结构遭到破坏，肺泡水肿部分可见出血，肺泡壁及肺间质增厚，大量炎症细胞浸润，LI、W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、PCT、CRP 水平及 NEU、EOS、LYM 数目，TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3 表达升高(P<0。05);与 SP 组比较，BC-L、BC-M、BC-H 组肺组织结构受损现象得到改善，肺泡形态相对正常，水肿减轻，炎症细胞浸润减少，LI、W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、PCT、CRP 水平及NEU、EOS、LYM 数目，TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3 表达降低(P<0。05);与BC-H组比较，BC-H+SRI-011381 组肺组织结构破坏及肺泡水肿现象严重，炎症细胞浸润加剧，LI、W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、PCT、CRP 水平及 NEU、EOS、LYM 数目，TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3 表达升高(P<0。05)。结论:黄芩苷可改善 SP 大鼠肺组织炎症，其作用机制与抑制 TGF-β1/Smad通路相关。

    黄芩苷转化生长因子-β1/Smad信号通路重症肺炎

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    microRNA-138通过调控FBLN5/IL-1β途径缓解大鼠盆腔器官脱垂

    袁梦玮晏梓宴毛怡赵新...
    1971-1978页
    查看更多>>摘要：目的:分析microRNA-138 通过调控 FBLN5/IL-1β 途径缓解大鼠盆腔器官脱垂的机制研究。方法:选取40 只自然分娩过3 次的SPF级SD雌性大鼠，其中 10 只作为对照组，另外 30 只构建盆腔器官脱垂模型，麻醉后撑开大鼠阴道将导尿管缝合于阴道口，使其下垂，2 周进行双侧卵巢切除术，共有27 只大鼠建模成功，分为模型组 9 只、miRNA-138 inhibitor 组 9 只、miRNA-138 inhibitor+FBLN5抑制剂组9 只，对照组、模型组注射生理盐水，miRNA-138 inhibitor 组注射 10μL miR-138inhibitor 慢病毒悬液，miRNA-138 inhibitor+FBLN5 抑制剂组注射10μL miR-138inhibitor+10μL FBLN5 抑制剂。观察各组大鼠病理组织学、成纤维细胞数量、尿动力学、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达量、FBLN5/IL-1β 相关mR-NA表达量、FBLN5/IL-1β 表达量。结果:与对照组相比，模型组成纤维细胞数量减少，膀胱基础压、膀胱排尿量、膀胱排尿压、膀胱峰值压、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达量、FBLN5 相关 mRNA 表达量、FBLN5 表达量降低，IL-1β相关mRNA表达量、IL-1β 表达量升高，与模型组相比，miRNA-138 inhibitor 组、miR-NA-138 inhibitor+FBLN5 抑制剂组成纤维细胞数量增加，膀胱基础压、膀胱排尿量、膀胱排尿压、膀胱峰值压、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达量、FBLN5 相关mRNA表达量、FBLN5 表达量升高，IL-1β相关mRNA表达量、IL-1β表达量降低，且miRNA-138 inhibitor组成纤维细胞数量较多，膀胱基础压、膀胱排尿量、膀胱排尿压、膀胱峰值压、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达量、FBLN5 相关mRNA表达量、FBLN5 表达量较高，IL-1β相关mRNA表达量、IL-1β表达量较低(P<0。05)。结论:抑制microRNA-138 表达，可调控FBLN5/IL-1β途径，促使成纤维细胞、胶原蛋白的表达，并改善大鼠尿动力学，缓解盆腔器官脱垂。

    盆腔器官脱垂微小RNA-138衰老关键蛋白5/白介素-1β胶原蛋白

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    基于TGF-β1/Smad3信号通路观察姜黄素在糖尿病足溃疡伤口愈合中的作用

    闰景漠闰兴达高志胜李书林...
    1978-1982页
    查看更多>>摘要：目的:探究姜黄素对转化生长因子-β(TGF-β)/Smad3 信号通路以及糖尿病足溃疡(DFU)大鼠伤口愈合、细胞炎症因子和血管生成的影响。方法:将所有大鼠随机分为对照组、DFU 模型组(DFU组)、姜黄素治疗组(姜黄素组)以及姜黄素治疗+Smad3 抑制剂SIS3 组(SIS3 组)。计算大鼠创面愈合率，苏木精-伊红(HE)染色观察创面组织病理变化，酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量变化，蛋白免疫印迹分析血管内皮生长因子(VEGF)、CD31 以及 TGF-β1/Smad3信号通路蛋白表达。结果:与对照组相比，DFU 组大鼠创面愈合率和 TGF-β1、Smad3 蛋白表达显著下降，而血清中IL-1β、TNF-α含量显著增加，(P<0。05)，与此同时，创面组织有大量炎性细胞，新生血管生成数量也有所减少;与DFU组相比，姜黄素组大鼠创面愈合率和TGF-β1、Smad3 蛋白表达显著增加，而血清中IL-1β、TNF-α含量显著下降，(P<0。05)，创面组织炎性细胞逐渐减少，新生血管数量也逐渐增加;而加入Smad3 通路抑制剂后能够在一定程度上消除姜黄素对 DFU 大鼠创面组织损伤的改善作用。结论:姜黄素可能通过激活 TGF-β1/Smad3 信号通路，抑制炎症反应并诱导血管生成，从而促进UFD大鼠创面愈合。

    糖尿病组溃疡姜黄素血管生成创面愈合

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    SHH/GLI1信号通路调控巨噬细胞焦亡参与急性心肌梗死的分子机制

    廉明公方娜赵王磊
    1982-1987页
    查看更多>>摘要：目的:探究SHH/GLI1 信号通路调控巨噬细胞焦亡在急性心肌梗死(AMI)中的可能分子机制。方法:将50 只大鼠随机分为:假手术组、AMI组、抑制 SHH 组、清除巨噬细胞组、清除巨噬细胞+抑制SHH组，每组10 只，收集各组大鼠心肌组织与血清。培养巨噬细胞 Raw264。7 分为:对照组、缺氧组、抑制SHH组。Masson染色检测心肌组织纤维化水平及梗死面积。Western blotting检测SHH、GLI1、NLRP3、Caspase-1 及GSDMD蛋白水平。RT-qPCR 检测 SHH、GLI1、F4/80mRNA 水平。ELISA 试剂盒检测血清CK-MB、LDH含量。结果:与假手术组相比，AMI 组大鼠心肌纤维化水平增加，梗死面积增加，心肌组织中SHH、GLI1 蛋白表达增加，血清CK-MB、LDH含量增加(P<0。05)，心肌组织中焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1 及 GSDMD 蛋白表达增加(P<0。05)，清除巨噬细胞组大鼠心肌组织中 F8/40mRNA水平减少(P<0。05)，提示巨噬细胞清除成功;与AMI 组相比，抑制 SHH 组大鼠心肌纤维化水平减少，梗死面积减少，心肌组织中SHH、GLI1、NLRP3、Caspase-1 及GSDMD蛋白表达减少(P<0。05)，清除巨噬细胞组大鼠血清CK-MB、LDH含量减少(P<0。05)，清除巨噬细胞+抑制 SHH 组大鼠血清 CK-MB、LDH含量与清除巨噬细胞组大鼠变化保持一致(P<0。05)。与对照组相比，缺氧组巨噬细胞中SHH、GLI1mRNA水平与NLRP3、Caspase-1 及 GSDMD 蛋白表达增加(P<0。05);与缺氧组相比，抑制SHH组巨噬细胞中SHH、GLI1mRNA 水平与 NLRP3、Caspase-1 及 GSDMD 蛋白表达减少(P<0。05)。结论:下调SHH/GLI1 信号通路可抑制巨噬细胞焦亡改善AMI。

    急性心肌梗死SHH/GLI1信号通路巨噬细胞焦亡

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    茯苓酸调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路对原发性高血压大鼠内皮细胞损伤的影响

    高秀荣仝兴瑞王庆海尹广利...
    1987-1993页
    查看更多>>摘要：目的:探讨茯苓酸调节白细胞介素-6(IL-6)/酪氨酸激酶 2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对原发性高血压(EHT)大鼠内皮细胞损伤的影响。方法:60 只EHT大鼠随机分为EHT组、茯苓酸低浓度组、茯苓酸高浓度组、贝那普利组、茯苓酸高浓度+rrIL-6 组，每组 12 只，另取12 只WKY大鼠作为对照组，检测大鼠舒张压、收缩压、平均动脉压变化;ELISA 检测血清中内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管性血友病因子(vWF)水平;HE 染色检测胸主动脉病理。大鼠UVEC细胞分为Vitro-对照组、Vitro-EHT组、Vitro-茯苓酸低浓度组、Vitro-茯苓酸高浓度组、Vitro-贝那普利组、Vitro-茯苓酸高浓度+rrIL-6 组，ELISA 检测 UVEC 细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、IL-1β 水平;流式细胞术检测 UVEC 细胞凋亡;Western blot 检测 UVEC 细胞中IL-6、p-STAT3、p-JAK2 蛋白。结果:与对照组相比，EHT组胸主动脉内膜结构异常，有残缺或凸起，内膜与外膜分界模糊，舒张压、收缩压、平均动脉压及血清中ET-1、ICAM-1、vWF水平升高(P<0。05);与EHT组相比，茯苓酸低浓度组、茯苓酸高浓度组、贝那普利组大鼠胸主动脉病理损伤有所改善，舒张压、收缩压、平均动脉压及血清中ET-1、ICAM-1、vWF水平降低(P<0。05)。与Vitro-对照组相比，Vitro-EHT组UVEC细胞上清中TNF-α、IL-1β水平、UVEC细胞凋亡率及UVEC细胞中IL-6、p-STAT3、p-JAK2 蛋白升高，IL-10 水平降低(P<0。05);与Vitro-EHT组相比，Vitro-茯苓酸低浓度组、Vitro-茯苓酸高浓度组、Vitro-贝那普利组UVEC细胞上清中TNF-α、IL-1β水平、UVEC细胞凋亡率及UVEC细胞中IL-6、p-STAT3、p-JAK2 蛋白降低，IL-10 水平升高(P<0。05)。rrIL-6 逆转了高浓度茯苓酸对 EHT 大鼠内皮损伤、AngⅡ诱导的UVEC细胞炎症及凋亡的抑制作用。结论:茯苓酸可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3 通路抑制EHT大鼠内皮细胞损伤。

    茯苓酸原发性高血压凋亡炎症内皮细胞

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    基于YAP/TAZ信号通路探讨白术内酯I对UC大鼠肠屏障功能障碍的影响

    李森田利晖韩涛闫玲新...
    1993-1999页
    查看更多>>摘要：目的:探讨白术内酯I(Atr-I)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠屏障功能障碍及 Yes 相关蛋白(YAP)/含有PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)信号通路的影响。方法:构建UC 大鼠模型，将所有实验大鼠分为UC组、17。5、35。0mg/kg Atr-I剂量组(Atr-I-L、Atr-I-H组)、35。0mg/kg Atr-I+17。5mg/kg Yap抑制剂维替泊芬组(Atr-I-H+VTPF组)，每组 18 只，另外取 18 只大鼠作为对照组(Control组);实验结束后测量各组小鼠体重并进行疾病活动指数(DAI)评分;测量结肠长度并进行苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠结肠病理学形态变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-17、γ干扰素(IFN-γ);免疫组化检测各组大鼠结肠组织肠黏膜屏障相关蛋白带状闭合蛋白 1(ZO-1)、闭合蛋白 1(Claudin-1)蛋白阳性表达情况;蛋白质印迹法(Western blot)法检测结肠组织YAP、p-YAP、TAZ 蛋白表达水平。结果:与 Control 组比较，UC 组大鼠结肠黏膜上皮细胞排列紊乱，杯状细胞明显减少，大量炎性细胞浸润，部分区域有溃疡形成，甚至增厚黏连、肠管变形，黏膜充血、水肿明显，大鼠体重、结肠长度、ZO-1、Claudin-1 阳性表达、p-YAP/YAP、TAZ 表达显著降低，DAI 评分、IL-1β、IL-17、IFN-γ水平显著升高(P<0。05);与UC组相比，Atr-I-L、Atr-I-H组大鼠结肠黏膜上皮损伤有所改善，大鼠体重、结肠长度、ZO-1、Claudin-1 阳性表达、p-YAP/YAP、TAZ 表达依次显著升高，DAI评分、IL-1β、IL-17、IFN-γ水平依次显著降低(P<0。05);与Atr-I-H组相比，Atr-I-H+VTPF组大鼠结肠黏膜上皮损伤加重，大鼠体重、结肠长度、ZO-1、Claudin-1 阳性表达、p-YAP/YAP、TAZ 表达显著降低，DAI评分、IL-1β、IL-17、IFN-γ水平显著升高(P<0。05)。结论:Atr-I可降低DAI评分，抑制炎症反应，改善结肠黏膜上皮损伤，改善UC大鼠的肠屏障功能障碍，其作用机制可能与激活YAP/TAZ信号通路有关。

    溃疡性结肠炎白术内酯IYAP/TAZ信号通路肠屏障功能障碍

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